骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)是一種系統(tǒng)性骨病,其特征是骨量下降和骨的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞,表現(xiàn)為骨的脆性增加,因而骨折的危險(xiǎn)性大為增加,即使是輕微的創(chuàng)傷或無(wú)外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松癥是一種多因素所致的慢性疾病。在骨折發(fā)生之前,通常無(wú)特殊臨床表現(xiàn)。該病女性多于男性,常見(jiàn)于絕經(jīng)后婦女和老年人。隨著我國(guó)老年人口的增加,骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率處于上升趨勢(shì),在我國(guó)乃至全球都是一個(gè)值得關(guān)注的健康問(wèn)題。骨質(zhì)疏松是Pornmer在1885年提出來(lái)的,但人們對(duì)骨質(zhì)疏松的認(rèn)識(shí)是隨著歷史的發(fā)展和技術(shù)的進(jìn)步逐漸深化的。早年一般認(rèn)為全身骨質(zhì)減少即為骨質(zhì)疏松,美國(guó)則認(rèn)為老年骨折為骨質(zhì)疏松。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì),以及1993年在香港舉行的第四屆國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì)上,骨質(zhì)疏松才有一個(gè)明確的定義,并得到世界的公認(rèn):原發(fā)性骨質(zhì)疏松是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的,致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國(guó)際骨質(zhì)疏松日”。
骨質(zhì)疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下,影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質(zhì)疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質(zhì)疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質(zhì)疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型,繼發(fā)的骨質(zhì)疏松癥也稱(chēng)為Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥。本文主要討論的是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。
Ⅰ型或稱(chēng)為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥
認(rèn)為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷,發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機(jī)制尚不完全明確,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨細(xì)胞前期細(xì)胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超過(guò)骨形成。在絕經(jīng)后的婦女,第一個(gè)5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增,結(jié)果是導(dǎo)致骨小梁的減少,容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。
雌激素缺乏使骨對(duì)甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,導(dǎo)致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1.25-(OH)2D3生成增加。1.25-(OH)2D3的增加促進(jìn)腸道和腎臟對(duì)鈣的吸收,并通過(guò)增加破骨細(xì)胞的活性和數(shù)量促進(jìn)骨吸收。PTH的分泌通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制而下降,引起同上述相反的作用。破骨細(xì)胞也受細(xì)胞因子的影響,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述細(xì)胞因子由單核細(xì)胞產(chǎn)生,在性激素缺乏時(shí)產(chǎn)生增加。
Ⅱ型,或稱(chēng)老年性骨質(zhì)疏松癥
見(jiàn)于男性和女性,源于骨形成下降和老年人腎臟形成1.25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結(jié)果是引起骨皮質(zhì)以及骨小梁的丟失,增加了髖骨、長(zhǎng)骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險(xiǎn)性。
Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥繼發(fā)于藥物
尤其是糖皮質(zhì)激素,或是其他各種能增加骨量丟失的病變。
在Ⅰ型和Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥中,以婦女為多見(jiàn),男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥中,男女發(fā)病比率無(wú)差異。Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病高峰年齡為50~70歲,Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥的高發(fā)年齡為70歲以上,Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥發(fā)病與年齡關(guān)系不大,可見(jiàn)于任何年齡。
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