面肌痙攣的病理改變

面神經(jīng)出橋腦根處（REZ）被走行的小動脈壓迫，是構(gòu)成面肌痙攣的主要誘因，這些血管有小腦前下和后下動脈，也有曲張的粗大靜脈。人到中年以后，這些正常和神經(jīng)交叉壓迫的血管開始硬化，血壓升高，長期壓迫神經(jīng)可引起脫髓鞘變性，使神經(jīng)軸索間發(fā)生串電現(xiàn)象，興奮由傳出而變成傳入，可有大量異常電位蓄積和發(fā)放，可引起面肌痙攣發(fā)作。此論點還可用以解釋三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛的病因。但近年來也有不少學者持否定意見，因為有很多人面神經(jīng)被血管壓迫并不發(fā)生面肌痙攣，而面肌痙攣病人有20%～30%查不到神經(jīng)受血管壓迫。作者等近年曾對30例病人進行血清和腦脊液微量素測定，發(fā)現(xiàn)所有病人血清內(nèi)鈣、鎂離子均明顯減少，可見血管壓迫性神經(jīng)脫髓鞘，必須在鈣、鎂離子減少的環(huán)境中才能激惹發(fā)病。

開始為一側(cè)眼瞼跳動，逐漸由上向下可擴展到半側(cè)面肌，嚴重才可累及頸及肩部肌群。這種不自主痙攣，自己不能控制，情緒緊張、過度疲勞可誘發(fā)或使病情加重。據(jù)測試，這種面肌同步放電為每秒350次，表現(xiàn)為眼瞼緊閉，口角歪斜，一次抽搐時程者數(shù)秒，長者數(shù)分鐘，間歇期長短不定，發(fā)作時患者心煩意亂，視物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和頭痛者。一般睡眠中不發(fā)作，但也有11%的病人于睡中仍照常抽動，影響睡覺。發(fā)作越來越頻繁，嚴重影響生活和工作。病久后肌力逐漸減弱，到晚期可發(fā)展到半側(cè)面癱而告終。

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