敗血癥發(fā)病原因

細(xì)菌因素金葡菌可產(chǎn)生多種每和外毒素，其中起主要致病作用的有血漿凝固酶、α—溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素、玻脫性毒素、紅疹毒素等可導(dǎo)致嚴(yán)重的敗血癥；近年來(lái)分離到的腸毒素F，與中毒性休克綜合征的發(fā)生有關(guān)。格蘭陰性桿菌所產(chǎn)生的內(nèi)毒素能損傷心肌和血管內(nèi)皮，激活補(bǔ)體系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、凝學(xué)與纖溶系統(tǒng)，以及交感腎上腺脊質(zhì)系統(tǒng)，ACTH/內(nèi)啡肽系統(tǒng)等，并可激活各種血細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)、心血管調(diào)節(jié)肽等，導(dǎo)致微循環(huán)障礙、感染性休克等。銅綠假單胞蛋白質(zhì)合成抑制物，如蛋白酶、殺白細(xì)胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很強(qiáng)的蛋白質(zhì)合成抑制物，可引起組織壞死；外毒素A和彈性蛋白酶同時(shí)存在時(shí)，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依賴其，后者有抗吞噬作用；?？僧a(chǎn)生溶血毒素和神經(jīng)氨酸酶。肺炎克雷伯桿菌等亦具有，有節(jié)抗吞噬和體液中殺菌物質(zhì)的作用。病理變化病原菌的毒素可引起組織和臟器細(xì)胞變形，可發(fā)生水腫、壞死和脂肪變形。毛系血管損傷造成皮膚和年末淤點(diǎn)和皮疹。病菌引起的遷徙性多見(jiàn)于肺、肝、腎、骨、皮下組織等處，可并發(fā)心內(nèi)膜炎、腦膜炎、骨髓炎等。單核—吞噬細(xì)胞增生活躍，肝脾均可增大。

嚴(yán)重的原發(fā)疾病，如肝硬化、結(jié)締組織病、糖尿病、尿毒癥、慢性肺部疾病等也是敗血癥的誘因。如患者同時(shí)存在二種或二種以上誘因時(shí)，發(fā)生敗血癥的危險(xiǎn)性將明顯增加。在上述各種誘因中靜脈導(dǎo)管留置引起的葡萄球菌敗血癥，在院內(nèi)感染敗血癥中占重要地位，靜脈導(dǎo)管留置72小時(shí)以上者局部可發(fā)生靜脈炎，由此可誘發(fā)敗血癥；靜脈導(dǎo)管留置和輔助呼吸器的應(yīng)用亦是不動(dòng)桿菌屬、沙雷菌屬等革蘭陰性敗血癥的常見(jiàn)誘因之一；留置導(dǎo)尿管則常是大腸埃希菌、銅綠假單胞菌敗血癥的誘因。長(zhǎng)期腎上腺皮質(zhì)激素和廣譜抗菌藥物的應(yīng)用是誘發(fā)真菌敗血癥的重要因素。

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