蛛網(wǎng)膜出血屬于一種特別復雜的疾病,醫(yī)學研究表明引發(fā)該疾病出現(xiàn)可以分為內部病因和外部病因兩方面,比較常見的引發(fā)蛛網(wǎng)膜出血出現(xiàn)的內部病因包括腦血管的畸形、腦低異常血管的病變、顱內壓的升高、凝血障礙性疾病以及遺傳等原因。
引發(fā)蛛網(wǎng)膜出血出現(xiàn)的外部病因包括長期的吸煙飲酒、手術的外傷、創(chuàng)傷、營養(yǎng)的缺失以及藥物的刺激等,由此可見蛛網(wǎng)膜出血這個疾病的嚴重性。無論是治療蛛網(wǎng)膜出血還是預防蛛網(wǎng)膜出血都需要從其產(chǎn)生的原因著手,這樣才會有好的效果出現(xiàn)。
蛛網(wǎng)膜出血這個疾病男性的發(fā)病率要高于女性,這個疾病的發(fā)病往往是非常急的,最為突出的癥狀就是頭疼,頭疼為炸裂性疼痛和脹痛,這類情況使患者難以忍受。隨著患者病情的進一步發(fā)展,患者還會出現(xiàn)惡心嘔吐、眩暈、意識障礙、四肢無力、精神萎靡等情況,很是危險?;加辛酥刖W(wǎng)膜出血還可能引起很多的并發(fā)癥產(chǎn)生,比較常見的有腦積水、腦血管痙攣和再出血。
對于蛛網(wǎng)膜出血這類如此嚴重的疾病來說,發(fā)現(xiàn)了患病就需要及時的到醫(yī)院進行檢查,常見的檢查蛛網(wǎng)膜出血的方法包括腦血管影像學檢查、腦血管造影檢查、經(jīng)顱超聲多普勒檢查、腦脊液檢查、醫(yī)生則會根據(jù)患者的檢查結果進行最正確的診斷。
確診為蛛網(wǎng)膜出血就應該及時的進行治療,目前治療蛛網(wǎng)膜出血的方法正在不斷的完善,比較常見的治療方法有外科手術治療、藥物治療和降低顱內壓治療,對于治療方法的選擇一定要認真聽取醫(yī)生的以及,在治療的過程中需要保持一個積極樂觀的心態(tài),這樣才會有好的效果產(chǎn)生。
蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)指腦底部或腦表面的病變血管破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征,又稱為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血,約占急性腦卒中的10%,是一種非常嚴重的常見疾病。世界衛(wèi)生組織調查顯示中國發(fā)病率約為2.0/10萬人年,亦有報道為每年6-20/10萬人。還可見因腦實質內,腦室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂,血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔,稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。 發(fā)病原因凡能引起腦出血的病因均能引起本病。常見的病因有: 1、顱內動脈瘤? 占50-85%,好發(fā)于腦底動脈環(huán)的大動脈分支處,以該環(huán)的前半部較多見; 2、腦血管畸形 主要是動靜脈畸形,多見于青少年,占2%左右,動靜脈畸形多位于大腦半球大腦中動脈分布區(qū); 3、腦底異常血管網(wǎng)病(moyamoya?。?約占1%; 4、其他 夾層動脈瘤、血管炎、顱內靜脈系統(tǒng)血栓形成、結締組織病、血液病、顱內腫瘤、凝血障礙性疾病、抗凝治療并發(fā)癥等。 5、部分患者出血原因不明,如:原發(fā)性中腦周圍出血。 蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險因素主要是導致顱內動脈瘤破裂的因素,包括高血壓、吸煙、大量飲酒、既往有動脈瘤破裂病史、動脈瘤體積較大、多發(fā)性動脈瘤等。與不吸煙者相比,吸煙者的動脈瘤體積更大,且更常出現(xiàn)多發(fā)性動脈瘤。 發(fā)病機制動脈瘤? 是動脈壁因局部病變(可因薄弱或結構破壞)而向外膨出,形成永久性的局限性擴張。動脈瘤的形成可能是由動脈壁先天性肌層缺陷或后天獲得性內彈力層變性或兩者聯(lián)合作用導致。所以動脈瘤的發(fā)生一定程度上有遺傳傾向和家族聚集性。在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的一級親屬中,約4%患有動脈瘤。但顱內動脈瘤不完全是先天異常造成的,相當一部分是后天生活中發(fā)展而來的,隨著年齡增長,動脈壁的彈性逐漸減弱,在血流沖擊等因素下向外突出形成動脈瘤。 無論是動脈瘤? 破裂、動靜脈畸形病變血管破裂還是血壓突然增高使血管破裂其他情況,均導致血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔,通過圍繞在腦和脊髓周圍的腦脊液迅速擴散,刺激腦膜,引起頭痛和頸強直等腦膜刺激征。血液進入蛛網(wǎng)膜下腔后還會使顱腔內容物增加,壓力增高,并繼發(fā)腦血管痙攣。后者系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引(機械因素),血管壁平滑肌細胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底,部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝,使腦脊液的回吸收被阻,因而可發(fā)生急性交通性腦積水或蛛網(wǎng)膜粘連,使顱內壓急驟升高,進一步減少了腦血流量,加重了腦水腫,甚至導致腦疝形成。以上均可使患者病情穩(wěn)定好轉后,再次出現(xiàn)意識障礙或出現(xiàn)局限性神經(jīng)癥狀。后交通動脈瘤的擴張、出血可壓迫鄰近動眼神經(jīng),產(chǎn)生不同程度的動眼神經(jīng)麻痹(表現(xiàn)為眼球活動障礙)。也可能因血液刺激下丘腦,引起血糖升高、發(fā)熱等內分泌和自主神經(jīng)功能紊亂。 臨床表現(xiàn)性別、年齡任何年齡均可發(fā)病,青壯年更常見,動脈瘤破裂所致者好發(fā)于30~60歲,女性多于男性,血管畸形多見于青少年。起病情況突然起病,以數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘速度發(fā)生的頭痛是最常見的起病方式?;颊叱D芮宄孛枋銎鸩〉臅r間和情景。發(fā)病前多有明顯誘因,如劇烈運動、情緒激動、用力、排便、咳嗽、飲酒等;少數(shù)可在安靜情況下發(fā)病。約1/3患者動脈瘤破裂前數(shù)日或數(shù)周有頭痛、惡心、嘔吐等癥狀。臨床表現(xiàn)SAH典型臨床表現(xiàn)為突然發(fā)生的劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征,伴或不伴局灶體征。劇烈活動中或活動后出現(xiàn)爆裂性局限性或全頭部劇痛,難以忍受,呈持續(xù)性或持續(xù)進行性加重,有時上頸段也可出現(xiàn)疼痛。其始發(fā)部位常與動脈瘤破裂部位有關。常見伴隨癥狀有嘔吐、短暫意識障礙、項背部或轄制疼痛、畏光等。絕大多數(shù)病例發(fā)病后數(shù)小時內出現(xiàn)腦膜刺激征,以頸強直最明顯,Kernig征、Brudzinski征可陽性。眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血、視乳頭水腫,約 25%的患者可出現(xiàn)精神癥狀,如欣快、譫妄、幻覺等。還可有癲癇發(fā)作、局灶神經(jīng)功能缺損體征如動眼神經(jīng)麻痹、失語、單癱或輕偏癱、感覺障礙等。部分患者,尤其是老年患者頭痛、腦膜刺激征等臨床表現(xiàn)常不典型,而精神癥狀較明顯。原發(fā)性中腦出血的患者癥狀較輕,CT表現(xiàn)為中腦或腦橋周圍腦池積血,血管造影未發(fā)現(xiàn)動脈瘤或其他異常,一般不發(fā)生再出血或遲發(fā)型血管痙攣等情況,臨床預后良好。常見并發(fā)癥(1)再出血:是SAH的急性嚴重并發(fā)癥,病死率約為50%左右。出血后24小時內再出血危險性最大,發(fā)病1個月內再出血的分先都較高。2周內再出血發(fā)生率為20%~30%,1個月為30%。再出血原因多為動脈瘤破裂。入院時昏迷、高齡、女性、收縮壓超過170mmHg的患者再出血的風險較大。臨床表現(xiàn)為:在病情穩(wěn)定或好轉的情況下,突然發(fā)生劇烈頭痛、惡心嘔吐、意識障礙加深、抽搐、原有癥狀及體征加重或重新出現(xiàn)等。確診主要依據(jù)上述表現(xiàn)、CT顯示原有出血的增加或腰椎穿刺腦脊液含血量增加等。 (2)腦血管痙攣:是死亡和致殘的重要原因。大約20-30%的SAH患者出現(xiàn)腦血管痙攣,引起遲發(fā)性缺血性損傷,可繼發(fā)腦梗死。早發(fā)性腦血管痙攣出現(xiàn)于出血后,歷時數(shù)分鐘或數(shù)小時緩解;遲發(fā)性腦血管痙攣始發(fā)于出血后3~5天,5~14天為高峰,2~4周逐漸減少。臨床表現(xiàn)為意識改變、局灶神經(jīng)功能損害(如偏癱、失語等),動脈瘤附近腦組織損害的癥狀通常最嚴重。 (3)腦積水? :約15-20%的SAH患者會發(fā)生急性梗阻性腦積水。急性腦積水于發(fā)病后1周內發(fā)生,由于血液進入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔形成血凝塊阻礙腦脊液循環(huán)通路所致,屬畸形阻塞性腦積水;輕者表現(xiàn)為嗜睡、精神運動遲緩和記憶損害,腫著出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識障礙等。急性梗阻性腦積水大部分可隨出血被吸收而好轉。遲發(fā)性腦積水發(fā)生于SAH后2~3周,為交通性腦積水。表現(xiàn)為進行性精神智力障礙、步態(tài)異常及尿便障礙。腦脊液壓力正常,故也稱正常顱壓腦積水,頭CT或 MRI顯示腦室擴大。 (4)其他:5%~10%患者可發(fā)生抽搐,其中2/3發(fā)生于1個月內,其余發(fā)生于1年內。 5%~30%患者可發(fā)生低鈉血癥和血容量減少的腦耗鹽綜合征,或者發(fā)生抗利尿激素分泌增多所致的稀釋性低鈉血癥和水潴留,上述兩種低鈉血癥需要在臨床上進行鑒別;還可出現(xiàn)腦心綜合征和急性肺功能障礙,與兒茶酚胺水平波動和交感神經(jīng)功能紊亂有關。[1] 輔助檢查影像學檢查1、頭顱CT:是診斷SAH的首選方法,CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔內高密度影可以確診SAH。根據(jù)CT結果可以初步判斷或提示顱內動脈瘤的位置:如位于頸內動脈段常是鞍上池不對稱積血;大腦中動脈段多見外側裂積血;前交通動脈段則是前間裂基底部積血;而出血在腳間池和環(huán)池,一般無動脈瘤。動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況,有無再出血、繼發(fā)腦梗死、腦積水及其程度等。CT對于蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷的敏感性在24小時內為90-95%,3天為80%,1周為 50%。 2、頭MRI:當病后數(shù)天CT的敏感性降低時,MRI可發(fā)揮較大作用。4天后T1像能清楚地顯示外滲的血液,血液高信號可持續(xù)至少2周,在FLAIR像則持續(xù)更長時間。因此,當病后1-2周,CT 不能提供蛛網(wǎng)膜下腔出血的證據(jù)時,MRI可作為診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血和了解破裂動脈瘤部位的一種重要方法。腦脊液(CSF)檢查通常CT檢查已確診者,腰穿不作為臨床常規(guī)檢查。如果出血量少或者起病時間較長,CT檢查可無陽性發(fā)現(xiàn),而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF。最好于發(fā)病12小時后進行腰椎穿刺,以便于穿刺誤傷鑒別。均勻血性腦脊液是蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性表現(xiàn),且示新鮮出血,如CSF黃變或者發(fā)現(xiàn)吞噬紅細胞、含鐵血黃素或膽紅質結晶的吞噬細胞等,則提示已存在不同時間的SAH。腦血管影像學檢查1、腦血管造影(DSA) :是診斷顱內動脈瘤最有價值的方法,陽性率達95%,可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關系、有無血管痙攣等,血管畸形和煙霧病也能清楚顯示。條件具備、病情許可時應爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預后。但由于血管造影可加重神經(jīng)功能損害,如腦缺血、動脈瘤再次破裂出血等,因此造影時機宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期,即出血3天內或3~4周后進行為宜。 2、CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA): CTA和MRA是無創(chuàng)性的腦血管顯影方法,但敏感性、準確性不如DSA。主要用于動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者。 3、其他:經(jīng)顱超聲多普勒(TCD)動態(tài)檢測顱內主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣(CVS)傾向和痙攣程度的最靈敏的方法.實驗室檢查血常規(guī)、凝血功能、肝功能及免疫學檢查有助于尋找出血的其他原因。
蛛網(wǎng)膜下腔出血是指腦底或腦淺表部位的血管破裂,血液直接進入蛛網(wǎng)膜下腔而言。
病因病理病機
凡能引起腦出血的病因也能引起本病,但以顱內動脈瘤、動靜脈畸形、高血壓動脈硬化癥、腦底異常血管網(wǎng)(moya-moya?。┖脱翰〉葹樽畛R姟6嘣谇榫w激動或過度用力時發(fā)病。動脈瘤好發(fā)于腦底動脈環(huán)的大動脈分支處,以該環(huán)的前半部較多見。動靜脈畸形多位于大腦半球大腦中動脈分布區(qū)。當血管破裂血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔后,顱腔內容物增加,壓力增高,并繼發(fā)腦血管痙攣。后者系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引(機械因素),血管壁平滑肌細胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底,部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝,使腦脊液的回吸收被阻,因而可發(fā)生急性交通性腦積水,使顱內壓急驟升高,進一步減少了腦血流量,加重了腦水腫,甚至導致腦疝形成。以上均可使患者病情穩(wěn)定好轉后,再次出現(xiàn)意識障礙或出現(xiàn)局限性神經(jīng)癥狀。
病理
血液進入蛛網(wǎng)膜下腔后、血染腦脊液可激惹對血管、腦膜和神經(jīng)根等腦組織,引起無菌性腦膜炎反應。腦表面常有薄層凝塊掩蓋,其中有時可找到破裂的動脈瘤或血管。隨進間推移,大量紅細胞開始溶解,釋放出含鐵血黃素,使軟腦膜呈現(xiàn)銹色關有不同程度的粘連。如腦溝中的紅細胞溶解,蛛網(wǎng)膜絨毛細胞間小溝再開道,則腦脊液的回吸收可以恢復。
臨床表現(xiàn)
各年齡均可發(fā)病,以青壯年多見。多在情緒激動中或用力情況下急性發(fā)生,部分患者可有反復發(fā)作頭痛史。
?。ㄒ唬╊^痛與嘔吐:突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。如頭痛局限某處有定位意義,如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側痛)、后頭痛表示后顱凹病變。
?。ǘ┮庾R障礙和精神癥狀:多數(shù)患者無意識障礙,但可有煩躁不安。危重者可有譫妄,不同程度的意識不清及至昏迷,少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。
(三)腦膜刺激征:青壯年病人多見且明顯,伴有頸背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可無腦膜刺激征。
(四)其它臨床癥狀:如低熱、腰背腿痛等。亦可見輕偏癱,視力障礙,第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等顱神經(jīng)麻痹,視網(wǎng)膜片狀出血和視乳頭水腫等。此外還可并發(fā)上消化道出血和呼吸道感染等。
?。ㄎ澹嶒炇覚z查:腰穿顱內壓多增高,腦脊液早期為血性,3~4天后開始黃變。發(fā)病初期部分患者周圍血中白細胞可增高,且多伴有核左移。心電圖可有心律失常,并以心動過速、傳導阻滯較多見。4天內頭顱CT掃描,陽性率為75-85%,表現(xiàn)為顱底各池、大腦縱裂及腦溝密度增高,積血較厚處提示可能即系破裂動脈所在處或其附近部位。
診斷與鑒別診斷
本病診斷較易,如突發(fā)劇烈頭痛及嘔吐,面色蒼白,冷汗,腦膜刺激征陽性以及血性腦脊液或頭顱CT見顱底各池、大腦縱裂及腦溝中積血等。少數(shù)患者,特別是老年人頭痛等臨床癥狀不明顯,應注意避免漏診,及時腰穿或頭顱CT檢查可明確診斷。
通過病史、神經(jīng)系統(tǒng)檢查、腦血管造影及頭顱CT檢查,可協(xié)助病因診斷與鑒別診斷。除和其它腦血管病鑒別外,還應與下列疾病鑒別:①腦膜炎:有全身中毒癥狀,發(fā)病有一定過程,腦脊液呈炎性改變。②腦靜脈竇血栓形成:多在產(chǎn)后發(fā)病或病前有感染史,面部及頭皮可見靜脈擴張,腦膜刺激征陰性,腦脊液一般無血性改變。
病程和預后
腦蛛網(wǎng)膜下腔出血后的病程及預后取決于其病因、病情、血壓情況、年齡及神經(jīng)系統(tǒng)體征。動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預后較差,腦血管畸形所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血常較易于恢復。原因不明者預后較好,復發(fā)機會較少。年老體弱者,意識障礙進行性加重,血壓增高和顱內壓明顯增高或偏癱、失語、抽搐者預后均較差。
治療與預防
絕對臥床休息至少四周。治療基本同腦出血。為預防可能出現(xiàn)的遲發(fā)性血管痙攣,可用尼莫地平30mg,3/d口服或其它鈣通道阻滯劑。頭痛難忍,藥物療效不佳,又無局限性神經(jīng)體征者,可行腰穿,一次緩慢放出腰脊液8~15ml,必要時重復一次。經(jīng)CT掃描或腦血管造影證實為血腫或腫瘤者,及時作血腫或腫瘤摘除術;如為血管畸形或動脈瘤者,可直接切除或行夾閉手術,或通過導管向畸形血管注射硬化劑或栓塞物。
預防常識:
蛛網(wǎng)膜下腔出血是常見的腦血管病之一,常見的病因是顱內動脈瘤破裂和血管畸形。一旦發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血應及時在當?shù)赜袟l件的醫(yī)院進行治療或轉送醫(yī)院搶救治療,轉送病人時需注意以下幾點: 1.盡量讓病人保持頭高側側臥位,避免舌根后墜阻礙通氣;2.及時清理患者口中的嘔吐物,以免誤吸入氣道;3.盡量避免長途轉送,選就近有條件的醫(yī)療單位治療;4.轉運前應給予脫水、降壓等治療;5.運送過程中盡量避免震動;6.轉送病人時應有醫(yī)務人員護送并隨時觀察病情變化;7.有隨時進行搶救的基本設施。蛛網(wǎng)膜下腔出血病人常因心、肺、腎等臟器功能差而不能耐受“如此打擊”,可繼發(fā)呼吸道、肺感染、泌尿道感染等,抗感染治療、降溫治療都十分重要。若無禁忌應盡早行腦血管造影檢查,發(fā)現(xiàn)動脈瘤,若病人可耐受手術,最好能在病后一周內進行,可大大降低該病的死亡率和出血復發(fā)的危險性。內科治療用于術前、術后或不適宜手術的病人,其措施應包括:臥床休息四周、盡量減少活動和精神不安、避免用力大便、補充營養(yǎng)、維持水鹽和酸堿平衡及以上所列的藥物治療。不論是手術治療或是內科治療后,一定要預防再出血的發(fā)生。主要措施有:避免重體力勞動、情緒激動、控制血壓,另外對可引起出血其他高危因素如:糖尿病、心臟病、肥胖、高血脂、吸煙、過度飲酒等疾病和不良生活習慣,應及時治療,養(yǎng)成良好的生活習慣,適當調整和控制飲食,保持積極愉快樂觀的生活態(tài)度,對預防蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)生都有一定的價值。
蛛網(wǎng)膜下腔出血是出血性腦血管病的一個類型,分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。?原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于腦表面和腦底的血管破裂出血,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。又稱自發(fā)性SAH。腦實質或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網(wǎng)膜下腔為繼發(fā)性SAH。?原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血【最常見的病因是先天性顱內動脈瘤和血管畸形】。臨床上以起病急驟,劇烈頭痛,多為撕裂樣或劇烈脹痛,頻繁嘔吐,腦膜刺激征陽性為主要臨床特征。部分患者有煩躁不安、譫妄、幻覺等精神癥狀,或伴有抽搐及昏迷等,一般不引起肢體癱瘓。早期腦CT掃描,可見蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內有高密度影,腰穿檢查為均勻一致血性腦脊液,壓力增高。?蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)科最常見的急癥之一,發(fā)病率占急性腦血管病的6%~10%。
一、病因
1.最常見原因
為顱內動脈瘤和腦(脊髓)血管畸形,大約占蛛網(wǎng)膜下腔出血的70%。
2.其他原因
有高血壓動脈硬化、煙霧病、血液病、動脈閉塞、顱內腫瘤卒中和混合性原因。
3.罕見病因
包括鉤端螺旋體病、亞急性心內膜炎、纖維肌肉發(fā)育不良、Ehlers-Danlos綜合征、主動脈弓狹窄、多囊腎和Amphtamine動脈炎等,口服避孕藥和濫用藥物也可引起。
二、治療
出血急性期應絕對臥床,嚴密監(jiān)測生命體征,可應用止血劑、止痛劑、鎮(zhèn)靜劑,保持大便通暢。
1.伴顱內壓增高者
應用甘露醇脫水治療,可給予地塞米松減輕腦水腫,合并腦室內出血或腦積水者可行腦室外引流。
2.明確顱內血管病變
如患者條件允許應盡早行腦血管造影,以明確出血原因并及早治療。
3.維持電解質平衡
特別注意低血鈉。
4.抗纖溶酶藥物應用
可降低再出血率,但增加腦梗死的發(fā)生率。
5.預防癲癇
建議出血早期預防性應用抗癲癇藥物,但只有發(fā)生過癲癇、血腫、梗死和大腦中動脈瘤的患者才建議長期應用抗癲癇治療。
6.腦血管痙攣的治療
(1)“3H”治療??即高血容量、高血壓和血液稀釋治療,是治療血管痙攣后腦灌注不足和腦缺血的主要方案,但也可引起腦水腫、心肌缺血、低鈉血癥和多發(fā)動脈瘤的其他動脈瘤破裂等風險。
(2)鈣離子通道阻滯劑??主要作用為抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞,抑制血小板和內皮細胞釋放血管活性物質,改善微循環(huán),并促進側支循環(huán)建立;主要不良反應為低血壓。
(3)鹽酸法舒地爾(依立盧)??主要作用為抑制平滑肌收縮最終階段的肌球蛋白磷酸化,使血管擴張,從而預防和緩解腦血管痙攣、改善腦血流和腦組織對葡萄糖的利用率、抑制神經(jīng)細胞變性;主要不良反應為顱內出血、消化道出血、低血壓和貧血。
(4)腦池內纖維蛋白溶解??向腦池內注射重組組織纖溶酶原激活物能溶解纖維蛋白團塊,減少無癥狀性和癥狀性血管痙攣的發(fā)生率。
(5)其他??如內皮素拮抗劑、內皮依賴的松弛機制和腦池內緩釋系統(tǒng)尚處于試驗階段。
三、預后
蛛網(wǎng)膜下腔出血中約70%~80%屬外科范疇,需查明原因后盡快予以外科干預。蛛網(wǎng)膜下腔出血的總體預后不佳,總死亡率為25%,幸存者的致殘率接近50%。
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