一、醛固酮瘤,最多見,約占原癥的60%—90%,多見一側(cè)腺瘤,直徑多在3cm以下,大多介于1—2cm,包隔完整,切面呈現(xiàn)金黃色,有大量透明細(xì)胞組成,電鏡下,瘤細(xì)胞先粒體呈小板狀顯示小球帶細(xì)胞的特征,極少數(shù)為雙側(cè)瘤子,固酮瘤的成因不明,患者血漿固酮濃度與血漿ACTH晝夜節(jié)律呈平行。
二特發(fā)性醛固酮增多癥(特癥)本癥為成人原癥第二多見的類型,約占10%—40雙側(cè)腎腺小球帶增生,有時伴結(jié)節(jié),病因還不明確,有以下可能因素,血管緊張素I的作用被加強(qiáng),在靜滴血管緊張素I后,固酮分泌增多的反對較正常和固酮患者者為強(qiáng),于特癥患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使固酮分泌減少,高血壓減輕,低血鉀上升,而于固酮患者,作用不明顯,促進(jìn)固酮分泌的因子,ACTH前體物(POMC)N端肽的一個片斷,即人賴氨基r3—MSH(促黑素細(xì)胞素),為一糖肽段(50—76位)可興奮固酮分泌,作為較ACTH為強(qiáng),特癥患者可測得高濃度的免疫活性r—MSH,而固酮瘤患者濃度甚低此外,尿中曾則出興奮固酮分泌的糖蛋白,分子良介于4100—3600,人尿,血、垂體中皆可側(cè)到,在切除垂體后降低,此于特癥患者明顯增高,還發(fā)現(xiàn)特癥患者血中β內(nèi)肽濃度也升高,以上研究提示特癥中垂體釋放興奮固酮的因子,血清素拮抗藥賽啶可使特別是癥患者固酮分泌減少,提示在本型中存在者經(jīng)血清素介導(dǎo)的興奮固酮的分泌的因素。
三、少見月分泌大量固酮的腎上腺皮質(zhì)癌,往往還分泌糖皮質(zhì)類固醇,雄激素腫瘤體積大,直徑多在3Cm以上,切面常顯示出血,壞死,腫瘤的惡性性質(zhì)在細(xì)胞學(xué)上常難以確定,轉(zhuǎn)移灶的存在得以確診。
四、異位的分泌固酮的腫瘤,少見,可發(fā)生腎內(nèi)的腎上腺殘余或卵巢腫瘤。
五 、糖皮質(zhì)類固醇可抑制性固酮增多癥,多見于青少年男性,可為家族或散發(fā)與ACTH晝夜節(jié)律平行,用生理代替性的糖皮質(zhì)固醇數(shù)周后可使古固酮分泌量、血壓、血鉀恢復(fù)正常,近年證實(shí)本病的發(fā)病機(jī)制同源染色體間遺傳物質(zhì)發(fā)生不等交換,產(chǎn)生一種11β羥化酶固酮合成酶合體,11β羥化酶端調(diào)節(jié)區(qū)固酮合成酶的編碼。序列的相合,已直編碼11β羥化酶與固酮合成酶的基因皆位于第8號染色體,二者編碼區(qū)的DNA有95%相同,正常時固酮合成酶在腎上小球帶表達(dá),11β羥化酶束裝代表大,后者受ACTH興奮性調(diào)控。
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