一、百草枯的藥性有哪些
致病機理 :主要通過抑制植物體內 丙烯醇丙酮基莽草素磷酸合成酶 ,從而抑制莽草素向苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸的轉化,使 蛋白質的合成受干擾 而導致植物死亡。草甘膦入土后很快與鐵、鋁離子結合而失去活性,對土壤中的種子和微生物無不良影響。對人、畜低毒,對魚類、鳥類和天敵安全。
毒性 :草甘膦屬低毒除草劑,原粉大鼠急性經口 LD50為4300mg/kg ,兔急性經皮LD50>5000mg/kg 。對兔眼睛和皮膚有輕度刺激作用,對豚鼠皮膚無過敏和刺激作用。草甘膦在動物體內不蓄積,在試驗條件下對動物未見致畸、致突變、致癌作用,對魚和水生生物毒性較低,對蜜蜂和鳥類無毒害,對天敵及有益生物較安全。
應用范圍 :為 非選擇性 的 內吸性 除草劑,具有高效、低毒、廣譜和 滅生性 。通過雜草 莖葉吸收并傳導全株 ,使雜草枯死, 在土壤中迅速分解 , 只能作莖葉處理 ,對1年生和多年生雜草均有效,如白茅、香附子等。適用于果園、茶園、桑園、林木、農田等作物以用休耕地、田邊、道路、鐵路等防除 1 年生及多年生禾本科雜草、莎草科雜草和闊葉雜草。
二、百草枯中毒后有哪些臨床表現(xiàn)
侵入途經:
可經消化道和呼吸道吸收,不易經完整的皮膚吸收,易經受損的皮膚吸收。主要經消化道吸收引起中毒。
臨床表現(xiàn):
主要特點是出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合癥。
1 肺部表現(xiàn)最為突出。大量口服后24小時內可迅速發(fā)生肺水腫及出血表現(xiàn)。一般1~3日出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。部分患者發(fā)生遲發(fā)性肺纖維化,在發(fā)病8~14天后再度出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征,導致死亡。非大量吸收者,早期可無明顯癥狀或有其他臟器損害表現(xiàn),在1~2日內出現(xiàn)肺部癥狀,后發(fā)生肺纖維化。X線胸片早期可正常,后出現(xiàn)肺炎、肺不張、肺水腫或肺纖維化等影象。肺功能異常可能出現(xiàn)較早。一旦遲發(fā)性肺部癥狀出現(xiàn),則預后差。
2 消化系統(tǒng):口服后有口及咽部燒灼感、惡心、嘔吐等癥狀,重癥者有消化道灼傷的表現(xiàn)。經一周左右可發(fā)生中毒性肝病。
3 泌尿系統(tǒng):可出現(xiàn)膀胱炎癥狀,常在2~6天內發(fā)生急性腎功能衰竭。
4 其他:少數(shù)病例可發(fā)生心肌損害或腦水腫等。
5 局部表現(xiàn):
眼污染濃液體后可出現(xiàn)刺激癥狀,結膜或角膜灼傷。
皮膚污染濃液體后可出現(xiàn)接觸性皮炎及灼傷,常為遲發(fā)性的。
吸入時可發(fā)生鼻衄。
三、百草枯中毒救治原則
1、阻止毒物繼續(xù)吸收 皮膚污染立即用肥皂水,眼部污染用清水,徹底清洗。
經口中毒者應立即用堿性液體洗胃,然后口服或胃管內注入吸附劑,如:15%漂白土懸液,活性炭等。并用20%甘露醇或硫酸鎂口服導瀉。
2、加速毒物排出
血液透析(HD)、血液灌流(HP)、血液置換(PE)、換血等療法,在早期應用有一定療效。但百草枯向周圍組織分布速度很快,應在血濃度高峰期應用為佳,一般為口服后數(shù)小時內。因百草枯主要以原形經腎臟排出,應盡早加強利尿,可應用呋噻米(速尿)等。因此,強調大量口服或靜脈補液利尿,以在監(jiān)護下使尿量超過300ml/h為佳。
3、抗炎、阻止肺纖維化形成
有報道認為早期肺部病變主要為化學性肺間質炎性變、腎上腺皮質激素有消除此炎癥和預防肺纖維化的作用,可早期、足量、脈沖式應用,一般成人劑量相當于甲強龍0.5-1.0g/d,連用3d,必要時重復應用。若需加強抗纖維化作用,可與激素間隔給予環(huán)磷酰胺,0.5-1.0g/d共2d,必要時再重復應用,同時注意血象監(jiān)測。
4、競爭劑有報道:普萘洛爾(心得安)可與結合于肺組織的毒物競爭,使其釋放出來。維生素B1,與百草枯的化學結構式同為季胺類型,推測有拮抗作用可試用。
5、自由基清除劑
一般認為百草枯是一種電子受體,在細胞內活化為自由基是毒作用的基礎。因此,及早、大量應用自由基清除劑是必要的??捎茫壕S生素C、維生素E、SOD、還原性谷胱甘肽等。
6、對癥處理
(1)合理氧療:給氧有增加自由基形成的作用,原則上禁用氧療。在明顯缺氧時可低濃度、低流量給氧,僅在PaO221%氧氣吸入。必要時可用PEEP機械通氣。
(2)可選用廣譜、高效抗菌素,預防和治療繼發(fā)細菌感染。
(3)針對臟器損傷給予相應的保護劑,并維持其生理功能。
四、百草枯中毒機理知識
1.關于氧自由基形成的途徑說法不一,目前的研究認為以下三條途徑最為重要:1 由線粒體外膜上包含NAOP-細胞色素C還原酶的一種未知酶介導。而過去認為氧自由基是由于微粒體在NADPH-細胞色素C還原酶催化下所產生的觀點被認為在百草枯中毒解毒方面起作用。2 組織缺血時次黃嘌呤水平增加,同時黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化過程中產生氧自由基。3 中性粒細胞增加,中性粒細胞直接損傷內皮細胞和上皮細胞或通過淋巴因子如淋巴三烯起作用,淋巴三烯能引起血管收縮進一步加重缺血?;罨闹行粤<毎捎贜ADPH氧化酶的作用產生氧自由基。
2.氧自由基經多種途徑損傷組織。它們能通過磷脂膜的不飽和脂肪酸提取氫原子引起脂質過氧化。后者是一種脂肪酸分子重新安排后的被結合的二烯形式,然后二烯與氧反應形成超氧自由基,超氧自由基能從其它脂質膜中去掉氫原子,形成一系列反應,脂質過氧化增加原漿膜和亞細胞膜的滲透性,削弱了酶反應過程和離子泵,損傷了DNA。另外,膜蛋白被直接氧化,影響了關鍵蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。
3.由于百草枯對腎小管的直接毒性作用和血液動力學改變可引起腎功能衰竭。常出現(xiàn)在中毒的早期,多可恢復。保持腎臟功能對減低血漿百草枯濃度十分重要,同是也可減少百草枯在肺細胞的累積。
4.大劑量、多臟器功能衰竭可導致患者很快死亡。在中等劑量下,最初肺部表現(xiàn)為對損傷的修復,后轉化為纖維化過程。表現(xiàn)為發(fā)展迅速的過度增生及纖維化樣改變。造成肺形態(tài)的改變和影響氣體交換功能。肺泡表面活性物質的異常和感染也可加重其毒性。
洗胃,六小時之內做血液灌注
1.阻斷毒物吸收
主要措施有催吐、洗胃與吸附、導瀉、清洗等。
(1)催吐、洗胃與吸附 可刺激咽喉部催吐,爭分奪秒洗胃。洗胃液首選清水,也可用肥皂水或1%~2%碳酸氫鈉溶液。洗胃液不少于5升,直到無色無味。上消化道出血可用去甲腎上腺素冰鹽水洗胃。洗胃完畢注入吸附劑15%漂白土溶液。
(2)導瀉 用20%甘露醇、硫酸鈉或硫酸鎂等導瀉,促進腸道毒物排出,減少吸收?;颊呖蛇B續(xù)口服漂白土或活性炭2~3天,也可試用中藥(大黃、芒硝、甘草)導瀉。
(3)清洗 皮膚接觸者,立即脫去被百草枯污染或嘔吐物污染的衣服,用清水和肥皂水徹底清洗皮膚、毛發(fā),不要造成皮膚損傷,防止增加毒物的吸收。百草枯眼接觸者需要用流動的清水沖洗15~20分鐘,然后??铺幚怼?br>2.促進毒物排出
(1)補液利尿 百草枯急性中毒者都存在脫水,適當補液聯(lián)合靜脈注射利尿劑有利于維持循環(huán)血量與尿量(1~2ml/kg/h),對于腎功能的維護及百草枯的排泄都有益。需關注患者的心肺功能及尿量情況。
(2)血液凈化 血液灌流(HP)和血液透析(HD)是清除血液循環(huán)中毒物的常用方法,用于百草枯中毒,尚存爭議。建議HD只用于合并腎功能損傷的百草枯中毒患者。至于HP,推薦口服百草枯中毒后應盡快行HP,2~4小時內開展效果好,根據(jù)血液毒物濃度或口服量決定一次使用一個或多個灌流器,再根據(jù)血液百草枯濃度決定是否再行HP或HD。
3.藥物治療
臨床應用的藥物主要是防治靶器官肺的損傷,常用藥物包括糖皮質激素、免疫抑制劑、抗氧化劑等。希望對你有幫助,要及時做血液灌注一定要六小時之內效果最好
臨床尚無急性百草枯中毒的特效解毒藥物,對其救治仍處于探索中。盡早采取措施清除進入體內的毒物是成功救治急性百草枯中毒的基礎。百草枯攝入量<20mg/kg,病人除胃腸道癥狀外,其他癥狀不明顯,多數(shù)患者能夠完全恢復。
剛喝完這藥的人,除了惡心點,其他完全沒感覺,但是隨著肺纖維化進程的開始,慢慢的會越來越喘不上來氣,肺逐漸喪失功能,短則一兩天,長則一兩個月。最可怕的是,整個過程人是清醒的,最后只能眼睜睜的看著自己被活活的憋死。喝百草枯的效果,基本上就是加長版的活埋。
其實,百草枯原本是無色無味的,但是大家見到的百草枯都是綠色的并且?guī)в须y聞的臭味,這就是為了防止有人想去喝它,原本無色無味的百草枯,被染成了墨綠色,加入了臭味劑,催吐劑......但是,一個想死的人怎么會在乎它有多難喝。百草枯是除草之王,是用來除草的不是用來喝的,它對中國的農業(yè)做出了多大的貢獻相信大家都有目共睹。被“禁”著實可惜。
農藥是一把雙刃劍,是藥三分毒,關鍵在于使用。用得好,是人類的福祉,更是農藥人的驕傲;用不好,就變成了毒藥和人類的禍害。希望未來我們可以不再談藥色變,能夠正確地認識農藥,發(fā)揮它應有的價值。
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