JCI：自噬抑制劑或可增強(qiáng)特定化療藥引起的抗腫瘤免疫

2016年10月26日訊 化療藥物不僅可以直接殺死腫瘤細(xì)胞治療癌癥，一些特定類型的化療還會(huì)驅(qū)動(dòng)免疫應(yīng)答進(jìn)而靶向摧毀剩余的腫瘤細(xì)胞。這種免疫靶向作用是由死亡細(xì)胞釋放的叫做損傷相關(guān)分子模式（damage-associated molecular patterns）的分子引起的。

正常情況下DAMP分子會(huì)通過自噬過程發(fā)生降解，有研究表明限制自噬效率可以提高一些化療藥物的作用效果。但是由于自噬對(duì)于免疫系統(tǒng)功能的其他一些方面也有非常關(guān)鍵的作用，因此抑制自噬可能產(chǎn)生適得其反的效果，反而使化療引起的免疫靶向作用大打折扣。

在本周發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊JCI上的這項(xiàng)研究中，來自美國(guó)UCSF的Jayanta Debnath領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)抑制自噬不會(huì)損傷化療過程中，化療藥物引起的對(duì)腫瘤產(chǎn)生的免疫應(yīng)答，進(jìn)一步支持了將自噬抑制劑藥物與一些特定類型的化療藥物聯(lián)合使用幫助進(jìn)行癌癥治療的想法。

研究人員在癌癥小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，自噬抑制劑藥物并不會(huì)在化療過程中影響免疫細(xì)胞對(duì)腫瘤的靶向作用，不過整體免疫系統(tǒng)功能仍然受到自噬抑制劑的影響發(fā)生一些其他改變。

這些結(jié)果表明抑制自噬過程可能是一種安全的聯(lián)合治療策略，抑制自噬并不會(huì)對(duì)抗腫瘤適應(yīng)性免疫產(chǎn)生損傷，并能夠增強(qiáng)特定類型化療藥物的癌癥殺傷作用，在一些特定的臨床背景下將自噬抑制劑與腫瘤免疫治療聯(lián)合或能取得良好的癌癥治療效果。

自噬簡(jiǎn)介

自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有"自己吃自己"的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。自噬在機(jī)體的生理和病理過程中都能見到，其所起的作用是正面還是負(fù)面的尚未完全闡明，對(duì)腫瘤的研究尤其如此，值得關(guān)注。

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