反流性食管炎

【概述】

反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指腸內(nèi)容物反流入食管，引起食管粘膜的炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流?。╣astroesophaeal reflux disease,GERD）。

【診斷】

胸骨后燒灼感或燒灼痛者，可通過(guò)食管腔內(nèi)pH測(cè)定、食管腔內(nèi)測(cè)壓，以及胃-食管閃爍顯像，以確定有無(wú)GER。應(yīng)用食管滴酸試驗(yàn)，則可確定癥狀是否由GER所致。必要時(shí)可作食管內(nèi)鏡及活組織檢查來(lái)明確診斷。

反流性食管炎應(yīng)與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑒別。

【治療措施】

（一）一般治療 飲食宜少量多餐，不宜過(guò)飽；忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過(guò)多脂肪；避免餐后即平臥；臥時(shí)床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過(guò)緊，避免各種引起腹壓過(guò)高狀態(tài)。

（二）促進(jìn)食管和胃的排空

1.多巴胺拮抗劑：此類(lèi)藥物能促進(jìn)食管、辦的排空，增加LES的張力。此類(lèi)藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復(fù)安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如劑量過(guò)大或長(zhǎng)期服用，可導(dǎo)致錐體外系神經(jīng)癥狀，故老年患者慎用；后者長(zhǎng)期服用亦可致高催乳素血癥，產(chǎn)生乳腺增生、泌乳和閉經(jīng)等不良反應(yīng)。

2.西沙必利（cisapride）：通過(guò)腸肌叢節(jié)后神經(jīng)能釋放乙酰膽堿而促進(jìn)食管、胃的蠕動(dòng)和排空，從而減輕胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，幾無(wú)不良反應(yīng)。

3.擬膽堿能藥：烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進(jìn)食管收縮，加快食管內(nèi)酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長(zhǎng)期服用要慎重。

（三）降低胃酸：①制酸劑 可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內(nèi)內(nèi)容物對(duì)食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內(nèi)容物的表面，可阻止胃內(nèi)容物的反流。②組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替?。╢amotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類(lèi)藥物能強(qiáng)烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時(shí)，可增加劑量至2～3倍 。③質(zhì)子泵抑制劑 此類(lèi)藥物能阻斷壁細(xì)胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其癥狀。

（四）聯(lián)合用藥：促進(jìn)食管、胃排空藥和制酸劑聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，能促進(jìn)食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合應(yīng)用。

本病在用經(jīng)好轉(zhuǎn)而停藥后，由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)。如在組胺H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時(shí)及時(shí)用藥，則可取得較好療效。

（五）手術(shù)治療：主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴(kuò)張術(shù)或手術(shù)糾正術(shù)）以及內(nèi)科治療無(wú)效，反復(fù)出血，反復(fù)并發(fā)肺炎等病情。

【發(fā)病機(jī)理】

24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）現(xiàn)象，但無(wú)任何臨床癥狀，故稱(chēng)為生理性GER。其特點(diǎn)為：常發(fā)生在白天而夜間罕見(jiàn)；餐時(shí)或餐后反流較多；反流總時(shí)間＜小時(shí)/24小時(shí)。在下列情況下，生理性GER可轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎。

（一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞：食管胃連接處抗反流屏障亦稱(chēng)第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約?。╨ower esophageal sphincter,LES）。LES是在食管與胃交界線(xiàn)之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處?kù)o息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過(guò)迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過(guò)低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。研究表明，LESD ＜0.8kPa時(shí)，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。

（二）食管酸廓清功能的障礙：正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發(fā)性里里蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時(shí)約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見(jiàn)。夜間睡眠時(shí)唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動(dòng)亦罕見(jiàn)有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。

（三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害：食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運(yùn)輸、細(xì)胞內(nèi)緩沖液、細(xì)胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況。當(dāng)上述防御屏障受損傷時(shí)，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

（四）胃十二指腸功能失常

1.胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上，但兩者的因果關(guān)系尚有爭(zhēng)論。

2.胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細(xì)胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護(hù)食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當(dāng)幽門(mén)括約肌張力和LES壓同時(shí)低下時(shí)，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時(shí)反流入食管，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過(guò)新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織，引起食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門(mén)和LES功能失調(diào)；反流性食管炎者多伴有胃炎?；瑒?dòng)型食管裂孔疝因常致LES和幽門(mén)功能失調(diào)而易并發(fā)本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門(mén)功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內(nèi)壓增高等因素均可誘發(fā)本病。

【臨床表現(xiàn)】

（一）胸骨后燒灼感或疼痛：為本病的主要癥狀。癥狀多在食后1小時(shí)左右發(fā)生，半臥位、軀體前屈或劇烈運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)，在服制酸劑后多可消失，而過(guò)熱、過(guò)酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴(yán)重程度不一定與病變的輕重一致。嚴(yán)重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無(wú)或僅有輕微燒灼感。

（二）胃、食管反流：每于餐后、躺體前屈或夜間臥床睡覺(jué)時(shí)，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發(fā)生前出現(xiàn)。

（三）咽下困難：初期?？梢蚴彻苎滓鹄^發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下困難。后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進(jìn)食固體食物時(shí)可在劍突處引起堵塞感或疼痛。

（四）出血及貧血：嚴(yán)重食管炎者可出現(xiàn)食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長(zhǎng)期或大量出血均可導(dǎo)致缺鐵性貧血。

【并發(fā)癥】

本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發(fā)癥外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱(chēng)之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來(lái)的研究已表明GER與部分反復(fù)發(fā)作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關(guān)。

【輔助檢查】

（一）食管滴酸試驗(yàn)（acid perfusion test） 患者取坐位，經(jīng)鼻腔放置胃管。當(dāng)管端達(dá)30～35cm時(shí)，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，歷15分鐘。如患者無(wú)特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過(guò)程中，出擊胸骨后痛或燒灼感者為陽(yáng)性反應(yīng)，且多于滴酸的最初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)。如重復(fù)二次均出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)，并可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗(yàn)的敏感性和特異性約80%。

（二）食管腔內(nèi)pH測(cè)定 將一置于腔內(nèi)的pH電極，逐漸拉入食管內(nèi)，并置于LES之上主約5cm處。正常情況下，胃內(nèi)pH甚低。此時(shí)囑患者取仰臥位并作增加腹痛部壓力的動(dòng)作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次。如食管內(nèi)pH下降至4次下，說(shuō)明有G

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