恙蟲病流行病學(xué)(鼠疫(人類因感染鼠疫耶爾森菌引起的傳染病)詳細(xì)資料大全)

恙蟲病流行病學(xué)

國內(nèi)本病主要發(fā)生于東南沿海各省及西南地區(qū)如廣東、廣西、福建、臺(tái)灣、浙江、云南、四川、海南、西沙群島等，湖南、貴州、山東、江西、內(nèi)蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反應(yīng)陽性的報(bào)道。

國內(nèi)本病主要發(fā)生于東南沿海各省及西南地區(qū)如廣東、廣西、福建、臺(tái)灣、浙江、云南、四川、海南、西沙群島等，湖南、貴州、山東、江西、內(nèi)蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反應(yīng)陽性的報(bào)道。但總的來講，本病在國內(nèi)的發(fā)病率有下降趨勢。本病也流行于日本、東南亞、西太平洋和印度洋各島嶼、前蘇聯(lián)東南部等地。

因受嚙齒類和恙螨孳生繁殖的影響，本病的流行有明顯的季節(jié)性和地區(qū)性，一般自5月開始出現(xiàn)病例，而以6～9月為高峰，但也有呈全年型，甚至冬季型者。

（一）傳染源　本病主要流行于嚙齒類動(dòng)物中，野鼠和家鼠感染后多無癥狀，而在體內(nèi)長期保存病原體，故是本病的主要傳染源。人得病后雖血中有病原體，但因恙螨幼蟲螫人僅屬偶然現(xiàn)象，故人作為傳染源的重要性不大。

（二）傳播途徑　傳播本病的恙螨有地里纖恙螨、紅纖恙螨等，臺(tái)灣以紅纖恙螨為主要媒介，其他省、區(qū)如廣東、廣西、福建、浙江、云南、四川等的主要媒介則為地里纖恙螨。恙螨很微小，成蟲長義不超過1mm，色呈橘紅、紅或淡黃；多集居于雜草叢生的叢林中，幼蟲當(dāng)鼠類行經(jīng)過即附著鼠體吸食其組織液，飽食一次后即跌落地上而發(fā)育為稚蟲、成蟲。幼蟲自受染動(dòng)物獲得立克次體，發(fā)育為成蟲后仍帶有之，且可經(jīng)卵傳代。受染第二代幼蟲叮咬鼠類時(shí)又可將病原體感染健康鼠，如此循環(huán)不已。人在疫區(qū)的田野或草地上工作、臥息時(shí)，可因被受染幼蟲叮咬而感染，在農(nóng)忙和洪水期間易發(fā)生流行。恙螨稚蟲及成蟲均自營生活，并可在泥土中越冬。

（三）易感者　人對(duì)恙蟲病立克次體普遍易感。農(nóng)民、與草地頻繁接觸的青少年、從事野外勞動(dòng)者易得本病。男多于女，得病后對(duì)同株病原體有持久免疫力，對(duì)不同株的免疫僅能維持?jǐn)?shù)月。

鼠疫(人類因感染鼠疫耶爾森菌引起的傳染病)詳細(xì)資料大全

鼠疫是鼠疫桿菌借鼠蚤傳播為主的烈性傳染病，系廣泛流行于野生齧齒動(dòng)物間的一種自然疫源性疾病。臨床上表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴(yán)重毒血癥癥狀、淋巴結(jié)腫大、肺炎、出血傾向等。鼠疫在世界歷史上曾有多次大流行，死者以千萬計(jì)，我國在解放前也曾發(fā)生多次流行，病死率極高。

基本介紹 英文名稱 ：plague 就診科室 ：感染科 常見病因 ：鼠蚤叮咬是傳播鼠疫桿菌的主要途徑 常見癥狀 ：發(fā)熱、毒血癥癥狀、淋巴結(jié)腫大、肺炎、出血 傳染性 ：有 傳播途徑 ：鼠蚤叮咬、飛沫、皮膚傷口、消化道感染 病因,臨床表現(xiàn),檢查,診斷,治療,預(yù)后,預(yù)防,事件, 病因 1.鼠蚤叮咬 經(jīng)鼠蚤傳播，鼠蚤叮咬是主要的傳播途徑，齧齒動(dòng)物→蚤→人的傳播是腺鼠疫的主要傳播方式。 2.呼吸道感染 經(jīng)呼吸道飛沫傳播，通過呼吸、談話、咳嗽等，借飛沫形成“人→人”的方式傳播，并可造成人間鼠疫的大流行。 3.皮膚感染 經(jīng)皮膚傳播，剝食患病齧齒動(dòng)物的皮、肉或直接接觸患者的膿血或痰，經(jīng)皮膚傷口而感染。 4.消化道感染 人吃了未徹底煮熟的染菌肉而感染。 臨床表現(xiàn) 1.潛伏期 腺型2～8天；肺型數(shù)小時(shí)至2～3天；曾經(jīng)預(yù)防接種者可延至9～12天。 2.癥狀體征 （1）輕型 有不規(guī)則低熱，全身癥狀輕微，局部淋巴結(jié)腫痛，偶可化膿，無出血現(xiàn)象，多見于流行初、末期或預(yù)防接種者。 （2）腺型 最多見，常發(fā)生于流行初期。急起寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、乏力、全身酸痛偶有惡心、嘔吐、煩躁不安、皮膚淤斑、出血。發(fā)病時(shí)即可見蚤叮咬處引流區(qū)淋巴結(jié)腫痛，發(fā)展迅速，第2～4天達(dá)高峰。腹股溝淋巴結(jié)最常受累，其次為腋下、頸部及頜下。由于淋巴結(jié)及周圍組織炎癥劇烈，使呈強(qiáng)迫 *** 。如不及時(shí)治療，腫大的淋巴結(jié)迅速化膿、破潰、于3～5天內(nèi)因嚴(yán)重毒血癥、繼發(fā)肺炎或敗血癥死亡。治療及時(shí)或病情輕緩者腺腫逐漸消散或傷口愈合而康復(fù)。 （3）肺型 可原發(fā)或繼發(fā)于腺型，多見于流行高峰。肺鼠疫發(fā)展迅猛，急起高熱，全身中毒癥狀明顯，發(fā)病數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳痰，痰由少量迅速轉(zhuǎn)為大量鮮紅色血痰。呼吸困難與發(fā)紺迅速加重。肺部可以聞及濕性羅音，呼吸音減低，體征與癥狀常不相稱。未經(jīng)及時(shí)搶救者多于2～3天內(nèi)死于心力衰竭、休克。臨終前高度發(fā)紺，皮膚常呈黑紫色，故有黑死病之稱。 （4）敗血癥 可原發(fā)或繼發(fā)。原發(fā)者發(fā)展極速，全身毒血癥癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及出血現(xiàn)象嚴(yán)重。迅速進(jìn)入神志不清、譫妄或昏迷、搶救不及時(shí)常于24小時(shí)至3天內(nèi)死亡。 （5）其他少見類型①皮膚型 疫蚤叮咬處出現(xiàn)疼痛性紅斑，迅速形成皰疹和膿皰可混有血液，可形成癤、癰。其表面被有黑色痂皮，周圍暗紅，底部為堅(jiān)硬的潰瘍，頗似皮膚炭疽。偶見全身性皰疹，類似天花或水痘。 ②眼型 病菌侵入眼部，引起結(jié)膜充血、腫痛甚至形成化膿性結(jié)膜炎。 ③咽喉型 病菌由口腔侵入，引起急性咽炎及扁桃體炎，可伴有頸淋巴結(jié)腫大，可為無癥狀的隱性感染，但咽部分泌物培養(yǎng)可分離出鼠疫桿菌，多為曾接受預(yù)防接種者。 ④腸炎型 除全身癥狀外，有嘔吐、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液便、糞便中可檢出病菌。 ⑤腦膜炎型 可為原發(fā)或繼發(fā)，有明顯的腦膜 *** 癥狀，腦脊液為膿性，涂片及培養(yǎng)可檢出鼠疫桿菌。 檢查 1.常規(guī)檢查 白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，紅細(xì)胞與血紅蛋白減少則因出血程度而異，血小板可減少。腸炎型者可有血樣或黏液血便。 2.細(xì)菌的分離和鑒別 取血、膿、痰、腦脊液、淋巴結(jié)穿刺液等材料送檢。一般檢查程式包括顯微鏡檢查、培養(yǎng)、鼠疫噬菌體裂解試驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，簡稱四步試驗(yàn)，以上四步均獲陽性結(jié)果可確診鼠疫。 3.血清學(xué)檢查 （1）螢光抗體染色鏡檢（IFA） 具有快速、敏感度及特異性較高的優(yōu)點(diǎn)，但有假陽性或假陰性。 （2）間接血凝反應(yīng)（IHA） 是將鼠疫特異性抗原（或抗體）致敏的紅細(xì)胞與被檢材料混合，用于檢查和測定鼠疫抗體（或抗原）。是一種快速、敏感、特異性高的血清學(xué)診斷方法。不僅可檢查活菌和死菌，也可檢查可溶性抗原以及污染、腐敗的材料。70年代于我國得到普遍推廣，是目前行之有效的快速診斷方法之一。 （3）放射免疫沉淀試驗(yàn)（RIP） 敏感、高度特異，不僅是目前鼠疫監(jiān)測、查源較為理想的方法之一，特別是輕型和不典型病例的追索診斷，作為補(bǔ)充IHA的不足，具有一定的實(shí)用價(jià)值。 （4）葡萄球菌A蛋白的血凝改進(jìn)方法（SPA-IHA） 比間接血凝的檢出率高，方法更簡便，適于野外基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)使用。 4.聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測 可以在幾小時(shí)內(nèi)作出診斷，是一種快速和高度特異的方法。對(duì)鼠疫監(jiān)測、臨床早期診斷及分子流行病學(xué)調(diào)查有重要意義。 5.其他的檢測方法有ELISA法及放射免疫法等 診斷 早期診斷尤其是首例的及時(shí)發(fā)現(xiàn)對(duì)鼠疫的防治至關(guān)重要。在流行區(qū)，流行初期或散發(fā)性不典型病例尤應(yīng)特別注意。根據(jù)流行病學(xué)資料及典型臨床表現(xiàn)，一般即可作出診斷。輕型病例需與急性淋巴結(jié)炎、恙蟲病、鉤端螺旋體病、兔熱病等區(qū)別。對(duì)可疑需進(jìn)行細(xì)菌學(xué)或血清學(xué)檢查，檢出鼠疫桿菌是確診的最重要依據(jù)。 治療 1.治療原則 （1）嚴(yán)格的隔離消毒 應(yīng)嚴(yán)格隔離于隔離病院或隔離病區(qū)，病區(qū)內(nèi)必須做到無鼠無蚤。入院時(shí)對(duì)患者做好衛(wèi)生處理（更衣、滅蚤及消毒）。病區(qū)、室內(nèi)定期進(jìn)行消毒，患者排泄物和分泌物套用漂白粉或來蘇液徹底消毒。工作人員在護(hù)理和診治患者時(shí)應(yīng)穿連衣褲的“五緊”防護(hù)服，戴棉花紗布口罩，穿高筒膠鞋，戴薄膠手套及防護(hù)眼鏡。 （2）飲食與補(bǔ)液 急性期應(yīng)給流質(zhì)飲食，并供應(yīng)充分液體，或予葡萄糖，生理鹽水靜脈滴注，以利毒素排泄。 （3）護(hù)理 嚴(yán)格遵守隔離制度，做好護(hù)理工作，消除患者顧慮，達(dá)到安靜休息目的。 2.病原治療 原則是早期、聯(lián)合、足量、套用敏感的抗菌藥物。 （1）鏈霉素 為治療各型鼠疫特效藥。對(duì)嚴(yán)重病例應(yīng)加大劑量。鏈霉素可與磺胺類或四環(huán)素等聯(lián)合套用，以提高療效。 （2）慶大霉素 分次靜滴。 （3）四環(huán)素和氯霉素 在開始2日宜用較大量。不能口服時(shí)改靜滴；熱退后即改口服。 （4）磺胺藥 宜用于輕癥及腺鼠疫，與等量碳酸氫鈉同服；不能口服時(shí)靜滴，體溫正常3～5天后停藥。 （5）雙嘧啶或復(fù)方新諾明 （6）β-內(nèi)酰胺類、喹諾酮類 研究報(bào)導(dǎo)鼠疫桿菌對(duì)β-內(nèi)酰胺類敏感性最好，喹諾酮類和氨基糖苷類次之，大環(huán)內(nèi)酯類較差。但這些抗生素是否可完全替代鏈霉素尚有待進(jìn)一步驗(yàn)證。 預(yù)后 肺型、敗血型鼠疫若不及時(shí)搶救，預(yù)后極差。年齡愈小或愈老者預(yù)后愈差，關(guān)鍵在于早期診斷，及時(shí)治療，每可轉(zhuǎn)危為安。 預(yù)防 1.嚴(yán)格控制傳染源 （1）管理患者 發(fā)現(xiàn)疑似或確診患者，應(yīng)立即按緊急電話和網(wǎng)路報(bào)告疫情，城市不得超過2小時(shí)，農(nóng)村不得超過6小時(shí)。同時(shí)將患者嚴(yán)密隔離，禁止探視及患者互相往來?；颊吲判刮飸?yīng)徹底消毒，患者死亡應(yīng)火葬或深埋。對(duì)于肺鼠疫患者要進(jìn)行嚴(yán)格的隔離以防空氣傳播。各型鼠疫患者應(yīng)分別隔離，肺鼠疫患者應(yīng)單獨(dú)一室。不能與其他鼠疫患者同住一室。腺鼠疫隔離至淋巴結(jié)腫完全消散后再觀察7天，肺鼠疫要隔離至痰培養(yǎng)6次陰性。鼠疫接觸者應(yīng)檢疫9天，對(duì)曾接受預(yù)防接種者，檢疫期應(yīng)延至12天。 （2）消滅動(dòng)物傳染源 對(duì)自然疫源地鼠間鼠疫進(jìn)行疫情監(jiān)測，控制鼠間鼠疫，廣泛開展滅鼠愛國衛(wèi)生運(yùn)動(dòng)。 2.切斷傳播途徑 （1）消滅跳蚤 患者的身上及衣物都要噴撒安全有效的殺蟲劑殺滅跳蚤，滅蚤必須徹底，對(duì)貓、狗，家畜等也要噴藥。 （2）加強(qiáng)交通及國鏡檢疫 對(duì)來自疫源地的外國船只、車輛、飛機(jī)等均應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)格的國境衛(wèi)生檢疫，實(shí)施滅鼠、滅蚤消毒，對(duì)乘客進(jìn)行隔離留檢。 3.保護(hù)易感者 （1）保護(hù)接觸者 在流行時(shí)應(yīng)避免接觸蚤，腺鼠疫患者的接觸者套用適當(dāng)?shù)臍⑾x劑進(jìn)行滅蚤，所有的接觸者是否需要用抗生素進(jìn)行預(yù)防服藥都要進(jìn)行評(píng)估，與疑似或確診的肺鼠疫患者的接觸者后要用四環(huán)素或氯霉素，分4次服用，從最后接觸的時(shí)間起連服一周。也可口服磺胺嘧啶；另外，環(huán)丙沙星對(duì)鼠疫桿菌也是敏感的。 （2）預(yù)防接種 自鼠間開始流行時(shí)，對(duì)疫區(qū)及其周圍的居民、進(jìn)入疫區(qū)的工作人員，均應(yīng)進(jìn)行預(yù)防接種。常用為EV無毒株干燥活菌苗，皮膚劃痕法接種，即2滴菌液，相距3～4cm。2周后可獲免疫。目前的疫苗仍不能對(duì)腺鼠疫和肺鼠疫產(chǎn)生長久的免疫保護(hù)，因此，一般每年接種一次，必要時(shí)6個(gè)月后再接種一次。我國新研制的06173菌苗免疫動(dòng)物后產(chǎn)生F1抗體較EV株效果高1倍。 （3）醫(yī)務(wù)人員保護(hù) 個(gè)人防護(hù)進(jìn)入疫區(qū)的醫(yī)務(wù)人員，必須接種菌苗，兩周后方能進(jìn)入疫區(qū)。工作時(shí)必須著防護(hù)服，戴口罩、帽子、手套、眼鏡、穿膠鞋及隔離衣。 事件 2019年05月，2名俄羅斯游客相繼病死在蒙古。4日蒙古國家緊急事務(wù)管理局表示，這2人可能死于鼠疫，隨后隔離了169人，其中11人被“無限期隔離”。 4月27日，1名俄羅斯男子在蒙古巴彥烏列蓋省游玩后病重身亡，他的妻子也在3天后去世。蒙古巴彥烏列蓋省有關(guān)部門表示，當(dāng)?shù)乜赡鼙l(fā)鼠疫，已“無限期封鎖”全省。同時(shí)，與兩名死者有接觸的158人被隔離，還有來自“疫區(qū)”的11人也被“無限期隔離”。

登革出血熱簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 疾病名稱 5 英文名稱 6 縮寫 7 登革出血熱的別名 8 分類 9 ICD號(hào) 10 流行病學(xué) 10.1 傳染源 10.2 傳播途徑 10.3 易感人群 10.4 流行特征 10.4.1 地理分布 10.4.2 季節(jié)性 10.4.3 周期性 11 病因 12 發(fā)病機(jī)制 13 登革出血熱的臨床表現(xiàn) 13.1 登革出血熱 13.2 登革休克綜合征 14 登革出血熱的并發(fā)癥 15 診斷 16 鑒別診斷 16.1 鉤端螺旋體病 16.2 敗血癥 16.3 流行性出血熱 16.4 流行性腦脊髓膜炎 16.5 恙蟲病 16.6 傷寒 16.7 重型藥物過敏反應(yīng) 16.8 急性中毒 16.9 急性白血病 17 登革出血熱的治療 17.1 一般治療及支持治療 17.2 對(duì)癥治療 17.2.1 糾正失水狀態(tài) 17.2.2 糾正酸中毒 17.2.3 防治出血 17.2.4 抗休克治療 17.2.5 抗DIC 17.2.6 維護(hù)重要臟器的功能 17.2.7 糖皮質(zhì)激素的使用 18 預(yù)后 19 登革出血熱的預(yù)防 19.1 控制傳染源 19.2 切斷傳播途徑 19.3 提高人群抗病力 20 相關(guān)藥品 21 相關(guān)檢查 1 拼音 dēng gé chū xuè rè

2 英文參考 Dengue hemorrhagic fever

DHF

3 概述 登革出血熱是由登革病毒引起，經(jīng)蚊傳播的急性傳染病，是登革熱的一種嚴(yán)重臨床類型。起病類似典型登革熱，發(fā)熱2～5天后病情突然加重，發(fā)生多器官較大量的出血和休克，出現(xiàn)血液濃縮、血小板減少、白細(xì)胞增多、肝大。多見于青少年患者，病死率較高。1950年在泰國首先發(fā)現(xiàn)登革出血熱，以后在東南亞、太平洋島嶼及加勒比海地區(qū)相繼發(fā)生本病流行。

4 疾病名稱 登革出血熱

5 英文名稱 dengue hemorrhagic fever

6 縮寫 DHF

7 登革出血熱的別名 dengue shock syndrome；登革休克綜合征

8 分類 感染內(nèi)科 > 病毒性感染 > 病毒性出血熱

9 ICD號(hào) A91

10 流行病學(xué)

10.1 傳染源

患者和隱性感染者是主要的傳染源?；颊咴跐摲谀┘鞍l(fā)熱期內(nèi)有傳染性，主要局限于發(fā)病前6～18h至發(fā)病后第3日，少數(shù)患者于病程的第5日仍可在血液中分離出登革病毒。在流行期間，輕型患者和隱性感染者占大多數(shù)，可能是更重要的傳染源。本病尚未發(fā)現(xiàn)有慢性病毒攜帶者。在野外捕獲的猴子、蝙蝠等動(dòng)物體內(nèi)曾分離出登革病毒，但作為傳染源的作用還未被肯定。

10.2 傳播途徑

埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白紋伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要傳播媒介。在東南亞和我國海南省，以埃及伊蚊為主；在太平洋島嶼和我國廣東省、廣西壯族自治區(qū)，則以白紋伊蚊為主。雌性伊蚊習(xí)慣于白天叮咬吸血。伊蚊吸入帶登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，吸血后10天伊蚊即有傳播能力，傳染期可長達(dá)174天。伊蚊既是登革熱的傳播媒介，亦是登革病毒的儲(chǔ)存宿主，因?yàn)榇菩砸廖每山?jīng)卵將登革病毒傳給后代。曾經(jīng)在個(gè)別致乏庫蚊和三帶喙庫蚊中分離出登革病毒，但其密度高峰與登革熱流行高峰不一致。因此，它們不是登革熱的重要傳播媒介。已有母嬰傳播登革熱的報(bào)告。

10.3 易感人群

在新流行區(qū)，人群普遍易感，但發(fā)病以成人為主。在地方性流行區(qū)，當(dāng)?shù)爻赡昃用竦难逯袔缀醵伎蓹z出抗登革病毒的特異性抗體，故發(fā)病以兒童為主。

人被登革病毒感染后，可對(duì)同型登革病毒感染產(chǎn)生免疫力，并可維持?jǐn)?shù)年，對(duì)異型登革病毒也有1年以上的免疫力。對(duì)其他黃病毒屬成員，如乙型腦炎病毒和圣路易腦炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

10.4 流行特征

10.4.1 （1）地理分布 登革熱主要在北緯25°到南緯25°的熱帶和亞熱帶地區(qū)流行，尤其是在東南亞、太平洋島嶼和加勒比海地區(qū)。在我國主要發(fā)生于海南、臺(tái)灣、廣東、福建省和廣西壯族自治區(qū)。

登革病毒常先流行于市鎮(zhèn)，后向農(nóng)村蔓延。由于現(xiàn)代交通工具的便利，在城市與城市之間的登革熱遠(yuǎn)距離傳播已逐漸引起重視。

10.4.2 （2）季節(jié)性 登革熱的流行與伊蚊的滋生、繁殖有關(guān)，主要發(fā)生于氣溫高、多雨的夏季。在廣東省為5～11月，海南省為3～12月。

10.4.3 （3）周期性 在地方性流行區(qū)有隔數(shù)年發(fā)病率升高的趨勢。這與當(dāng)?shù)鼐用裱褐刑禺愋钥贵w的升降有關(guān)。

11 病因 登革病毒屬于黃病毒科（Flaviviridae）中的黃病毒屬（Flavivirus）。病粒呈啞鈴狀、棒狀或球形，直徑為40～50nm?；蚪M為單股正鏈RNA，長約11kb，編碼3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白和7個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白，基因組與核蛋白一起裝配成二十面對(duì)稱的病毒顆粒。其外部有一層由脂蛋白組成的包膜。包膜含有具型和群特異性的抗原。

根據(jù)抗原性的差異，登革病毒可分為四個(gè)血清型，各型之間以及與乙型腦炎病毒之間都有部分交叉免疫反應(yīng)性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中檢出特異性抗體，2～4周達(dá)高峰，可呈低滴度維持?jǐn)?shù)年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌細(xì)胞、猴腎細(xì)胞及新生小鼠腦中生長良好，病毒在細(xì)胞中的復(fù)制可導(dǎo)致細(xì)胞病變。目前最常用于分離登革病毒的細(xì)胞株是來自白紋伊蚊胸肌的C6/36細(xì)胞株。

登革病毒耐低溫，在人血清中保存于20℃可存活5年，70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐熱，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被滅活，對(duì)酸、洗滌劑、乙醚、紫外線、甲醛等亦敏感，較易被滅活。

登革病毒感染可使艾滋病患者體內(nèi)的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）復(fù)制出現(xiàn)暫時(shí)性抑制。

12 發(fā)病機(jī)制 4型登革病毒均可引起登革出血熱，但以第2型最為常見。1985年在我國海南省出現(xiàn)的登革出血熱也是由第2型登革病毒所引起的。在東南亞各國，登革出血熱多見于1～4歲的兒童。在我國的海南省，則以15～30歲患者占多數(shù)。

登革出血熱的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，目前的發(fā)病機(jī)制只是一種假說。人被登革病毒感染后可產(chǎn)生特異性抗體，嬰兒則可通過胎盤從母體中獲得抗體。這些低滴度的抗體具有較弱的中和作用和較強(qiáng)的促進(jìn)登革病毒復(fù)制作用，故稱為促進(jìn)性抗體（enhancing antibody）。它可促進(jìn)登革病毒與單核細(xì)胞或吞噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，并可促進(jìn)登革病毒復(fù)制，使被激活的CD4+T淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放一些血管活性因子，如腫瘤壞死因子I（tumor necrotic factoralpha，TNFα）、白細(xì)胞介素2（interleukin2，IL2）、白細(xì)胞介素6（IL6）、白細(xì)胞介素8（IL8）、白細(xì)胞介素10（IL10）、白細(xì)胞介素12（IL12）和干擾素γ（interferon，IFNγ）等，導(dǎo)致血管通透性增加，血漿蛋白從微血管中滲出，引起血液濃縮和休克。凝血系統(tǒng)被激活則可引起彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），加重休克，并與血小板減少一起導(dǎo)致各系統(tǒng)的出血。有人發(fā)現(xiàn)由第2型登革病毒引起的兒童登革熱，若發(fā)病3天內(nèi)其血漿中游離的登革病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1水平＞600ug/L則很可能發(fā)展為登革出血熱。

然而，有人用定量競爭反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（QCRTPCR）技術(shù)檢測患者血漿中登革病毒RNA，結(jié)果發(fā)現(xiàn)登革熱和登革出血熱患者的血漿病毒量無明顯差異。提示登革出血熱的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，不僅僅是由于登革病毒復(fù)制率較高所致。

另外，有人發(fā)現(xiàn)葡萄糖6磷酸脫氫6磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥的男性登革熱患者較易發(fā)生登革出血熱。

病理變化主要是全身毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，導(dǎo)致血漿蛋白外滲，微血管周圍出血、水腫及淋巴細(xì)胞浸潤，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生。

13 登革出血熱的臨床表現(xiàn) 潛伏期同登革熱，臨床上可分為單純的登革出血熱及較重的登革休克綜合征兩型。

13.1 登革出血熱

早期具有典型登革熱的臨床表現(xiàn)，常于病程的第2～5病日出現(xiàn)病情突然加重，表現(xiàn)為皮膚變冷，脈速，昏睡或煩躁，出汗，肝大，皮膚瘀點(diǎn)或瘀斑，束臂試驗(yàn)陽性，牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿， *** 出血或胸腔、腹腔出血。

13.2 登革休克綜合征

患者在發(fā)生出血的基礎(chǔ)上，其血壓和脈壓呈進(jìn)行性下降，隨即進(jìn)入休克狀態(tài)。早期患者的神智仍可清醒。若不及時(shí)治療，患者可逐漸表現(xiàn)為恐懼、煩躁、譫妄和昏迷，可于4～24h內(nèi)死亡。

14 登革出血熱的并發(fā)癥 登革出血熱的并發(fā)癥與登革熱相同，但發(fā)生率較高、病情較嚴(yán)重。

15 診斷 1.流行病學(xué)資料與登革熱相同。

2.臨床表現(xiàn)有典型登革熱的臨床表現(xiàn)，有出血傾向，如皮膚有瘀點(diǎn)、瘀斑，腔道出血，如牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、 *** 出血，或胸腔、腹腔出血等。登革休克綜合征患者出現(xiàn)血壓和脈壓的進(jìn)行性下降，當(dāng)收縮血壓＜12.0kPa（90mmHg），脈壓＜2.7kPa（20mmHg）時(shí)，患者即進(jìn)入休克狀態(tài)。

3.實(shí)驗(yàn)室檢查? 可發(fā)現(xiàn)血液白細(xì)胞總數(shù)從減少到輕度增加，中性粒細(xì)胞稍增多。血小板減少，可低至30×109/L以下。血液濃縮，血細(xì)胞比容增加20%以上。凝血因子減少，補(bǔ)體水平下降，纖維蛋白降解物升高。血漿清蛋白降低，血清轉(zhuǎn)氨酶升高，出血時(shí)間和凝血酶原時(shí)原時(shí)間延長，纖維蛋白原下降。血清學(xué)檢查和病毒分離同登革熱。

若患者有符合登革熱診斷的流行病學(xué)資料和典型的臨床表現(xiàn)，血清中抗登革病毒IgM抗體陽性；或雙份血清，恢復(fù)期特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍或更高增長，或在血清中分離出登革病毒，再加上發(fā)生多器官較大量出血、肝大、血細(xì)胞比容增加20%以上者，診斷為登革出血熱。若患者在登革出血熱的基礎(chǔ)上同時(shí)伴有休克者，則診斷為登革休克綜合征。

16 鑒別診斷 登革出血熱和登革休克綜合征應(yīng)與下列疾病作鑒別診斷：

16.1 鉤端螺旋體病

鉤端螺旋體病皮疹、皮膚瘀點(diǎn)較少見，較常出現(xiàn)腓腸肌痛、眼結(jié)膜下出血，早期即有腎損害，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、細(xì)胞和管型，外周血液白細(xì)胞增多。若延誤診治，重型病例后期常出現(xiàn)出血和多器官損害。血清鉤端螺旋體凝集溶解試驗(yàn)陽性。

16.2 敗血癥

敗血癥多有原發(fā)性感染病灶，外周血液白細(xì)胞增多、核左移，休克常見。若延誤診治，重型病例后期可出現(xiàn)出血和多器官損害、遷徙化膿性病灶。血液培養(yǎng)有細(xì)菌生長。

16.3 流行性出血熱

流行性出血熱病程中疼痛、高血容量綜合征、腎損害更顯著，外周血液白細(xì)胞增多，常達(dá)20×109/L以上，異型淋巴細(xì)胞占10%以上。多于退熱時(shí)出現(xiàn)休克、病情加重，隨后出現(xiàn)少尿或無尿。若延誤診治，重型病例后期則出現(xiàn)嚴(yán)重出血和多器官損害。血清抗流行性出血熱病毒抗病毒抗體陽性。

16.4 流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎多于冬春季發(fā)病，頭痛、嘔吐、腦膜 *** 征陽性，腦脊液呈化膿性改變，瘀點(diǎn)、腦脊液離心沉淀涂片經(jīng)革蘭染色后鏡檢可在中性粒細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)紫紅色球菌。血液、腦脊液培養(yǎng)可有腦膜炎球菌生長。

16.5 恙蟲病

恙蟲病重型病例后期亦可導(dǎo)致出血和多器官損害? 可在絕大多數(shù)病例的皮膚發(fā)現(xiàn)焦痂或潰瘍? 血清變形桿菌凝集試驗(yàn)（外－斐反應(yīng)）檢查，OXK凝集抗體陽性，效價(jià)達(dá)1∶160或以上。血液接種于小鼠腹腔可分離出恙蟲病立克次體。

16.6 傷寒

傷寒緩慢起病，體溫逐漸升高，表情淡漠、玫瑰疹常見。外周血液白細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。若延誤診治，重型病例后期亦可出現(xiàn)出血和多器官損害。血清肥達(dá)試驗(yàn)可陽性，血液培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長。

16.7 重型藥物過敏反應(yīng)

重型藥物過敏反應(yīng)有應(yīng)用致敏藥物史，皮疹可為多形性，如斑丘疹、蕁麻疹、瘀點(diǎn)、瘀斑等，嚴(yán)重病例可發(fā)生剝脫性皮炎。廣泛性皮膚充血、水腫、瘙癢常見。若延誤診治，重型病例后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。血液白細(xì)胞總數(shù)常升高；嗜酸性粒細(xì)胞增多。

16.8 急性中毒

急性中毒有誤食毒物史，如毒蘑菇、河豚、魚膽、殺蟲劑、毒鼠藥、甲醇等，起病急，突然出現(xiàn)頭痛、腹痛、嘔吐、視力障礙、肢體乏力或麻痹、昏迷。若延誤診治；重型病例后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。進(jìn)食后的殘余物、血液與尿液分析有助于明確診斷。

16.9 急性白血病

急性白血病起病較緩慢，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、貧血、出血和易發(fā)生感染。體格檢查可發(fā)現(xiàn)胸骨壓痛，肝、脾大。若延誤診治，后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。外周血液出現(xiàn)幼稚的白細(xì)胞。骨髓檢查有助于明確診斷。

17 登革出血熱的治療 除實(shí)施登革熱的支持及對(duì)癥治療外，尚需采取下列治療措施。

17.1 一般治療及支持治療

與登革熱相同。要特別注意觀察患者的尿量和大便情況。應(yīng)保持2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，應(yīng)注意觀察患者的尿液是否出現(xiàn)呈濃茶樣或醬油樣改變，大便是否呈柏油樣改變。

17.2 對(duì)癥治療

17.2.1 （1）糾正失水狀態(tài) 對(duì)因大量出汗、嘔吐、腹瀉而導(dǎo)致脫水者，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)液。首先可選用口服補(bǔ)液，必要時(shí)才作靜脈補(bǔ)液。于補(bǔ)液的過程中，應(yīng)注意觀察患者的皮膚彈性、尿量和血細(xì)胞比容。不宜大量補(bǔ)液，以免因誘發(fā)腦水腫而加重病情。

17.2.2 （2）糾正酸中毒 休克患者較常發(fā)生代謝性酸中毒。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生?？杉m正代謝性酸中毒的藥物有多種，一般宜首選5%碳酸氫鈉注射液，其次為11.2%乳酸鈉溶液（sodium lactate solution），但肝功能損害者不宜選用乳酸鈉。三羥甲基氨基甲烷（trishydroxymethylaminomethane，THAM）適用于需限鈉的患者，因其易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的糾正；其缺點(diǎn)為靜脈滴注時(shí)，萬一溢出靜脈外則可致局部組織壞死，靜脈滴注過快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。這些藥物的劑量可參照二氧化化碳結(jié)合化碳結(jié)合力測定結(jié)果計(jì)算：5%碳酸氫鈉0.5ml/kg體重，或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg體重，或3.63%THAM 0.6ml/kg體重，可提高二氧化化碳結(jié)合化碳結(jié)合力0.449mmol/L。值得注意的是這些堿性藥物只能起糾正代謝性酸中毒的作用，而且當(dāng)血容量不足時(shí)，其療效常欠佳。

17.2.3 （3）防治出血 有出血傾向者，可選用卡巴克洛（carbazochrome）（安絡(luò)血）、酚磺乙胺（etamsylate）、維生素C及維生素K等一般止血藥物。上消化道出血者，宜暫時(shí)禁食，可口服凝血酶（thrombin），用冷牛奶溶解成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小時(shí)1次，口服。亦可緩慢地靜脈注射奧美拉唑（omeprazole），成人40mg/d。嚴(yán)重病例可插內(nèi)鏡作診治。大量出血、嚴(yán)重貧血時(shí)，可輸新鮮全血或血小板，但應(yīng)注意避免血液濃縮。

17.2.4 （4）抗休克治療 對(duì)休克患者應(yīng)及時(shí)給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管收縮功能，消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)淤滯，以維持重要臟器的血液供應(yīng)、保持正常功能等。

①補(bǔ)充血容量：擴(kuò)充血容量治療是抗休克治療的基本手段。所用的液體可分為晶體液與膠體液，臨床應(yīng)用時(shí)需合理組合。

A.膠體液：

a.右旋糖酐1酐10（分子量2萬～4萬）：能覆蓋紅細(xì)胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細(xì)胞凝集，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓，拮抗血漿外滲，從而補(bǔ)充血容量，稀釋血液，降低血黏度，疏通微循環(huán)，防止DIC。滴速宜較快（4h內(nèi)），用量以不超過1000ml/d為宜。然而，有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和嚴(yán)重出血傾向者應(yīng)慎用。偶可引起過敏反應(yīng)。

b.血漿、白蛋白：適用于低蛋白血癥患者，血細(xì)胞壓積以維持于0.35～0.4為宜。

c.其他：羥乙基淀粉（hydroxyethyl）亦可提高膠體滲透壓，而且不良反應(yīng)較小。

B.晶體液：常用的晶體液有5%、10%、25%、50%葡萄糖注射液；5%葡萄糖生理鹽水注射液等。靜脈滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少；盡快改善微循環(huán)、逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。補(bǔ)液量應(yīng)視患者具體情況和心腎功能狀況而定。補(bǔ)液過程中應(yīng)注意患者有無肺水腫、顱內(nèi)壓增高征出現(xiàn)，必要時(shí)可在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下輸液，或同時(shí)監(jiān)測血漿膠體滲透壓和肺動(dòng)脈楔壓的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暫擴(kuò)容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。

擴(kuò)容治療要求達(dá)到：

a.組織灌注良好：患者神情安寧，口唇紅潤，肢體溫暖，發(fā)紺消失。

b.收縮壓＞12.0kPa（90mmHg），脈壓＞2.7kPa（20mmHg）。

c.脈率＜100次/min。

d.尿量＞30mL/h。

e.血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。

②應(yīng)用血管活性藥物：在擴(kuò)充血容量的同時(shí)，酌情靜脈滴注血管活性藥物有助于糾正休克。常用的血管活性藥物有兩類：

A.擴(kuò)張血管的藥物：適用于低排高阻型休克（冷休克），應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。常用者有：α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺上腺上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。可使肺循環(huán)內(nèi)的血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。較常用的是酚妥拉明（phentolamine），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg/次（兒童0.1～0.2mg/kg體重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀釋后靜脈滴注，開始時(shí)宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速。情況緊急時(shí)，可先以小劑量加入葡萄糖注射液或生理鹽水10～20ml中緩慢靜脈注射，繼以靜脈滴注0.1～0.3mg/min。

B.β受體興奮劑：以異丙腎上腺上腺上腺素（isoprenaline）為代表，有增強(qiáng)心肌收縮、加快心律、加速傳導(dǎo)和中等度擴(kuò)張血管的作用。但在增強(qiáng)心肌收縮的同時(shí)，顯著增加心肌的耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病患者忌用。劑量為0.1～0.2mg/100ml：靜脈滴注速度成人為2～4μg/min，兒童為0.05～0.2μg/kg體重。心率以成人不超過120次/min，兒童不超過140次/min為宜。

③多巴胺（dopamine）具有興奮α、β和多巴胺受體的作用，視劑量大小而異。當(dāng)劑量為2～5μg/（kg·min）時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尤其使腎臟血流量增加，尿量增加；劑量為6～15μg/kg體重時(shí)，主要興奮β受體，使心肌收縮增強(qiáng)，心輸出量增加，而對(duì)心率的影響較小，較少引起心律失常，對(duì)β2受體的作用較弱。當(dāng)劑量＞20μg/（kg·min）時(shí)，則主要起興奮α受體的作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。常用劑量為10～20mg/100ml，靜脈滴注速度為2～5μg/（kg·min）。這是目前較常應(yīng)用的抗休克藥物，對(duì)伴有心肌收縮減弱，尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。

④抗膽堿能藥：有阿托品（atropine）、山莨菪堿（anisodamine）、東莨菪堿（scopolamine）等。本組藥物具有解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，阻斷M受體，維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢，興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，保持通氣良好，調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加快、口干、便秘、小便困難等。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用，劑量過大時(shí)可引起譫妄、激動(dòng)不安等。山莨菪堿在解痙方面有選擇性較高，而副作用相對(duì)較小的優(yōu)點(diǎn)，臨床用于感染性休克，常取代阿托品或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。山莨菪堿成人0.3～0.5mg/（kg·次）（兒童劑量可酌增）；阿托品0.03～0.05mg/（kg·次）；東莨菪堿每次0.01～0.03mg/kg體重。靜脈注射，1次/10～30min，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔時(shí)間直至停藥。如用藥10次以上仍無效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)立即停用，并改用其他藥物。

⑤收縮血管的藥物：只有提高血液灌注壓的作用，而血管管徑卻縮小。

⑥在下列情況下可考慮應(yīng)用： 血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短期內(nèi)應(yīng)用小劑量以提高血壓，加強(qiáng)心肌收縮，保證心、腦血氧供應(yīng)。

⑦與僅受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥物聯(lián)合應(yīng)用以消除其儀受體興奮作用而保留其B受體興奮作用，并可對(duì)抗受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴有心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有間羥胺（metaraminol）和去甲腎上腺上腺上腺素（noradrenaline）。間羥胺的劑量為10.20mg/100ml，靜脈滴注速度為20～40滴/min。去甲腎上腺上腺上腺素的劑量為0.5～1.0mg/d，滴速為4～8mg/min。其中，以間羥胺較為多用。靜脈滴注時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者的血壓改變情況而調(diào)節(jié)滴速。

人體體表面積計(jì)算器 BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià) 女性安全期計(jì)算器 預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器 孕期體重增長正常值 孕期用藥安全性分級(jí)（FDA） 五行八字 成人血壓評(píng)價(jià) 體溫水平評(píng)價(jià) 糖尿病飲食建議 臨床生化常用單位換算 基礎(chǔ)代謝率計(jì)算 補(bǔ)鈉計(jì)算器 補(bǔ)鐵計(jì)算器 處方常用拉丁文縮寫速查 藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查 有效血漿滲透壓計(jì)算器 乙醇攝入量計(jì)算器
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17.2.5 （5）抗DIC 治療休克時(shí)血液黏滯度增高，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)而轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。發(fā)生DIC時(shí)，血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性降低，凝血酶原時(shí)原時(shí)間及凝血活酶時(shí)間延長，纖維蛋白原減少，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多。凝血酶時(shí)時(shí)間延長，血漿魚精蛋魚精蛋白副凝試副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽性。對(duì)DIC患者宜采用中等劑量肝素治療，每4～6h靜脈滴注或靜脈注射125 U/kg體重（一般為6250U），使凝血時(shí)間控制在正常的2倍以內(nèi)。DIC情況改善后可停藥。

17.2.6 （6）維護(hù)重要臟器的功能 ①強(qiáng)心藥物的應(yīng)用：休克后期的患者常并發(fā)心功能不全，老年人和幼兒尤易發(fā)生。出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴注速度，并給予快速起作用的強(qiáng)心藥物，如去乙酰毛花苷或毒毛花苷K（strophanthin K），以增強(qiáng)心肌收縮力，提高心臟輸出血液功能。

②維護(hù)呼吸功能鼻導(dǎo)管或面罩間歇加壓吸氧，保持呼吸道通暢，必要時(shí)考慮做氣管插管或切開并行間歇正壓輔助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治繼發(fā)感染。如仍不能使Pa02達(dá)到8.0kPa（60mmHg），應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸。除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解痙劑以降低肺循環(huán)阻力，控制入液量，盡量少用晶體液。為了減輕肺間質(zhì)水腫，可靜脈滴注25%人人血白蛋白并酌情應(yīng)用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫綜合征。

③維護(hù)腎功能：當(dāng)?shù)歉镄菘司C合征患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等時(shí)，應(yīng)鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在心臟有效搏出血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)：快速靜脈滴注20%甘露醇100～300ml，或靜脈注射呋塞米40mg，如排尿無明顯增加，而心功能良好，則可再重復(fù)1次，若仍無尿，提示可能已發(fā)生了急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理。若出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，可作血液透析治療。

④防治腦水腫：當(dāng)患者出現(xiàn)煩躁、神志改變、一過性抽搐或顱內(nèi)壓增高征象時(shí)，應(yīng)及早給予血管解痙劑，滲透性脫水劑，如甘露醇，及較大劑量的糖皮質(zhì)激素，如靜脈滴注地塞米松。

17.2.7 （7）糖皮質(zhì)激素的使用 腎上腺糖皮質(zhì)激素能降低外周血管阻力，改善微循環(huán)，增強(qiáng)心縮，增加心搏血量；維護(hù)血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性，減輕和抑制毛細(xì)血管滲漏；穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維護(hù)肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣，抑制支氣管腺體分泌，促進(jìn)炎癥吸收；降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用。采用大劑量的潑尼松龍30mg/kg體重或地塞米松2mg/kg體重作動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和早期臨床應(yīng)用，取得相當(dāng)好的療效。雖然近年多中心臨床試驗(yàn)未能證實(shí)糖皮質(zhì)激素對(duì)糾正休克有確切療效，但是一般認(rèn)為對(duì)中毒癥狀嚴(yán)重及休克的病例，仍可酌情靜脈滴注腎上腺糖皮質(zhì)激素，如地塞米松，10～20mg/d，療程為2～5天。

18 預(yù)后 登革出血熱的病死率為1%～5%。登革休克綜合征的預(yù)后不良，病死率可高達(dá)10%～22%。主要致死原因是中樞性呼吸衰竭和多器官功能衰竭。

19 登革出血熱的預(yù)防

19.1 控制傳染源

在地方性流行區(qū)或可能流行地區(qū)要做好登革熱疫情監(jiān)測預(yù)報(bào)工作，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、及時(shí)隔離與治療患者。同時(shí)，對(duì)可疑病例應(yīng)盡快進(jìn)行特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，識(shí)別輕型患者。加強(qiáng)國境衛(wèi)生檢疫。病人應(yīng)隔離在有紗窗紗門的病室內(nèi)，隔離時(shí)間應(yīng)不少于5天。

19.2 切斷傳播途徑

防蚊、滅蚊是預(yù)防本病的根本措施。改善衛(wèi)生環(huán)境，滅蚊主要在于消滅蚊蟲孳生地，伊蚊常在小積水中產(chǎn)卵孳生。如對(duì)盆缸、罐、巖洞等進(jìn)行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通溝渠等。噴灑各種有機(jī)磷殺蟲劑，把蚊蟲的密度降到最低水平。

19.3 提高人群抗病力

注意飲食均衡營養(yǎng)，勞逸結(jié)合，適當(dāng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。登革疫苗仍處于研制、試驗(yàn)階段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在進(jìn)行動(dòng)物試驗(yàn)，但尚未能在人群中推廣應(yīng)用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗體有可能成為促進(jìn)型抗體，誘發(fā)登革出血熱的發(fā)生，因而增加了疫苗研制、應(yīng)用的難度。

20 相關(guān)藥品 腫瘤壞死因子、干擾素、葡萄糖、凝血酶、碳酸氫鈉、乳酸鈉、氧、二氧化碳、酚磺乙胺、維生素C、奧美拉唑、右旋糖酐10、羥乙基淀粉、去甲腎上腺素、腎上腺素、酚妥拉明、異丙腎上腺素、多巴胺、阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿、間羥胺、魚精蛋白、肝素、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、人血白蛋白、呋塞米、甘露醇、地塞米松、潑尼松、潑尼松龍

21 相關(guān)檢查

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