重癥肌無力受累骨骼肌癥狀休息后減輕,活動后加重,新斯的明治療減輕,血清中抗乙酰膽堿受體抗體增高。慢性甲亢性肌病肌無力癥狀明顯波動,同時伴有肌萎縮,首先累及近端肌群,新斯的明治療無效,必要時行肌電圖檢查及免疫病理學(xué)檢查,更有利于兩者的鑒別。
1900年Campbell等描述60例并詳細(xì)地描述了其臨床表現(xiàn)。1901年Laquer報道重癥肌無力病人有胸腺異常。1905年Buzzard報道重癥肌無力病人的胸腺有淋巴溢。1934年Walker根據(jù)重癥肌無力發(fā)病機制與箭毒中毒相似,開始用毒扁豆堿治療重癥肌無力并取得良好效果。1960年Simpson根據(jù)重癥肌無力多發(fā)于女性、病情有波動,發(fā)現(xiàn)胸腺改變可能在其發(fā)病機制中起作用,病人可伴有其他自身免疫性疾??;又發(fā)現(xiàn)新生兒暫時性重癥肌無力,于是提出重癥肌無力的發(fā)病機制可能與免疫有關(guān);可能有循環(huán)抗體與神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體相結(jié)合,抑制該處的沖動傳遞而致無力。1973年Drachman等指出:神經(jīng)-肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體減少在重癥肌無力發(fā)病機制中起關(guān)鍵性作用。
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