是什么原因引起梅毒性心血管病的？

發(fā)病機(jī)理：

梅毒螺旋體侵入機(jī)體后產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫的免疫學(xué)效應(yīng)，在梅毒感染的不同時(shí)期，宿主的免疫力亦發(fā)生變化并發(fā)揮著不同的免疫學(xué)效應(yīng)。在一期下疳出現(xiàn)后1～3 周，機(jī)體對(duì)梅毒螺旋體的不同抗原成分產(chǎn)生多種抗體，主要由心磷脂抗體和抗梅毒螺旋體抗體。目前認(rèn)為，抗心磷脂抗體沒(méi)有任何免疫保護(hù)作用，抗梅毒螺旋體抗體保護(hù)作用也很有限，主要由于梅毒病程中尤其在二期梅毒中該抗體可出現(xiàn)很高滴度,但梅毒螺旋體仍能繁殖和擴(kuò)散。細(xì)胞免疫效應(yīng)目前認(rèn)為它在梅毒的病程中起著極為重要的免疫保護(hù)作用。有研究表明未經(jīng)正規(guī)驅(qū)梅治療的早期梅毒患者存在著明顯的細(xì)胞免疫抑制現(xiàn)象，如T 細(xì)胞亞群CD4 + 及CD4 + / CD8 + T細(xì)胞比例低于正常對(duì)照組，而CD8 + 明顯高于正常對(duì)照組;外周血單核細(xì)胞( PBMC) 產(chǎn)生白細(xì)胞介素22 (interleukin22 , IL22) 的能力隨病情進(jìn)展越來(lái)越低。Salazar J . C 等[ 6 ]研究發(fā)現(xiàn)，CD4 + / CD8 + T 細(xì)胞比值從一期梅毒CD4 + T 細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)到二期向CD8 + T 細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)漂移。Fitzgerald根據(jù)細(xì)胞因子的分泌模式提出的一期梅毒以Thl (輔助性T 細(xì)胞1) 占優(yōu)勢(shì)而二期梅毒轉(zhuǎn)為T(mén)h2 (輔助性T 細(xì)胞2) 占優(yōu)勢(shì)的假說(shuō)。

本文地址:http://www.soujuw.cn/jiankang/153889.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無(wú)法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來(lái)自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來(lái)源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：602607956@qq.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 森林腦炎的治療

下一篇: 癲癇的常見(jiàn)治病因素