病理變化:基本病變 病毒性肝炎以肝損害為主,肝外器官可有一定損害。各型肝炎的基本病理改變表現(xiàn)為彌漫性變形、壞死,同時伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤,間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生。肝細(xì)胞變形通常表現(xiàn)為氣球樣變。病變早期以氣球樣變?yōu)橹?,表現(xiàn)為肝細(xì)胞腫脹,胞核濃縮,胞漿顏色變淺、透亮,狀如氣球,稱之為氣球樣變。一些肝細(xì)胞體積縮小,胞核固縮甚至消失,由于核算含量減少,胞漿嗜酸性染色增強(qiáng),成紅色圓形小體,稱嗜酸性小體,此為嗜酸性變。肝細(xì)胞壞死根據(jù)壞死的形態(tài)、范圍可分為單細(xì)胞壞死點狀壞死(肝葉內(nèi)數(shù)個肝細(xì)胞壞死)灶狀壞死(肝小葉內(nèi)小群肝細(xì)胞壞死),碎屑狀壞死(肝實質(zhì)與間質(zhì)之間肝細(xì)胞的壞死),橋接壞死(小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細(xì)胞壞死,融合壞死(多個小葉范圍融合的壞死)。炎癥細(xì)胞浸潤是判斷炎癥活動度的一個重要指標(biāo),浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞,以CD8+或CD4+的T細(xì)胞為主,其他尚有單核細(xì)胞,漿細(xì)胞和組織細(xì)胞。間質(zhì)增生包括Kupfuer細(xì)胞增生,間葉細(xì)胞核纖維母細(xì)胞增生,細(xì)胞外基質(zhì)增多和纖維化形成。肝細(xì)胞再生的機(jī)理尚有待闡明。最近有研究發(fā)現(xiàn)骨髓干細(xì)胞可誘導(dǎo)分化為肝細(xì)胞,其中間細(xì)胞可能為卵圓細(xì)胞。肝臟出現(xiàn)病變時有卵圓細(xì)胞被激活并增殖。骨髓干細(xì)胞—卵圓細(xì)胞—肝細(xì)胞的演進(jìn)關(guān)系需要更直接的證據(jù)。再生的肝細(xì)胞體積較大,沿網(wǎng)狀支架生長,當(dāng)網(wǎng)狀支架塌陷時,再生肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂。
病毒性肝炎常用中成藥:肝健膠囊 利肝隆顆粒 維肝福泰片 參虎解毒丸 滅澳靈片 乙肝靈丸 >>更多
重點:
1.適應(yīng)性變化:種類,定義,舉例
2.化生:種類,與癌變的關(guān)系
3.變性:種類,定義,舉例
4.壞死:種類,定義,舉例,與凋亡的區(qū)別
內(nèi)容:
一、細(xì)胞和組織的適應(yīng)
概念/分類 定義/病變特點 好發(fā)部位或疾病
萎縮 已發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積的縮小病變特點:組織、器官的體積變小,細(xì)胞數(shù)量減少,功能代謝下降。未曾發(fā)育和發(fā)育不良不屬此范疇。包括生理性和病理性兩大類。 心肌、肝、腎上腺細(xì)胞神經(jīng)節(jié)細(xì)胞:心肌褐色萎縮/脂褐素
1)營養(yǎng)不良性 因蛋白質(zhì)攝人不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足所致萎縮 腫瘤病人的惡異質(zhì)
腦動脈硬化后的腦萎縮
2)壓迫性 因組織與器官長期受壓產(chǎn)生的萎縮 尿路梗阻所致的腎萎縮:腎盂積水
3)廢用性 組織、器官長期功能和代謝低下所致的萎縮 久臥時肌肉萎縮
4)去神經(jīng)性 因運動神經(jīng)元或軸突損傷導(dǎo)致的效應(yīng)器萎縮 脊髓損傷所致的肌肉萎縮:脊髓灰質(zhì)炎
5)內(nèi)分泌性 因內(nèi)分泌腺功能下降引起的靶器官細(xì)胞萎縮 垂體腫瘤導(dǎo)致腎上腺萎縮
肥大 指細(xì)胞、組織或器官體積的增大。
病變特點:細(xì)胞、組織或器官體積增大,功能代謝旺盛。包括生理性和病理性肥大。 妊娠期子宮、哺乳期乳腺、高血壓時左室肥大
增生 組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的增多,常伴組織或器官體積增大。未提功能代謝的改變。往往與肥大相伴存在,與腫瘤性增生鑒別 肥大+增生:妊娠期子宮、哺乳期乳腺。
增生:青春期乳腺、
肝葉切除后肝細(xì)胞的增生
化生 一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程 上皮組織、間葉組織的化生。神經(jīng)組織無化生
化生的種類、常見疾病和危害
上皮組織化生 鱗化 化生種類 常見疾病 危害
支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮 支氣管慢性炎 癌變
鱗癌
宮頸黏液柱狀上皮→鱗狀上皮 慢性宮頸炎
膀胱、腎盂、輸尿管移行上皮→鱗狀上皮 尿路慢性炎
膀胱慢性炎
膽囊黏液柱狀上皮→鱗狀上皮 慢性膽囊炎
膽結(jié)石
腸上皮化 黏液柱狀上皮→腸上皮 慢性胃炎 腸型
腺癌
幽門腺化生 胃竇胃體部腺體→幽門腺 慢性胃炎
胃/腸型上皮化生 食管下段的鱗狀上皮→胃/腸型柱狀上皮化生 Barrat食道炎 腺癌
間葉組織化生 骨/軟骨化生 幼稚的成纖維細(xì)胞→骨/軟骨 骨化性肌炎
結(jié)綈組織損傷 結(jié)構(gòu)功能改變
二、細(xì)胞和組織的可逆性損傷(變性)
類型 定義 好發(fā)于
細(xì)胞水腫 細(xì)胞內(nèi)鈉離子和水過多積聚.
嚴(yán)重:氣球樣變(病毒性肝炎) 缺氧、感染、中毒時肝、心、腎的實質(zhì)細(xì)胞。
脂肪變 非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中甘油三酯的蓄積 肝(最常見):磷中毒:/肝淤血。心、腎、骨骼肌細(xì)胞
虎斑心、脂肪肝、蘇丹III/油紅O
1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 細(xì)胞漿胞質(zhì)內(nèi)、纖維結(jié)締組織內(nèi)、細(xì)動脈管壁內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)的蓄積,HE染色切片下呈粉紅色,具折光性。 肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Mallory小體,腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小滴,漿細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)Russell小體,狂犬病的Negri小體。
2)纖維結(jié)締組織玻璃樣變 疤痕、動脈粥樣硬化和壞死組織的機(jī)化
3)細(xì)動脈壁玻璃樣變(細(xì)小動脈硬化) 良性高血壓,糖尿病的腎、腦、脾、視網(wǎng)膜的細(xì)小動脈壁。
淀粉樣變 細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)尤其是小血管基底膜的蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。蛋白成分以免疫球蛋白為主。 局部/全身,原發(fā)/繼發(fā)
粘液樣變 細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積 間葉組織腫瘤,風(fēng)濕病,動脈粥樣硬化,甲低
病理性色素沉著 細(xì)胞內(nèi)外有色物質(zhì)的蓄積
含鐵血黃素,脂褐素,黑色素 心衰細(xì)胞,心肌褐色萎縮,皮膚基底層
病理性鈣化 骨和牙齒外的軟組織內(nèi)固態(tài)鈣鹽的蓄積
營養(yǎng)不良性/轉(zhuǎn)移性 壞死、出血、血栓、粥樣斑塊的鈣化。甲旁亢、腎率、骨腫瘤、V1tD攝入過多
營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化鑒別
營養(yǎng)不良性鈣化 轉(zhuǎn)移性鈣化
定義 鈣鹽沉積于壞死、出血、血栓、粥樣斑塊或異物中 由于全身鈣磷代謝失常(高鈣血癥)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)
病因 局部堿性磷酸酶增多 全身鈣磷代謝異常,高鈣血癥。甲旁亢、骨腫瘤、vitD攝入過多。
常見部位 結(jié)核病的干酪樣壞死、血栓、動脈粥樣硬化的粥樣斑塊、瘢痕組織 常見于腎小管、肺、胃的間質(zhì)細(xì)胞
三、不可逆損傷-壞死
壞死類型 定義 常見部位/疾病
凝固性壞死 蛋白質(zhì)變性凝固,酶作用較弱的組織。
肉眼:灰黃、干燥、質(zhì)實,與周圍組織分界清。
鏡下:組織輪廓保存,細(xì)胞輪廓消失。
徹底的凝固性壞死, 實質(zhì)臟器:心、肝、腎、脾
干酪性壞死 凝固性壞死的特殊類型。肉眼:灰黃,細(xì)膩,瑞士干奶酪樣
鏡下:紅染細(xì)顆粒狀,組織輪廓和細(xì)胞輪廓均消失 結(jié)核病的病變特征
液化性壞死 蛋白質(zhì)含量少,酶性作用強(qiáng)和脂類物質(zhì)多,組織溶解液化 腦、脊髓、脂肪、胰腺
纖維素樣壞死 又稱纖維素樣變性。結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式 風(fēng)濕病、SLE、結(jié)節(jié)性多動脈炎、急進(jìn)性高血壓/新月體性GN、胃潰瘍
壞疽 壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染
1)干性壞疽 壞死后水分蒸發(fā),腐敗變化輕,色黑,干燥,邊界清 四肢末端
2)濕性壞疽 水分不易蒸發(fā),腐敗菌感染重,色黑,濕潤,邊界不清 與外界相通的內(nèi)臟
3)氣性壞疽 屬于濕性壞疽,多合并厭氧菌感染,產(chǎn)生大量氣體 深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷
壞死和凋亡
凋亡 壞死
機(jī)制 基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡主動進(jìn)行(自殺性) 意外事故性細(xì)胞死亡被動進(jìn)行(他殺性)
誘因 生理性或輕微病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生如生長因子的缺乏 病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生如缺氧、感染、中毒等
死亡范圍 多為散在的單個細(xì)胞 多為集聚的大片細(xì)胞
形態(tài)特征 細(xì)胞固縮,核染色邊集,細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整,膜可發(fā)泡成芽,胞質(zhì)裂解成許多碎片(凋亡小體)。 細(xì)胞腫脹,核染色質(zhì)絮狀或邊集,細(xì)胞膜或細(xì)胞器溶解破裂,溶酶體釋放,細(xì)胞自溶。
生化特征 耗能的主動過程,有新蛋白合成
早期規(guī)律性降解為180—200bP片段
瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀 不耗能的被動過程,無新蛋白合成DNA降解無規(guī)律,片段大小不一瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀
周圍反應(yīng) 不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生 引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生
目錄 1 拼音 2 疾病別名 3 疾病分類 4 疾病概述 5 疾病描述 6 癥狀體征 7 疾病病因 8 病理生理 9 診斷檢查 10 鑒別診斷 11 治療方案 12 并發(fā)癥 13 預(yù)后及預(yù)防 14 流行病學(xué) 15 特別提示 附: 1 治療非酒精性脂肪肝的穴位 1 拼音 fēi jiǔ jīng xìng zhī fáng gān
2 疾病別名 非酒精性脂肪肝病
3 疾病分類 消化內(nèi)科
4 疾病概述 非酒精性脂肪肝是一種無過量飲酒史,以肝實質(zhì)細(xì)胞脂肪變性和蓄積為特征的臨床病理綜合癥。多無任何癥狀,常規(guī)體檢時發(fā)現(xiàn),可有輕度肝功異常。
5 疾病描述 非酒精性脂肪肝是一種無過量飲酒史,以肝實質(zhì)細(xì)胞脂肪變性和蓄積為特征的臨床病理綜合癥。
6 癥狀體征 多無任何癥狀,常規(guī)體檢時發(fā)現(xiàn),可有輕度肝功異常。
7 疾病病因 肥胖,Ⅱ型糖尿病、高脂血癥等單獨或共同構(gòu)成非酒精性脂肪肝的易感因素。
8 病理生理 未明。
9 診斷檢查 肝組織學(xué)有典型表現(xiàn)、有影像學(xué)診斷依據(jù)。排除其他原因。
1.血清酶學(xué)檢查
(1)ALT、AST:一般為輕度升高,達(dá)正常上限的2~3?倍。非酒精性脂肪肝時則ALT/AST>1。ALT>130U,提示肝小葉脂肪浸潤明顯,ALT?持續(xù)增高提示有脂肪性肉芽腫。
(2)γGT、ALP:非酒精性脂肪肝患者γGT?可以升高。
(3)GST:可反映應(yīng)激性肝損傷,較ALT?更敏感。
(4)谷氨酸脫氫酶(GDH)、鳥氨酸氨甲酰轉(zhuǎn)移酶(DCT)。GDH?為線粒體酶,主要在肝腺泡Ⅲ帶富有活性,DCT?為尿素合成酶,參與轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)。脂肪肝時兩酶都升高。
(5)膽堿酯酶(CHE)、卵磷脂膽固醇?;D(zhuǎn)移酶(LCAT):80%脂肪肝血清CHE
和LCAH?升高。CHE?對鑒別肥胖性脂肪肝有一定意義。
2.血漿蛋白變化
(1)β球蛋白,α1、α2、β脂蛋白多升高。
(2)白蛋白多正常。
(3)肥胖性脂肪肝時,LDLC?升高,HDLC?顯著降低,Apo?B,Apo?E,Apo?CⅡ和Ⅲ升高。
3.血漿脂類?TG、FA、膽固醇、磷脂常升高,其中膽固醇升高顯著,常>
13mmol/L。
4.色素排泄試驗?BSP、ICG?排泄減少。在肥胖性脂肪肝時,因為脂肪貯積多在肝腺泡Ⅲ帶,而色素處理也在此部位。肝臟脂肪貯積影響了肝細(xì)胞排泄色素的功能。排泄減少的程度與肝臟脂肪浸潤程度有關(guān)。
5.膽紅素?嚴(yán)重脂肪肝時可有血膽紅素升高,輕中度脂肪肝膽紅素多正常。
6.凝血酶原時間(PT)
7.血胰島素水平呈高反應(yīng)延遲型,糖耐量曲線高峰上升,下降延遲。
8.血尿素氮、尿酸偶見升高。
10 鑒別診斷 1.病毒性肝炎 脂肪肝患者肝內(nèi)脂肪變性呈彌漫性分布,常需與病毒性肝炎等鑒別。病毒性肝炎患者除具有乏力、納差、發(fā)熱、惡心、嘔吐、黃疸、尿黃等表現(xiàn)外,流行病學(xué)、病原學(xué)檢查有助于確診。
2.肝癌、肝血管瘤、肝膿腫、肝囊腫 局限性脂肪肝改變需與它們相鑒別。肝癌,尤其是小細(xì)胞肝癌和甲胎蛋白陰性的肝癌,很難與局限性脂肪肝鑒別。通常情況下小細(xì)胞肝癌多呈衰減,常有包膜影和門靜脈侵犯。轉(zhuǎn)移性肝癌多為超聲增強(qiáng),常見多結(jié)節(jié),無門脈系統(tǒng)侵犯,CT 顯示肝癌多呈邊界較清楚的密度減低區(qū),加注造影劑后掃描組織對比增強(qiáng)。選擇性肝動脈造影能較好地顯示腫瘤血管或血管瘤。肝動脈造影雖然在鑒別肝血管瘤和肝癌時存在困難,但對于排除肝膿腫、肝囊腫等仍有一定價值。B 超引導(dǎo)下肝穿刺活檢是確診各種肝內(nèi)占位性病變的有效方法。
11 治療方案 脂肪肝不僅是一個可逆性疾病,而且也是全身性疾病在肝臟的一種病理表現(xiàn),如能早期發(fā)現(xiàn),針對病因及時綜合治療,肝內(nèi)病變在進(jìn)一步演變?yōu)楦斡不郧叭钥傻玫侥孓D(zhuǎn)。脂肪肝的治療原則可概括為:
(1)去除病因和誘發(fā)因素,積極控制原發(fā)病。
(2)調(diào)整飲食方案,糾正營養(yǎng)失衡。
(3)堅持必要的鍛煉以維持理想的體重。
(4)維持相對正常的血脂、血糖水平。
(5)自我保健意識的教育以糾正不良行為。
(6)必要時適當(dāng)輔以保肝、祛脂、抗肝纖維化類藥物,促進(jìn)肝內(nèi)脂質(zhì)排泄,防止肝細(xì)胞壞死、炎癥及纖維化。
目前尚無明確有效治療脂肪肝的藥物,可以針對病因治療,如減肥,治療原發(fā)病,適當(dāng)鍛煉。藥物治療效果不肯定。
12 并發(fā)癥 1.由于維生素缺乏可伴有貧血、舌炎、外周神經(jīng)炎以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
2.肝臟腫大常見,表現(xiàn)為輕度至高度腫大,但有時亦可見到重度脂肪肝在臨床上無肝大。
3.重癥脂肪肝患者可以有腹水和下肢水腫,其他還可有蜘蛛痣、男性 *** 發(fā)育、睪丸萎縮、陽痿,女子有閉經(jīng)、不孕等。
13 預(yù)后及預(yù)防 本病的發(fā)生,主要因為飲食結(jié)構(gòu)不合理所致,因此預(yù)防本病的發(fā)生,應(yīng)建立合理、平衡的飲食結(jié)構(gòu)和規(guī)律性的飲食方式,堅持適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。積極治療原發(fā)病。
14 流行病學(xué) 急性脂肪肝非常少見,普通人群患病率一般低于10/10 萬,但其分布國家和地區(qū)廣泛。1984 年美國產(chǎn)婦妊娠急性脂肪肝發(fā)病率1/13328,懷孕雙胞胎、初產(chǎn)婦以及后代為男性者發(fā)病率相對較高,病因不明,部分病例可能與靜滴大劑量四環(huán)素有關(guān)。1973 年美國報道Reye 綜合征2900例,其中800 例死亡,并且98%患者年齡小于20 歲,當(dāng)時推測其發(fā)病率為2.8%~4.7%。流感病毒、水痘病毒感染和(或)服用阿司匹林以及宿主的易感性可能與其發(fā)病有關(guān)。近來隨著對其發(fā)病危險因素的控制,Reye 綜合征發(fā)病率明顯下降,1980~1997 年新發(fā)Reye綜合征1207 例。我國僅有妊娠急性脂肪肝、Reye 綜合征以及四氯化碳中毒性脂肪肝的零星報道。通常流行病學(xué)所調(diào)查的脂肪肝為慢性脂肪肝。在西歐、日本和美國,B 超普查顯示普通成人脂肪肝檢出率高達(dá)25%,脂肪肝現(xiàn)已成為健康體檢人群血清轉(zhuǎn)氨酶升高的常見原因,嗜酒和肥胖與脂肪肝的高發(fā)密切相關(guān),地理分布和尸體解剖學(xué)顯示,肝硬化的流行率在肥胖的嗜酒者中最高,提示長期飲酒和肥胖對脂肪肝的發(fā)病有協(xié)同作用。目前脂肪肝的起病漸趨低齡化,日本兒童脂肪肝的患病率高達(dá)2.6%。
15 特別提示 建立合理、平衡的飲食結(jié)構(gòu)和規(guī)律性的飲食方式,堅持適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉,積極治療原發(fā)病。
治療非酒精性脂肪肝的穴位 太沖 化的影響:將33只SD大鼠隨機(jī)分為正常組和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)組,后者以高脂飼料飼養(yǎng)建立N...
大沖
1. 妊高癥孕婦伴腦水腫時首選藥物是:()
A.硫酸鎂
B.哌替啶
C.阿托品
D.甘露醇
2. 26歲初產(chǎn)婦,現(xiàn)妊娠40周,近半月頭痛,眼花,今晨出現(xiàn)劇烈頭痛并嘔吐2次來院就診。測得BP180/110mmHg。最有參考價值的病史是:()
A.既往頭痛史
B.既往血壓正常史
C.有高血壓家族史
D.有患病毒性肝炎史
3. 妊娠期高血壓綜合征的基本病理變化是:()
A.RAAS系統(tǒng)失衡
B.慢性彌漫性血管內(nèi)凝血
C.血液高度濃縮
D.全身小動脈痙攣
4. 女,28歲,妊娠35周,發(fā)現(xiàn)血壓升高3周,今晨突然腹痛,呈持續(xù)性,陰道少量流血,查體:P120次/分,BP150/110mmHg,子宮張力大,宮底壓痛明顯,胎心100次/分,尿蛋白(++)。此時最適宜的處理是:()
A.使用硫酸鎂抑制宮縮后繼續(xù)妊娠
B.給與降壓止痛后密切觀察
C.給與?受體興奮劑抑制宮縮,加強(qiáng)胎兒監(jiān)護(hù)
D.剖宮產(chǎn)終止妊娠
5. 女,28歲,妊娠38周。既往血壓正常,5天前頭痛且逐漸加重,查體:P120次/分,BP160/110mmHg,尿蛋白(+++)。此時最適宜的處理是:()
A.硫酸鎂緩慢注射
B.呋塞米靜注
C.硝普鈉靜注
D.頭顱CT檢查
6. 初孕婦,孕31周。雙下肢浮腫20天,既往無特殊。查體:BP135/190mmHg,尿蛋白定量2g/24h,診斷是:()
A.輕度子癇前期
B.重度子癇前期
C.子癇
D.先兆子癇
【 參考答案及解析 】
1.【參考答案】D。解析:本題考查的是婦產(chǎn)科學(xué)妊娠期心臟病相關(guān)內(nèi)容。妊高征孕婦伴腦水腫時首選藥物是甘露醇(D對),可以迅速降低顱內(nèi)壓。硫酸鎂(A錯)通過抑制運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿,阻斷神經(jīng)肌肉接頭間的信息傳遞,使骨骼肌松弛,是治療子癇和預(yù)防復(fù)發(fā)的首選藥物;肼苯噠嗪(C錯)為妊娠高血壓疾病的常用藥物,主要作用于血管舒縮中樞或直接作用于小動脈平滑肌,可快速降壓;派替啶(B錯)為冬眠合劑的組分之一,可廣泛抑制神經(jīng)系統(tǒng),有助于解痙降壓,但會使血壓急劇下降,導(dǎo)致腎及子宮胎盤血供減少,導(dǎo)致胎兒缺氧,僅用于硫酸鎂治療效果不佳者。
2.【參考答案】B。解析:本題考查的是婦產(chǎn)科學(xué)妊娠期心臟病相關(guān)內(nèi)容。26歲初孕婦,妊娠40周,出現(xiàn)頭痛、眼花、嘔吐(重度子癇前期可有持續(xù)頭痛或視覺障礙或其它腦神經(jīng)癥狀),血壓180/110mmHg(重度子癇前期收縮壓?160mmHg和(或)舒張壓?110mmHg)應(yīng)考慮妊娠期高血壓疾病,按其分期為重度子癇前期。慢性高血壓、妊娠期高血壓疾病史及其家族史(注意單純的高血壓家族史(C錯)并不是妊娠期高血壓疾病的高危因素,以及慢性腎炎等都是妊娠期高血壓疾病的高危因素。該患者最有參考價值的病史是既往血壓正常(B對)。雖然重度子癇前期有持續(xù)性頭痛的臨床表現(xiàn),但既往無頭痛史(A錯)對妊娠期高血壓疾病的診斷并不提供參考價值?;疾《拘愿窝资?D錯)與妊娠期高血壓疾病無明顯關(guān)系。
3.【參考答案】D。解析:本題考查的是婦產(chǎn)科學(xué)妊娠期心臟病相關(guān)內(nèi)容。妊娠高血壓綜合征的基本病變是全身小動脈痙攣(D對),內(nèi)皮損傷及局部缺血。在此基本病理生理變化上發(fā)生以下器官和系統(tǒng)的病理生理改變:1.慢性彌散性血管內(nèi)凝血:妊娠高血壓綜合征患者伴有一定量的凝血因子缺乏或變異,導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài),特別是重癥患者可發(fā)生慢性彌散性血管內(nèi)凝血(B錯)。2.血液高度濃縮:由于全身小動脈痙攣,血管壁滲透性增加,血液高度濃縮(C錯)。腎素-血管緊張素-前列腺素系統(tǒng)平衡失調(diào)可能與妊娠高血壓綜合征的發(fā)生有關(guān)(A錯)。
4.【參考答案】D。解析:本題考查的是婦產(chǎn)科學(xué)妊娠期心臟病相關(guān)內(nèi)容。女性患者妊娠35周,發(fā)現(xiàn)血壓升高3周(胎盤早剝的危險因素),今晨突然腹痛,呈持續(xù)性,陰道有少量流血,子宮張力大,宮底前壁壓痛明顯(符合胎盤早剝臨床表現(xiàn)),胎心100次/分(提示胎兒窘迫),尿蛋白(++)。結(jié)合患者的病史及臨床表現(xiàn)最可能的診斷是胎盤早剝?,F(xiàn)胎兒出現(xiàn)宮內(nèi)窘迫,產(chǎn)婦無臨產(chǎn)表現(xiàn),不能再短時間內(nèi)結(jié)束分娩,此時應(yīng)剖宮產(chǎn)結(jié)束妊娠(D對)。硫酸鎂是子癇治療的一線藥物,也是重度子癇前期的預(yù)防藥物(A錯)。靜脈滴注縮宮素引產(chǎn)適用于產(chǎn)婦、胎兒情況良好,短時間內(nèi)能結(jié)束分娩者。
5.【參考答案】A。解析:本題考查的是婦產(chǎn)科學(xué)妊娠期心臟病相關(guān)內(nèi)容。妊娠37周后的重度子癇前期應(yīng)終止妊娠。由于該患者現(xiàn)血壓過高,且顱內(nèi)壓升高,不可立即手術(shù),首選的處理是硫酸鎂緩慢靜脈注射,預(yù)防重度子癇前期發(fā)展為子癇(A對)。并同時使用拉貝洛爾、硝本地平、甘露醇等降低血壓及顱內(nèi)壓,待病情控制后行剖宮產(chǎn)術(shù),終止妊娠。為防止妊娠期血液濃縮、有效循環(huán)血量減少和血液高凝,子癇前期患者不主張常規(guī)使用利尿劑,呋塞米靜脈注射僅適用于出現(xiàn)全身水腫、肺水腫、腦水腫、急性心力衰竭的患者(B錯)。硝普鈉靜脈滴注降壓過快,且代謝產(chǎn)物對胎兒有毒害作用,僅適用于其他降壓藥物無效的高血壓危象孕婦(C錯)。該孕婦頭痛考慮是由于妊娠期血壓升高所致,頭顱CT檢查常用于診斷頭顱外傷及顱內(nèi)病變等(D錯)。
6.【參考答案】A。解析:本題考查的是婦產(chǎn)科學(xué)妊娠期心臟病相關(guān)內(nèi)容。本例患者為初孕婦,孕31周,雙下肢浮腫,血壓135/90mmHg(>130/90mmHg),尿蛋白定量2g/24h(>0.3g/24h),診斷為子癇前期。
本文地址:http://www.soujuw.cn/jiankang/156184.html.
聲明: 我們致力于保護(hù)作者版權(quán),注重分享,被刊用文章因無法核實真實出處,未能及時與作者取得聯(lián)系,或有版權(quán)異議的,請聯(lián)系管理員,我們會立即處理,本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò),轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請立即通知我們(管理員郵箱:602607956@qq.com),情況屬實,我們會第一時間予以刪除,并同時向您表示歉意,謝謝!
上一篇: 重癥肌無力是由哪些病因所致的呢
下一篇: 重癥肌無力的主要發(fā)生原因都哪些呢