原發(fā)性醛固酮增多癥的病因

一、醛固酮瘤，最多見，約占原癥的60％—90％，多見一側(cè)腺瘤，直徑多在3cm以下，大多介于1—2cm，包隔完整，切面呈現(xiàn)金黃色，有大量透明細(xì)胞組成，電鏡下，瘤細(xì)胞先粒體呈小板狀顯示小球帶細(xì)胞的特征，極少數(shù)為雙側(cè)瘤子，固酮瘤的成因不明，患者血漿固酮濃度與血漿ACTH晝夜節(jié)律呈平行。

二特發(fā)性醛固酮增多癥（特癥）本癥為成人原癥第二多見的類型，約占10％—40雙側(cè)腎腺小球帶增生，有時伴結(jié)節(jié)，病因還不明確，有以下可能因素，血管緊張素I的作用被加強(qiáng)，在靜滴血管緊張素I后，固酮分泌增多的反對較正常和固酮患者者為強(qiáng)，于特癥患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使固酮分泌減少，高血壓減輕，低血鉀上升，而于固酮患者，作用不明顯，促進(jìn)固酮分泌的因子，ACTH前體物（POMC）N端肽的一個片斷，即人賴氨基r3—MSH（促黑素細(xì)胞素），為一糖肽段（50—76位）可興奮固酮分泌，作為較ACTH為強(qiáng)，特癥患者可測得高濃度的免疫活性r—MSH，而固酮瘤患者濃度甚低此外，尿中曾則出興奮固酮分泌的糖蛋白，分子良介于4100—3600，人尿，血、垂體中皆可側(cè)到，在切除垂體后降低，此于特癥患者明顯增高，還發(fā)現(xiàn)特癥患者血中β內(nèi)肽濃度也升高，以上研究提示特癥中垂體釋放興奮固酮的因子，血清素拮抗藥賽啶可使特別是癥患者固酮分泌減少，提示在本型中存在者經(jīng)血清素介導(dǎo)的興奮固酮的分泌的因素。

三、少見月分泌大量固酮的腎上腺皮質(zhì)癌，往往還分泌糖皮質(zhì)類固醇，雄激素腫瘤體積大，直徑多在3Cm以上，切面常顯示出血，壞死，腫瘤的惡性性質(zhì)在細(xì)胞學(xué)上常難以確定，轉(zhuǎn)移灶的存在得以確診。

四、異位的分泌固酮的腫瘤，少見，可發(fā)生腎內(nèi)的腎上腺殘余或卵巢腫瘤。

五 、糖皮質(zhì)類固醇可抑制性固酮增多癥，多見于青少年男性，可為家族或散發(fā)與ACTH晝夜節(jié)律平行，用生理代替性的糖皮質(zhì)固醇數(shù)周后可使古固酮分泌量、血壓、血鉀恢復(fù)正常，近年證實(shí)本病的發(fā)病機(jī)制同源染色體間遺傳物質(zhì)發(fā)生不等交換，產(chǎn)生一種11β羥化酶固酮合成酶合體，11β羥化酶端調(diào)節(jié)區(qū)固酮合成酶的編碼。序列的相合，已直編碼11β羥化酶與固酮合成酶的基因皆位于第8號染色體，二者編碼區(qū)的DNA有95％相同，正常時固酮合成酶在腎上小球帶表達(dá)，11β羥化酶束裝代表大，后者受ACTH興奮性調(diào)控。

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