重癥肌無力和慢性甲亢性肌病的鑒別

重癥肌無力受累骨骼肌癥狀休息后減輕，活動后加重，新斯的明治療減輕，血清中抗乙酰膽堿受體抗體增高。慢性甲亢性肌病肌無力癥狀明顯波動，同時伴有肌萎縮，首先累及近端肌群，新斯的明治療無效，必要時行肌電圖檢查及免疫病理學(xué)檢查，更有利于兩者的鑒別。

1900年Campbell等描述60例并詳細(xì)地描述了其臨床表現(xiàn)。1901年Laquer報道重癥肌無力病人有胸腺異常。1905年Buzzard報道重癥肌無力病人的胸腺有淋巴溢。1934年Walker根據(jù)重癥肌無力發(fā)病機制與箭毒中毒相似，開始用毒扁豆堿治療重癥肌無力并取得良好效果。1960年Simpson根據(jù)重癥肌無力多發(fā)于女性、病情有波動，發(fā)現(xiàn)胸腺改變可能在其發(fā)病機制中起作用，病人可伴有其他自身免疫性疾??；又發(fā)現(xiàn)新生兒暫時性重癥肌無力，于是提出重癥肌無力的發(fā)病機制可能與免疫有關(guān)；可能有循環(huán)抗體與神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體相結(jié)合，抑制該處的沖動傳遞而致無力。1973年Drachman等指出：神經(jīng)-肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體減少在重癥肌無力發(fā)病機制中起關(guān)鍵性作用。

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