阻塞性肺氣腫的病因及治療(得了阻塞性肺氣腫怎么治療)

阻塞性肺氣腫的病因及治療

阻塞性肺氣腫(obstructive pulmonary emphysema)系終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分(包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨脹，并伴有氣腔壁的破壞。近數(shù)十年來(lái)阻塞性肺氣腫的發(fā)病率顯著增高，這是由于大氣污染、吸煙和肺部慢性感染等誘發(fā)慢性支氣管炎，進(jìn)一步演變?yōu)楸静?。根?jù)我國(guó)6千多萬(wàn)人的普查，慢性支氣管炎患病率為3．9%，50歲以上達(dá)15%或更多。本病為慢性病變，病程長(zhǎng)，影響健康和勞動(dòng)力，給社會(huì)生產(chǎn)和經(jīng)濟(jì)帶來(lái)巨大損失。

阻塞性肺氣腫病因

一、吸煙：紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動(dòng)，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。

二、大氣污染：尸檢材料證明，氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。

三、感染：呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時(shí)蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。

四、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)：體內(nèi)的一些蛋白水解酶對(duì)肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。

特殊性：不同病因引起的阻塞性肺氣腫癥狀亦不同。

以慢性支氣管炎為病因者為例，有多年的咳嗽咳痰史。吸煙者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)呼吸道感染時(shí)痰呈粘液膿性?？人?、咳痰癥狀多在冬季加重，翌年氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)逐漸減輕。病變嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在，無(wú)冬重夏輕季節(jié)性變化的規(guī)律。

得了阻塞性肺氣腫怎么治療

　　阻塞性肺氣腫主要繼發(fā)于慢性支氣管炎。引起慢性支氣管炎的病因極多，化學(xué)工廠應(yīng)作好有害氣體的處理，產(chǎn)生粉塵的工廠應(yīng)改善操作方式，如采用濕式作業(yè)，密閉塵源，加強(qiáng)通風(fēng)和個(gè)人防護(hù)。緩解期治療的具體內(nèi)容如下：,　　（一）改善患者一般狀況：肺氣腫患者每因呼吸道感染而癥狀進(jìn)一步加重，肺功能也更趨減損。因此提高機(jī)體抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至關(guān)重要，可采取耐寒鍛煉、肌注核酪或卡介苗素等。,　?。ǘ┖粑?xùn)練：指導(dǎo)患者作深而慢的腹式呼吸和縮唇呼氣。,　　（三）呼吸肌鍛煉：肺氣腫患者因肺過度充氣、營(yíng)養(yǎng)不良和缺氧等因素，對(duì)呼吸肌產(chǎn)生不良影響。,　?。ㄋ模┘彝パ醑煟航?jīng)過抗感染、祛痰和支氣管解痙劑治療，緩解期動(dòng)脈血氧分壓仍在7.33kPa(55mmHg)以下者應(yīng)進(jìn)行家庭氧療。

阻塞性肺氣腫疾病的常見病因是什么

阻塞性肺氣腫是我們生活中比較常見的一種肺病，對(duì)我們的生活帶來(lái)了很嚴(yán)重的傷害。阻塞性肺氣腫疾病患者為此是吃盡了苦頭。下面我們就一起來(lái)了解一下阻塞性肺氣腫疾病的常見病因。
阻塞性肺氣腫病因極為復(fù)雜，簡(jiǎn)述如下:
(一)吸煙:紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動(dòng)，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。
(二)大氣污染:尸檢材料證明，氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。
(三)感染:呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時(shí)蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)
體內(nèi)的一些蛋白水解酶對(duì)肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡;呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過度膨脹或破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應(yīng)增高，以保護(hù)肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。吸煙對(duì)蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。
(一)肺臟大體標(biāo)本和鏡檢的變化
肺臟的容積增大，可達(dá)正常的2倍。肺臟缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱，剖胸后肺臟并不萎縮，仍保持膨脹狀態(tài)。鏡下可見終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細(xì)或斷裂。肺泡孔擴(kuò)大，肺泡壁破壞。根據(jù)氣腫發(fā)生的部位可分為以下三型。
全小葉型肺氣腫
可侵犯全肺，呈彌漫性，但多見于肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏癥引起者即屬此型。病變累及整個(gè)肺小葉，即呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴(kuò)張。氣腫囊腔較小。
小葉中央型肺氣腫
多見于肺上部。氣腔位于二級(jí)小葉的中央，即呼吸性細(xì)支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸煙和吸入粉塵在呼吸性細(xì)支氣管周圍濃度最高，故這一部分發(fā)生病變也最為顯著。
也可在同一肺內(nèi)存在上述兩種病理變化，稱混合型肺氣腫。
(二)細(xì)支氣管的變化
管壁充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，纖毛脫落、稀疏，粘液腺和杯狀細(xì)胞增生、肥大。Reid指數(shù)即腺體與支氣管壁的比值正常為0.3，慢性支氣管炎可高達(dá)0.6。管腔內(nèi)分泌物潴留。細(xì)支氣管壁軟骨變性或破壞，彈性減退。
(三)肺血管和心臟的變化
與細(xì)支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄及至完全閉塞。由于肺泡破裂和炎癥的侵蝕，肺毛細(xì)血管床數(shù)量及橫斷面積皆減少。尸檢資料證實(shí)，阻塞性肺氣腫患者約有40%并發(fā)右心肥大。
讀了上文，你是否對(duì)阻塞性肺氣腫疾病的病因有所了解了呢?希望大家能夠意識(shí)懂啊阻塞性肺氣腫疾病的危害性了，做好相關(guān)的預(yù)防措施了。

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