呼吸衰竭的概述(肺挫傷簡介)

呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭（respiratory failure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。它是一種功能障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。

肺挫傷簡介

目錄 1 拼音 2 概述 3 病因病理病機(jī) 4 臨床表現(xiàn) 5 治療 附： 1 治療肺挫傷的穴位 1 拼音 fèi cuò shāng

2 概述 肺挫傷為常見的肺實質(zhì)損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、擠壓和墜落等。發(fā)生率約占胸部鈍性傷的30％～75％，但常由于對其認(rèn)識不足、檢查技術(shù)不敏感或被其他胸部傷所掩蓋而被忽視或漏診。

3 病因病理病機(jī) 肺挫傷的發(fā)病機(jī)理仍不完全清楚，多數(shù)認(rèn)為與肺爆震傷類似，系由于強(qiáng)烈的高壓波作用所致。當(dāng)強(qiáng)大的暴力作用于胸壁，使胸腔容積縮小，增高的胸內(nèi)壓力迫肺臟，引起肺實質(zhì)出血及水腫；當(dāng)外力消除，變形的胸廓彈回，在產(chǎn)生胸內(nèi)負(fù)壓的一瞬間又可導(dǎo)致原損傷區(qū)的附加損傷。主要病理改變?yōu)榉闻莺兔?xì)血管損傷并有間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫，使肺實質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動脈壓和肺循環(huán)阻力產(chǎn)增高。病理變化在傷后12～24小時呈進(jìn)行性發(fā)展。肺挫傷往往合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷。

4 臨床表現(xiàn) 由于肺挫傷的嚴(yán)重程度和范圍大小不同，臨床表現(xiàn)有很大的差異。輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等，聽診有散在羅音。X線胸片上有斑片狀陰影（常報告為創(chuàng)傷性濕肺）、1～2天即可完全吸收。血?dú)饪烧?。有人稱之為肺震蕩。嚴(yán)重者則有明顯呼吸困難、發(fā)紺、血性泡沫痰、心動過速和血壓下降等。聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。動脈血?dú)夥治鲇械脱醢Y在胸片尚未能顯示之前具有參考價值。X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段。其改變約70％病例在傷后1小時內(nèi)出現(xiàn)，30％病例可延遲到傷后4～6小時，范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或雙側(cè)，程度可由斑點(diǎn)狀浸潤、彌漫性或局部斑點(diǎn)融合浸潤、以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱?。?jīng)治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點(diǎn)，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷。

5 治療 輕型肺挫傷無需特殊治療。重型肺挫傷是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，治療在于維護(hù)呼吸和循環(huán)功能以及適當(dāng)處理合并傷。連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于肺挫傷，當(dāng)出現(xiàn)急性呼吸衰竭的先兆時即應(yīng)及時給予機(jī)械通氣治療。目前已不像以往那樣強(qiáng)調(diào)皮質(zhì)激素的應(yīng)用，對伴有低血容量休克者，仍要及時補(bǔ)充血容量，合理搭配晶體與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后則保持液體負(fù)平衡，每日量1600～1800毫升。

治療肺挫傷的穴位 腰眼 般直刺1.0～1.5寸。注意：腰眼穴深部是胸膜和肺臟，故針刺時不可直刺過深。灸法：可灸。艾炷灸5～...

殷門 些與谷氨酸有關(guān)的物質(zhì)代謝，增加了腦代謝率，調(diào)整了腦功能。臨床報道針刺殷門、肺俞穴可緩解支氣管哮喘。...

鬼眼 ，小腹痛，腎下垂，睪丸炎，腰肌勞損，腰部軟組織扭挫傷，尿頻，遺尿，虛勞，消渴等。拼音：yāoyǎn代...

百勞

護(hù)士資格考試口訣技巧(3)

2017年護(hù)士資格考試口訣技巧匯總

　　八、心肌疾病

　　(一)擴(kuò)張性心肌病

　　1.病因：遺傳為主，與病毒感染關(guān)系密切。

　　2.最主要的死亡原因是心力衰竭，易發(fā)生栓塞。

　　3.診斷：最有意義的是超聲心動圖。

　　(二)肥厚型心肌病

　　1.最常見的病因是遺傳。

　　2.易發(fā)生暈厥甚至猝死。

　　3.診斷：最有意義的是超聲心動圖。

　　4.禁止作用洋地黃。

　　九、心肌炎

　　1.最常見的病原體是柯薩奇病毒B;多有上感和腹瀉史。

　　2.最主要的臨床特點(diǎn)是心律失常，特別是心率加快，與體溫升高不一致。

　　3.急性期心肌酶升高。

　　4.護(hù)理最重要是臥床休息不少于4周;出院后屬繼續(xù)休息6月。

　　十、心包疾病

　　1.急性心包炎：

　　◆纖維性：心包摩擦音，有診斷意義。

　　◆心包積液：體征心界擴(kuò)大，隨體位而改變。奇脈。超聲心動有診斷意義。

　　2.慢性心包炎：

　　◆多有急性心包炎病史，主要病因是結(jié)核。

　　◆Kussmaul征。

　　◆治療：手術(shù)。

　　循環(huán)系統(tǒng)考點(diǎn)補(bǔ)充

　　1.心衰并洋地黃中毒：絕對臥床休息(心功能不一定是IV級);

　　2.急性左心衰出現(xiàn)滿肺哮喘音與支氣管哮喘鑒別最有意義的是前者有心尖區(qū)舒張期奔馬律;

　　3.預(yù)防夜間陣發(fā)性呼吸困難睡時取半臥位;

　　4.二尖瓣狹窄有開瓣音提示瓣膜彈性好，首選二尖瓣狹窄分離術(shù);

　　5.心衰并高血壓，如血壓較高，先降壓，再強(qiáng)心;如果血壓輕度升高，首選利尿藥。

　　6.老年人突發(fā)“胃痛”伴休克，要首選排除急性心肌梗死。

　　傳染病要點(diǎn)

　　一、傳染病概述

　　1.傳染過程包括：顯性感染、隱性感染、病原攜帶者、潛伏性感染和病原體被清除。

　　◆出現(xiàn)臨床癥狀的感染稱為顯性感染。

　　◆傳染過程中最多見的形式是隱性感染。

　　◆多數(shù)傳染病潛伏期末有傳染性。

　　2.傳染病控制要注意3個環(huán)節(jié)：控制傳染源、切斷傳播途徑，保護(hù)易感人群。

　　◆預(yù)防接種是重要的保護(hù)易感人群措施，屬主動免疫。

　　4.甲型傳染病有鼠疫和霍亂。城鎮(zhèn)報告疫情在2h內(nèi);非典、肺炭疽、禽流感是乙型傳染病，但按甲類管理。

　　二、麻疹

　　1.最期診斷最有意義的是麻疹黏膜斑。

　　2.一般最先出疹的部位是耳后發(fā)際，疹間皮膚正常。

　　3.疹退后脫屑，有棕色色素沉著，但以后會消退，不留下瘢痕。

　　4.使用VitA 可預(yù)防干眼病。

　　5.最有效的預(yù)防是接種疫苗。

　　6.主要是顯性感染者。

　　三、水痘

　　1.出疹首發(fā)于軀干。

　　2.發(fā)熱者禁用阿斯匹林、禁用糖皮質(zhì)激素。

　　3.皮膚瘙癢者可用爐甘石或碳酸氫鈉。

　　4.抗病毒首選藥物是阿昔洛韋。

　　四、流行性腮腺炎

　　1.常一側(cè)腫大為首發(fā)癥狀，腫大的腮腺以耳垂為中心。

　　2.自限。

　　五、病毒性肝炎

　　1.甲、戊型不會發(fā)發(fā)展為慢性。

　　2.黃疸型肝炎黃疸前期最重要的表現(xiàn)是消化道癥狀。

　　3.只有甲、乙型有疫苗。

　　4.有保護(hù)作用的是甲型肝炎：抗-HAV;乙型肝炎：抗-HBs。

　　5.丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)增高表示肝細(xì)胞損害，見于各種原因引起的肝損害，不表示肝炎的類型。病毒感染、藥物都可引起ALT升高。

　　6.對甲型肝炎診斷最有意義的是抗-HAVIgM。

　　7.乙型肝炎：HBsAg陽性表示病毒感染，HBeAg陽性表示傳染性強(qiáng)。

　　六、艾滋病

　　1.潛伏期長。

　　2.出現(xiàn)癥狀后免疫低下，發(fā)生機(jī)會性感染和腫瘤。

　　3.早期治療可降低傳染性和延長壽命。

　　七、流行性乙型腦炎

　　1.多數(shù)為隱性感染。

　　2.主要表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損，主要癥狀(也是護(hù)理、病情觀察最主要的)為：高熱、抽搐、呼吸衰竭。呼吸衰竭是最主要的死亡原因。

　　3.早期注意觀察腦疝表現(xiàn)。

　　八、猩紅熱

　　1.可引起全身變態(tài)反應(yīng)，如腎炎、關(guān)節(jié)炎等。

　　2.臨床表現(xiàn)有咽痛、草莓舌、紅疹(疹間皮膚不正常)、脫皮。

　　3.首選的藥物是青霉素。

　　九、中毒性痢疾

　　1.中毒性痢疾中毒癥狀明顯，伴高熱，有三型：休克(循環(huán)衰竭)、腦型(神志改變)和混合型。

　　2.診斷最有意義的是糞便培養(yǎng)。

　　十、流行性腦脊髓膜炎

　　1早期表現(xiàn)為上呼吸道癥狀，輕型僅有此表現(xiàn)。

　　2.腦脊液培養(yǎng)出細(xì)菌有確診意義。

　　3.幾種腦膜炎腦脊液特點(diǎn)：

　　流腦(包括其他化膿性腦膜炎)糖顯著降低、氯化物降低，蛋白顯著升高;

　　結(jié)(核)腦：糖降低、氯化物顯著降低，蛋白升高;

　　病(毒)腦：糖、氯化物不降低，蛋白輕度升高。

　　十一、結(jié)核病

　　1.原發(fā)性肺結(jié)核兒童多見。

　　2.痰菌檢查對結(jié)核診斷意義最大;X線檢查對結(jié)核分型意義最大。

　　3.肺結(jié)核是咯血最常見的原因。

　　4.PPD試驗：只有有水皰、壞死，不管硬結(jié)大小，都是強(qiáng)陽性。

　　5.3歲以下PPD強(qiáng)陽性提示有活動性結(jié)核病。

　　6.藥物的副作用：

　　利福平：肝損害;異煙肼：周圍經(jīng)炎;乙胺丁醇：視神經(jīng)炎。

　　7.胸腔積液者，一次抽液不能過多，不超過1L。

　　護(hù)士資格考試外科考點(diǎn)總結(jié)(一)

　　1、結(jié)腸癌最早出現(xiàn)的臨床癥狀是(排便習(xí)慣和糞便性狀的改變)。

　　2、導(dǎo)致闌尾穿孔最主要的因素是(闌尾腔阻塞)。

　　3、誘發(fā)DIC最常見的病因為(革蘭氏陰性細(xì)菌感染)。

　　4、心肌梗死24小時內(nèi)并發(fā)急性左心衰時，最不宜用(洋地黃)。

　　5、硫酸鎂中毒時最早出現(xiàn)的是(膝反射消失)。

　　6、治療消化性潰瘍患者上腹部疼痛效果最好的是(質(zhì)子泵抑制劑)。

　　7、流行性乙型腦炎病變最輕微的部位是(脊髓)。

　　8、細(xì)菌性痢疾腸道病變最顯著的部位是在(乙狀結(jié)腸和直腸)。

　　9、早期診斷急性血源性骨髓炎最有價值的方法是(局部分層穿刺)。

　　10、惡性腫瘤種值性轉(zhuǎn)移到盆腔，最多見的是(胃癌)。

　　11、顱內(nèi)腫瘤中最多見的是(神經(jīng)上皮性腫瘤)。

　　12、診斷急性胰腺炎最廣泛應(yīng)用的化驗指標(biāo)是(血清淀粉酶)。

　　13、合并雙側(cè)腎動脈狹窄的高血壓患者降壓不宜首選(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)

　　14、休克監(jiān)測最常用及最簡便的監(jiān)測方法是尿量。

　　15、低鉀血癥最早出現(xiàn)肌無力。

　　16、代酸最突出的癥狀是呼吸深快。

　　17、最能反映血漿滲透壓的是口渴。

　　18、臨床上最常見的酸堿平衡是代酸。

　　19、幽門梗阻最常見的酸堿平衡是代堿。

　　20、輸血并發(fā)癥最嚴(yán)重的是溶血反應(yīng)。

　　21、外科最常見的休克：低血容量性休克。

　　22、失血性休克失血量最低為全血量的20%.

　　23、休克最基本措施為補(bǔ)充血容量。

　　24、破傷風(fēng)最有效最可靠的方法是注射破傷風(fēng)類毒素。

　　25、甲狀腺手術(shù)后最危險的并發(fā)癥：呼吸困難和窒息。

　　26、甲狀腺危象預(yù)防最關(guān)鍵措施是冬眠合劑。

　　27、甲狀腺癌中最差的為未分化癌。

　　28、急性乳腺炎最常見致病菌為金黃色葡萄球菌。

　　29、乳腺癌最常見的為侵潤性非特殊癌。

　　30、乳腺癌最常見轉(zhuǎn)移部位為肺。

　　31、肋骨骨折最易發(fā)生的部位為第4～7肋骨。

　　32、肺癌最常見的是：鱗癌。

　　33、肺癌中預(yù)后最差的是小細(xì)胞癌。對放療最敏感的是小細(xì)胞癌。

　　34、食管癌最好發(fā)的部位是中段。

　　35、食管癌最常見的是鱗癌。

　　36、繼發(fā)性腹膜炎最常見的致病菌為大腸桿菌。

　　37、腹膜炎最主要癥狀是腹痛。

　　38、消化性潰瘍并出血最常見部位GU胃小彎DU球部后壁。

　　39、消化性潰瘍穿孔最常見部位GU胃小彎DU急性，前壁。慢性，后壁。

　　40、胃癌最好發(fā)部位：胃竇。最常見轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道。

　　41、腸梗阻最常見是粘連型。治療最關(guān)鍵措施是：禁食和胃腸減壓。

　　42、急性闌尾炎最重要體征：右下腹有明顯固定壓痛點(diǎn)。

　　43、急性闌尾炎手術(shù)最常見并發(fā)癥：切口感染。

　　44、結(jié)腸癌最常見的組織學(xué)類型：腺癌。最主要的轉(zhuǎn)移方式：淋巴道轉(zhuǎn)移。

　　45、直腸癌最好發(fā)部位是壺腹部。

　　46、開放性損傷最常見的是肝破裂。閉合性損傷最常見的是脾破裂。

　　47、門脈高壓首先出現(xiàn)的是充血性脾腫大。

　　48、急性膽囊炎細(xì)菌感染最常見的是大腸桿菌。首選診斷方法是B超。

　　49、急性胰腺炎在我國最常見病因是膽石癥、最常見并發(fā)癥是休克。

　　50、為診斷胰腺壞死最佳方法是CT.

　　51、胰腺癌最常見為導(dǎo)管細(xì)胞腺癌。首發(fā)癥狀為上腹痛。

　　52、尿道損傷最常見癥狀為尿道出血，騎跨傷以球部多見。骨盆骨折以膜部多見。

　　53、腎結(jié)核最早出現(xiàn)尿頻。

　　54、我國泌尿系統(tǒng)男性生殖系腫瘤最多發(fā)的是膀胱腫瘤。

　　55、髖關(guān)節(jié)脫位最常見為髖關(guān)節(jié)后脫位。

　　56、燒傷早期最需要的治療為補(bǔ)液。

　　57、等滲性脫水首選平衡鹽液。

　　58、高滲性脫水首選5%GS.

　　59、心功能不全急性失血首選濃縮紅細(xì)胞。

　　60、甲危時甲狀腺藥首選丙基硫氧嘧啶(也是妊娠時首選)。

　　61、兒童腹股溝疝首選單純疝囊高位結(jié)扎術(shù)。

　　62、循環(huán)驟停進(jìn)行復(fù)蘇時最有效的藥物是：腎上腺素。

　　63、反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂損失最多的是Na+.

　　64、最易導(dǎo)致低鉀血癥的是嚴(yán)重腸瘺。

　　65、腸外營養(yǎng)最嚴(yán)重的技術(shù)并發(fā)癥是空氣栓塞。

　　66、多次輸血而有發(fā)熱的貧血病人選用洗條紅細(xì)胞。

　　67、基礎(chǔ)代謝率的計算公式最常用的是脈率+脈壓-111.

　　68、對老年復(fù)發(fā)性腹股溝疝最理想的手術(shù)方式是McVay法。

　　69、絞痄性腸梗阻最易發(fā)生代謝性酸中毒。

　　70、導(dǎo)致粘連性腸梗阻最常見的原因是：腹腔內(nèi)手術(shù)。

　　71、急性闌尾炎最重要的特征是：右下腹固定壓痛點(diǎn)。

　　72、診斷急性闌尾炎最重要的是轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛。

　　73、診斷膽囊結(jié)石簡單而可靠的方法是B超

　　74、臨床上最常見的尿結(jié)石是：草酸鹽結(jié)石。

　　75、腎積水最理想的治療是去除病因，保留患腎。

　　76、繼發(fā)性精索靜脈曲張最常見于：腎癌。

　　77、股骨頸骨折中預(yù)后最好的是：基底骨折。

　　78、最常發(fā)生先天性脫位的關(guān)節(jié)是：髖關(guān)節(jié)。

　　79、急性血源性骨髓炎的發(fā)病部位最常見于：脛骨、股骨。

　　80、中央型腰椎間盤突出癥和馬尾神經(jīng)瘤最有意義的鑒別點(diǎn)是：脊髓造影。

　　81、正常人水的生理需要量為2000-2500ml。

　　82、每日最少尿量為500-600ml。

　　83、食管癌進(jìn)食困難，高燒患者一般為高滲性脫水;急性腸梗阻為等滲性脫水;長期胃腸減壓、嘔吐腹瀉為低滲性脫水。

　　84、口渴是高滲性脫水的主要癥狀。又稱原發(fā)性脫水，治療主要補(bǔ)充5%GS為主。

　　85、等滲性脫水是外科最常見的脫水類型，又稱急性脫水。

　　86、低滲性脫水又稱繼發(fā)性脫水。治療主要補(bǔ)充鹽水為主。

　　87、大量失水患者出現(xiàn)休克，血壓低可補(bǔ)充3%氯化鈉。

　　88.、低鉀血癥患者心電圖會出現(xiàn)特征性U波。低鉀血癥患者出現(xiàn)肌無力，腱反射減弱，心音低鈍、腹脹等。

　　89、腹膜炎引起的腸梗阻為麻痹性腸梗阻。鉛中毒引起痙攣性腸梗阻。腸系膜血栓形成引起的腸梗阻為絞窄性腸梗阻。

　　90、腸梗阻患者出現(xiàn)等滲性脫水、低鉀血癥、代謝性酸中毒。

　　91、腸梗阻患者出現(xiàn)腹膜刺激征提示絞窄性腸梗阻，需要急診手術(shù)治療。

　　92、小兒果醬樣提示腸套疊。

　　93、闌尾炎典型癥狀為轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛。先開始于臍周或者上腹部，后轉(zhuǎn)移至右下腹部。原因先因為內(nèi)臟神經(jīng)反射，后因壁層腹膜炎引起的軀體性疼痛。

　　94、闌尾炎穿孔手術(shù)后出現(xiàn)大便次數(shù)增加，里急后重，提示盆腔膿腫形成。

　　95、闌尾周圍膿腫患者體溫正常后三個月手術(shù)。

　　96、腹外疝最常見的內(nèi)容物為小腸。腹股溝斜疝最為常見。股疝是最容易發(fā)生嵌頓的疝氣。

　　97、疝氣形成的主要原因是腹部有薄弱區(qū)或者腹部有缺損區(qū)。

　　98、疝氣手術(shù)后3個月不能從事重體力勞動。

　　99、疝氣手術(shù)預(yù)防陰囊水腫的方法是沙袋壓迫傷口并托起陰囊。

　　100、無痛性便血常為內(nèi)痔。疼痛伴便血一般為肛裂。外痔主要為肛門外圓形或者橢圓形腫塊，顏色為暗紫色，壓痛明顯，無便血。 ;

病理生理學(xué)的清華大學(xué)出版社出版圖書

作者：劉昕 令亞琴 王生蘭 病理生理學(xué)是重要的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程之一，也是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁學(xué)科，在醫(yī)學(xué)教育中占有十分重要的地位，是臨床醫(yī)學(xué)、口腔醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、護(hù)理學(xué)、影像醫(yī)學(xué)、麻醉醫(yī)學(xué)等各專業(yè)醫(yī)學(xué)生應(yīng)掌握的一門基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程。病理生理學(xué)主要探討疾病發(fā)生、發(fā)展的規(guī)律和機(jī)制，對這些規(guī)律和機(jī)制的深入認(rèn)識不但是上述各專業(yè)學(xué)生掌握本專業(yè)知識的重要基礎(chǔ)，而且是醫(yī)學(xué)工作者跟上醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展步伐的重要工具。學(xué)好病理生理學(xué)將顯著拓寬各專業(yè)學(xué)生的視野，為同學(xué)們學(xué)習(xí)專業(yè)課程打下堅實的基礎(chǔ)。本教材在內(nèi)容上基本沿用了病理生理學(xué)的傳統(tǒng)內(nèi)容，即以臨床上最常見的基本病理過程為主線，使學(xué)生在進(jìn)入臨床、接觸患者之前能對常見的病理過程有一個較清晰的理性認(rèn)識。每章中增加了“知識鏈接”部分，將與本章相關(guān)的知識背景、人物故事、執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點(diǎn)、典型病例等穿插在內(nèi)容中，拓寬讀者的知識面，增強(qiáng)同學(xué)們學(xué)習(xí)的興趣，是本教材的一大亮點(diǎn)。本教材雖然經(jīng)過反復(fù)討論、修改和審閱，但限于水平、能力、時間等各方面的不足，錯誤、缺點(diǎn)在所難免，歡迎使用本教材的讀者批評、指正，以使本教材能逐步完善。
編者2014年6月 第1章緒論
第1節(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)和
內(nèi)容
一、病理生理學(xué)的任務(wù)
二、病理生理學(xué)的內(nèi)容
第2節(jié)病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)和
研究方法
一、病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)
二、病理生理學(xué)的研究方法
第3節(jié)病理生理學(xué)的歷史、現(xiàn)狀及
發(fā)展趨勢
參考文獻(xiàn)
第2章疾病概論
第1節(jié)健康、疾病及亞健康的
概念
一、健康
二、疾病
三、亞健康
第2節(jié)病因?qū)W
一、疾病發(fā)生的原因
二、疾病發(fā)生的條件
第3節(jié)發(fā)病學(xué)
一、疾病發(fā)生、發(fā)展的一般
規(guī)律
二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制
三、疾病發(fā)生、發(fā)展過程中應(yīng)
關(guān)注的兩對關(guān)系
第4節(jié)疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸
一、疾病的經(jīng)過
二、疾病的轉(zhuǎn)歸
參考文獻(xiàn)
第3章水、電解質(zhì)代謝紊亂
第1節(jié)水、電解質(zhì)的正常代謝
一、體液的容量與分布
二、體液中主要電解質(zhì)及其
分布
三、體液的滲透壓
四、水、電解質(zhì)的生理功能
五、水、鈉的平衡及其調(diào)節(jié)
第2節(jié)水、鈉代謝紊亂
一、脫水
二、水過多
第3節(jié)鉀代謝紊亂
一、正常鉀代謝及其生理功能
二、鉀代謝障礙
第4節(jié)鈣、磷代謝紊亂
一、正常鈣、磷代謝及其生理
功能
二、鈣代謝障礙
三、磷代謝障礙
第5節(jié)鎂代謝紊亂
一、正常鎂代謝及其生理功能
二、鎂代謝紊亂
參考文獻(xiàn)
第4章酸堿平衡紊亂
第1節(jié)酸堿的來源及酸堿平衡
調(diào)節(jié)
一、酸堿的來源
二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)
第2節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用
指標(biāo)及其意義
一、pH
二、呼吸性指標(biāo)（動脈血二氧化碳
分壓）
三、代謝性指標(biāo)
四、陰離子間隙
第3節(jié)單純型酸堿平衡紊亂
一、代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代謝性堿中毒
四、呼吸性堿中毒
第4節(jié)混合型酸堿平衡紊亂
一、雙重性酸堿平衡紊亂
二、三重性酸堿平衡紊亂
第5節(jié)分析、判斷酸堿平衡紊亂的
方法
參考文獻(xiàn)
第5章缺氧
第1節(jié)常用的血氧指標(biāo)
一、血氧分壓
二、血氧容量
三、血氧含量
四、動?靜脈血氧含量差
五、血氧飽和度
第2節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病
機(jī)制
一、低張性缺氧
二、血液性缺氧
三、循環(huán)性缺氧
四、組織性缺氧
第3節(jié)缺氧時機(jī)體的功能代謝
變化
一、呼吸系統(tǒng)的變化
二、循環(huán)系統(tǒng)的變化
三、血液系統(tǒng)的變化
四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化
五、組織細(xì)胞的變化
第4節(jié)影響機(jī)體耐受缺氧的
因素
一、代謝耗氧率
二、機(jī)體的代償能力
第5節(jié)缺氧防治的病理生理學(xué)
基礎(chǔ)
一、氧療
二、氧中毒
參考文獻(xiàn)
第6章發(fā)熱
第1節(jié)發(fā)熱的原因與發(fā)病機(jī)制
一、發(fā)熱激活物
二、內(nèi)生致熱原
三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制
第2節(jié)發(fā)熱時機(jī)體功能與代謝的
變化
一、物質(zhì)代謝的改變
二、生理功能的改變
三、防御功能的改變
第3節(jié)發(fā)熱防治的病理生理學(xué)
基礎(chǔ)
一、針對原發(fā)病進(jìn)行治療
二、發(fā)熱時的常規(guī)處理原則
三、必須及時解熱的病例
參考文獻(xiàn)
第7章應(yīng)激
第1節(jié)概述
一、應(yīng)激的概念
二、應(yīng)激原
三、應(yīng)激的分類
四、全身適應(yīng)綜合征
第2節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)
一、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)
二、應(yīng)激的細(xì)胞體液反應(yīng)
三、應(yīng)激時機(jī)體的能量和物質(zhì)
代謝的變化
第3節(jié)應(yīng)激性損害與應(yīng)激性
疾病
一、神經(jīng)系統(tǒng)的損傷與疾病
二、心血管系統(tǒng)的損傷與
疾病
三、消化系統(tǒng)的損傷與疾病——
應(yīng)激性潰瘍
四、免疫系統(tǒng)的損傷與疾病
五、內(nèi)分泌系統(tǒng)的損傷與疾病
六、血液系統(tǒng)的變化與疾病
七、應(yīng)激相關(guān)心理、精神障礙
第4節(jié)病理性應(yīng)激防治的病理
生理基礎(chǔ)
一、避免劣性應(yīng)激原過強(qiáng)或過久
作用于人體
二、及時、正確地處理伴有劣性
應(yīng)激的疾病或病理過程
三、積極治療應(yīng)激性損傷
參考文獻(xiàn)
第8章缺血?再灌注損傷
第1節(jié)缺血?再灌注損傷的原因及
影響因素
一、缺血?再灌注損傷的原因
二、影響缺血?再灌注損傷的
因素
第2節(jié)缺血?再灌注損傷的發(fā)病
機(jī)制
一、自由基的作用
二、細(xì)胞內(nèi)鈣超載
三、白細(xì)胞的作用
四、能量代謝障礙
五、補(bǔ)體級聯(lián)的損傷作用
第3節(jié)主要器官缺血?再灌注
損傷的特點(diǎn)
一、心臟缺血?再灌注損傷
二、腦缺血?再灌注損傷
三、肝缺血?再灌注損傷
四、腎缺血?再灌注損傷
五、肺缺血?再灌注損傷
六、胃腸缺血?再灌注損傷
七、骨骼肌缺血?再灌注損傷
第4節(jié)缺血?再灌注損傷的
防治
一、缺血?再灌注損傷的預(yù)防
二、清除活性氧
三、減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載
四、減少白細(xì)胞浸潤
五、抑制補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)的激活
六、啟動細(xì)胞內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制
參考文獻(xiàn)
第9章休克
第1節(jié)休克的認(rèn)識及概念
第2節(jié)休克的病因與分類
一、按休克的病因分類
二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)
分類
三、按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類
第3節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制
一、微循環(huán)障礙學(xué)說
二、細(xì)胞機(jī)制
三、全身炎癥反應(yīng)
第4節(jié)休克時細(xì)胞代謝障礙與器官
功能的變化
一、細(xì)胞代謝障礙
二、器官功能的變化
第5節(jié)休克防治的病理生理學(xué)
基礎(chǔ)
一、病因?qū)W防治
二、發(fā)病學(xué)治療
三、支持與保護(hù)療法
參考文獻(xiàn)
第10章彌散性血管內(nèi)凝血
第1節(jié)概述
一、機(jī)體的止血、凝血功能
二、機(jī)體的抗凝血功能
三、血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用
第2節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血的概念、
病因及分類
一、DIC的常見原因
二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的
因素
三、DIC的分類
第3節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血的分期及
其發(fā)生機(jī)制
一、DIC的分期
二、DIC的發(fā)生機(jī)制
第4節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血對機(jī)體的
主要影響
一、凝血功能障礙——出血
二、廣泛微血栓形成——器官
功能障礙
三、微循環(huán)功能障礙——休克
四、紅細(xì)胞機(jī)械性損傷——微血管
病性溶血性貧血
第5節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血防治的
病理生理學(xué)基礎(chǔ)
一、防治原發(fā)病
二、改善微循環(huán)
三、重建凝血與纖溶的動態(tài)
平衡
參考文獻(xiàn)
第11章細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病
第1節(jié)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)概述
一、細(xì)胞信號的類型
二、細(xì)胞受體的概念、分類及其
生物學(xué)功能
三、受體介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
通路
四、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)
第2節(jié)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與
疾病
一、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常發(fā)生的
環(huán)節(jié)和機(jī)制
二、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與炎癥
三、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與
糖尿病
四、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與腫瘤
參考文獻(xiàn)
第12章細(xì)胞增殖、凋亡異常與
疾病
第1節(jié)細(xì)胞增殖異常與疾病
一、細(xì)胞周期的概述
二、細(xì)胞周期的調(diào)控
三、細(xì)胞周期調(diào)控異常與疾病
四、細(xì)胞增殖調(diào)控與疾病的
防治
第2節(jié)細(xì)胞凋亡異常與疾病
一、細(xì)胞凋亡的概念
二、細(xì)胞凋亡的特征
三、細(xì)胞凋亡的調(diào)控
四、細(xì)胞凋亡調(diào)控異常與疾病
五、調(diào)控細(xì)胞凋亡與疾病的
防治
參考文獻(xiàn)
第13章心功能不全
第1節(jié)心功能不全的病因、誘因和
分類
一、心功能不全的病因
二、心功能不全的誘因
三、心功能不全的分類
第2節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償
適應(yīng)反應(yīng)
一、神經(jīng)?體液代償反應(yīng)
二、心臟本身的代償反應(yīng)
三、心臟以外的代償反應(yīng)
第3節(jié)心功能不全的發(fā)病機(jī)制
一、心肌收縮性減弱
二、心室舒張功能障礙
三、心臟各部分舒縮活動的
協(xié)調(diào)性障礙
第4節(jié)心功能不全時機(jī)體的
功能和代謝變化
一、前向衰竭
二、后向衰竭
第5節(jié)心功能不全的防治原則
一、防治原發(fā)病及消除誘因
二、調(diào)節(jié)神經(jīng)?體液系統(tǒng)失衡及
干預(yù)心室重塑
三、改善心臟泵血功能
四、其他
參考文獻(xiàn)
第14章呼吸功能不全
第1節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病
機(jī)制
一、肺通氣功能障礙
二、肺換氣功能障礙
第2節(jié)急性呼吸窘迫綜合征
一、病因和發(fā)病機(jī)制
二、急性肺損傷引起呼吸
衰竭的機(jī)制
三、新生兒呼吸窘迫綜合征
四、高原肺水腫
第3節(jié)慢性阻塞性肺病
一、COPD的病因及發(fā)病機(jī)制
二、COPD引起慢性呼吸衰竭的
機(jī)制
第4節(jié)呼吸衰竭時機(jī)體主要功能
代謝的變化
一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂
二、呼吸系統(tǒng)變化
三、血液循環(huán)系統(tǒng)變化
四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
五、腎功能變化
六、胃腸道變化
第5節(jié)呼吸衰竭的防治原則及其
病理生理學(xué)基礎(chǔ)
參考文獻(xiàn)
第15章肝功能不全
第1節(jié)肝臟疾病的常見病因和
機(jī)制
第2節(jié)肝功能不全時機(jī)體的功能
代謝變化
第3節(jié)肝性腦病
一、肝性腦病的概念、分型和
分期
二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制
三、肝性腦病的誘因
四、肝性腦病防治的病理生理學(xué)
基礎(chǔ)
第4節(jié)肝腎綜合征
參考文獻(xiàn)
第16章腎功能不全
第1節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病
環(huán)節(jié)
一、腎小球濾過功能障礙
二、腎小管功能障礙
三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙
第2節(jié)急性腎衰竭
一、急性腎衰竭的原因與分類
二、急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制
三、急性腎衰竭發(fā)病過程中各期的
功能代謝變化
四、急性腎衰竭的防治原則
第3節(jié)慢性腎衰竭
一、慢性腎衰竭的病因
二、慢性腎衰竭的發(fā)病過程
三、慢性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制
四、慢性腎衰竭時的功能代謝
變化
第4節(jié)尿毒癥
一、尿毒癥毒素
二、尿毒癥時機(jī)體功能代謝的
變化及其發(fā)病機(jī)制
三、防治原則
參考文獻(xiàn)
第17章腦功能不全
第1節(jié)概述
一、腦的結(jié)構(gòu)、代謝與功能特征
二、腦功能不全的常見原因
三、腦功能不全的表現(xiàn)形式
第2節(jié)認(rèn)知障礙
一、認(rèn)知的腦結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
二、認(rèn)知障礙的分類
三、認(rèn)知障礙的表現(xiàn)形式
四、認(rèn)知障礙的原因及發(fā)生
機(jī)制
五、認(rèn)知障礙防治的病理生理學(xué)
基礎(chǔ)
第3節(jié)意識障礙
一、意識維持的腦結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
二、意識障礙的表現(xiàn)形式
三、意識障礙的原因及發(fā)生
機(jī)制
四、意識障礙對機(jī)體的影響
五、意識障礙防治的病理生理學(xué)
基礎(chǔ)
參考文獻(xiàn)
第18章多器官功能障礙綜合征
第1節(jié)概述
第2節(jié)多器官功能障礙綜合征的
病因與發(fā)病經(jīng)過
一、多器官功能障礙綜合征的
病因與誘因
二、多器官功能障礙綜合征的
分類
第3節(jié)多器官功能障礙綜合征的
發(fā)病機(jī)制
一、失控的全身炎癥反應(yīng)
二、腸道細(xì)菌移位及腸源性
內(nèi)毒素血癥
三、器官缺血及缺血?再灌注
損傷
四、能量和物質(zhì)代謝障礙
五、細(xì)胞凋亡的發(fā)生導(dǎo)致器官
功能損害
六、細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的
活化
第4節(jié)多器官功能障礙綜合征防治
的病理生理學(xué)基礎(chǔ)
一、病因?qū)W防治
二、發(fā)病學(xué)防治
三、支持與保護(hù)療法
參考文獻(xiàn)
英漢對照詞匯表

急性左心衰竭簡介

目錄 1 概述 2 疾病名稱 3 英文名稱 4 急性左心衰竭的別名 5 分類 6 ICD號 7 流行病學(xué) 8 急性左側(cè)心力衰竭的病因 9 發(fā)病機(jī)制 10 急性左側(cè)心力衰竭的臨床表現(xiàn) 10.1 呼吸困難 10.1.1 端坐呼吸 10.1.2 夜間陣發(fā)性呼吸困難 10.2 急性肺水腫 10.2.1 發(fā)病期 10.2.2 間質(zhì)性肺水腫期 10.2.3 肺泡內(nèi)肺水腫期 10.2.4 休克期 10.2.5 臨終期 10.3 心源性暈厥 10.4 心源性休克 11 急性左側(cè)心力衰竭的并發(fā)癥 11.1 心源性休克 11.2 多器官功能衰竭 11.3 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 12 實驗室檢查 13 輔助檢查 13.1 X線胸片 13.2 心電圖 14 急性左側(cè)心力衰竭的診斷 14.1 癥狀 14.2 體征 14.3 輔助檢查 15 鑒別診斷 15.1 支氣管哮喘 15.2 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS） 16 急性左側(cè)心力衰竭的治療 16.1 治療原則 16.2 一般措施 16.3 鎮(zhèn)靜 16.4 快速利尿 16.4.1 呋塞米 16.5 血管擴(kuò)張劑 16.5.1 硝酸甘油 16.5.2 硝普鈉 16.6 正性肌力藥物 16.7 強(qiáng)心藥 16.8 支氣管痙攣的處理 16.9 誘因及病因治療 16.10 腎上腺皮質(zhì)激素 16.11 機(jī)械輔助呼吸機(jī)的應(yīng)用 16.12 注意事項 17 預(yù)后 18 急性左側(cè)心力衰竭的預(yù)防 19 相關(guān)藥品 20 參考資料 附： 1 治療急性左心衰竭的穴位 這是一個重定向條目，共享了急性左側(cè)心力衰竭的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的 急性左側(cè)心力衰竭 已經(jīng)自動替換為 急性左心衰竭 ，可 點(diǎn)此恢復(fù)原貌 ，或 使用備注方式展現(xiàn) 1 概述 急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血綜合征[1]。常見病因為急性心肌梗死、高血壓危象、心臟瓣膜病、心肌病等[1]。臨床上以急性左側(cè)心力衰竭常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克[1]。急性左側(cè)心力衰竭以肺水腫為主要表現(xiàn)，個別可表現(xiàn)為心源性暈厥、心源性休克或心臟停搏。呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀。呼吸運(yùn)動本來是一種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達(dá)20～30?次/min。急性左心衰是心臟急癥，應(yīng)分秒必爭搶救治療。其近期預(yù)后與基礎(chǔ)病因、心功能惡化程度及搶救是否及時,合理等因素有關(guān)。

2 疾病名稱 急性左心衰竭

3 英文名稱 acute leftsided heart failure

4 急性左心衰竭的別名 急性左心衰；急性左側(cè)心力衰竭

5 分類 心血管內(nèi)科 > 心力衰竭

6 ICD號 I50.1

7 流行病學(xué) 盡管一些重要的心血管病如冠心病、高血壓病的發(fā)病率與病死率有所下降，但是心衰的發(fā)病率卻在升高。Framingham地區(qū)對5192例男女隨訪20年，發(fā)現(xiàn)男性心衰發(fā)病率為3.7%，而女性為2.5%。美國經(jīng)國家心肺血液研究中心診斷的心衰患者超過200萬，每年新診斷的急性心衰病例大約40萬。

8 急性左心衰竭的病因 急性左心衰竭常見的病因有：

①與冠心病有關(guān)的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、 *** 肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等；

②感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流；

③其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常；輸血、輸液過多、過快等。

9 發(fā)病機(jī)制 急性左心衰竭的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管楔壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。

肺毛細(xì)血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細(xì)血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細(xì)血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細(xì)血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng)，肺毛細(xì)血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關(guān)的左房壓和肺毛細(xì)血管壓也相應(yīng)地增高，如肺毛細(xì)血管平均壓上升到25mmHg，就達(dá)到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)蓄積，進(jìn)而外滲到肺泡內(nèi)，形成肺水腫。

10 急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

10.1 呼吸困難

呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀。呼吸運(yùn)動本來是一種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達(dá)20～30次/min。

10.1.1 （1）端坐呼吸 端坐呼吸是急性左側(cè)心力衰竭的特有體征。表現(xiàn)為平臥時呼吸急促，斜臥位時癥狀可明顯緩解。嚴(yán)重時，患者被迫采取半坐位或坐位，故稱端坐呼吸。最嚴(yán)重的病例，常坐在床邊或靠背椅上，兩腿下垂，上身向前彎曲，借以增強(qiáng)呼吸肌的作用。這是一種減輕肺淤血的代償機(jī)制。正常人平臥時，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度更為加重。引起呼吸困難的機(jī)制是：①肺毛細(xì)血管壓的增高 *** 位于血管床旁的迷走神經(jīng)纖維，反射性地興奮呼吸中樞產(chǎn)生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛細(xì)血管床體積增大，使肺泡的體積相應(yīng)的減小，肺的順應(yīng)性降低，亦即吸氣時需要更大的負(fù)壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強(qiáng)工作。③肺毛細(xì)血管床的增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加?；颊弑黄茸鸷?，由于血液的重新分布，肺循環(huán)血量減少，癥狀隨之緩解。

10.1.2 （2）夜間陣發(fā)性呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難是急性左側(cè)心力衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現(xiàn)。陣發(fā)性呼吸困難分兩類：①急性左側(cè)心力衰竭引起的，以左心衰竭為主，較多見。②二尖瓣狹窄所引起的，以左心房衰竭為主。但臨床表現(xiàn)兩者相同。典型者均發(fā)生在夜間平臥后或熟睡數(shù)小時后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。輕者，坐起后數(shù)分鐘可緩解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，稱為心源性哮喘。陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制是睡眠1～2h后，身體水腫液被逐漸吸收，靜脈回流增加，使患者心臟容量負(fù)荷加重，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達(dá)到一定程度時才出現(xiàn)急促的呼吸。心源性哮喘發(fā)作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細(xì)血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆。

10.2 急性肺水腫

急性肺水腫是肺毛細(xì)血管壓急劇而且持續(xù)增高的結(jié)果，較之以上兩種呼吸困難有了質(zhì)的變化，即毛細(xì)血管內(nèi)液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質(zhì)，使肺泡受擠壓，縮小了氣體交換的有效面積，同時使肺的順應(yīng)性降低，導(dǎo)致重度呼吸困難。肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細(xì)支氣管，進(jìn)一步使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。凡是左室舒張期末壓、左房壓和肺毛細(xì)血管壓力升高超過30mmHg者即可發(fā)生肺水腫。根據(jù)肺水腫的發(fā)展過程和臨床表現(xiàn)，可將其分為以下5期：

10.2.1 （1）發(fā)病期 癥狀不典型，患者呼吸短促，有時表現(xiàn)為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。X線檢查見肺門附近可有典型薄霧狀或“蝴蝶狀”陰影。

10.2.2 （2）間質(zhì)性肺水腫期 有呼吸困難，但無泡沫痰。端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發(fā)紺。部分患者可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細(xì)濕啰音。

10.2.3 （3）肺泡內(nèi)肺水腫期 有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀。雙肺滿布大中水泡音伴哮鳴音。

10.2.4 （4）休克期 血壓下降、脈搏細(xì)速、皮膚蒼白、發(fā)紺加重、冷汗淋漓、意識模糊。

10.2.5 （5）臨終期 呼吸與心律嚴(yán)重紊亂，瀕于死亡。

根據(jù)心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時間的不同，以及代償功能的差別還可有下列不同表現(xiàn)：

10.3 心源性暈厥

由于心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發(fā)生短暫的意識喪失，稱為心源性暈厥。暈厥發(fā)作持續(xù)數(shù)秒時可有四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺等表現(xiàn)，稱為阿斯綜合征。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復(fù)。主要見于急性心臟排血受阻或嚴(yán)重心律失常。

10.4 心源性休克

由于心臟排血功能低下導(dǎo)致心排血量不足而引起的休克，稱為心源性休克。心排血量減少突然且顯著時，機(jī)體來不及通過增加循環(huán)血量進(jìn)行代償，但通過神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮，以維持血壓并保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現(xiàn)外，多伴有心功能不全，肺楔嵌壓升高，頸靜脈怒張等表現(xiàn)。

左心衰竭常見的體征有：①交替脈：節(jié)律正常而交替出現(xiàn)一強(qiáng)一弱的脈搏。隨著心力衰竭加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出。其發(fā)生機(jī)制為：A. 參與心室每搏收縮的心肌纖維多少不同。弱脈時乃因部分心肌處于相對不應(yīng)期,參與心室收縮的心肌纖維少,心肌收縮力較弱,而下次收縮時,全部心肌均處于反應(yīng)期,參與心室收縮的心肌纖維多,搏出量多,故脈搏強(qiáng)。B.由于各次心肌舒張程度不等所致。②室性奔馬律：是左心衰竭的常見體征,于左側(cè)臥位時心尖部或心尖內(nèi)側(cè)最易聽到,呼氣時增強(qiáng)。③肺部啰音：開始時肺部可無啰音或僅有哮鳴音,但很快于兩肺底部出現(xiàn)濕性啰音,且由下而上迅速布滿整個肺部，嚴(yán)重時全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。

11 急性左心衰竭的并發(fā)癥 可并發(fā)心源性休克、多器官功能衰竭、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。

11.1 心源性休克

急性左心衰由于短期內(nèi)心排血量顯著、急驟降低，其中50%伴有對容量負(fù)荷沒有反應(yīng)的嚴(yán)重的右室損害，使血壓下降、周圍循環(huán)灌注不足，出現(xiàn)心源性休克。

11.2 多器官功能衰竭

急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要臟器急性缺血、缺氧及功能障礙。腎、腦、肝等器官來不及代償可出現(xiàn)多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能進(jìn)一步惡化。

11.3 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

由于使用利尿藥、限鹽、進(jìn)食少及患者常有惡心、嘔吐、出汗等，可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈉血癥、低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。

12 實驗室檢查 動脈血?dú)夥治觯嚎捎忻黠@氧飽和度降低，二氧化化碳含量正?；蛳陆担琾H＞7.0。

13 輔助檢查

13.1 X線胸片

可見肺門有蝴蝶形態(tài)片狀陰影并向周圍擴(kuò)展的肺水腫征象，心界擴(kuò)大，心尖搏動減弱等。

13.2 心電圖

竇性心動過速或各種心律失常，心肌損害，左房、左室肥大等。

14 急性左心衰竭的診斷 根據(jù)病史和典型癥狀和體征結(jié)合輔助檢查結(jié)果做出急性左心衰的診斷,常不困難。

14.1 癥狀

突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率可達(dá)每分鐘30～40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。[1]

14.2 體征

聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，心動過速，可聞及舒張早期奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。[1]

14.3 輔助檢查

（1）超聲心動圖顯示心房、心室擴(kuò)大，左室射血分?jǐn)?shù)減低（LVEF<40%）[1]。

（2）實驗室檢查血漿腦鈉素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。

（3）胸片提示心臟擴(kuò)大、肺水腫[1]。

15 鑒別診斷 急性左心衰竭需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。

15.1 支氣管哮喘

心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應(yīng)性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復(fù)哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合并感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細(xì)胞增多（嗜酸細(xì)胞計數(shù)常＞250～400/?l）。

15.2 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

ARDS也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細(xì)菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病，或損傷后24～48h發(fā)病，呼吸困難嚴(yán)重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進(jìn)行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴(kuò)大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導(dǎo)管示肺毛楔嵌壓＜15mmHg（1.99kPa）。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合并多器官衰竭。

16 急性左心衰竭的治療 急性左心衰是心臟急癥，應(yīng)分秒必爭搶救治療，其具體治療措施如下：

16.1 治療原則

去除誘因，治療原發(fā)病，降低左心充盈壓，增加左室心搏量，減少循環(huán)血量[1]。

16.2 一般措施

（1）立即讓患者取坐位或半坐位，兩腿下垂或放低，也可用止血帶結(jié)扎四肢，每隔15min輪流放松一個肢體以減少靜脈回流，減輕肺水腫。

（2）吸氧：立即高流量鼻管給氧，10～20ml/s純氧鼻管吸入，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給予面罩用麻醉機(jī)加壓給氧[1]。若動脈氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸[1]。

立即供氧并消除泡沫，可將氧氣先通過加入40%～70%濃度酒精濕化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡氣霧劑，降低肺泡內(nèi)泡沫的表面張力使泡沫破裂，改善肺通氣功能。一般情況下可用鼻導(dǎo)管供氧，嚴(yán)重缺氧者亦可采用面罩高濃度、大劑量吸氧（5 L/min），待缺氧糾正后改為常規(guī)供氧。

（3）迅速建立靜脈通道：保證靜脈給藥和采集電解質(zhì)、腎功能等血標(biāo)本。盡快送檢血?dú)鈽?biāo)本。

（4）心電圖、血壓等監(jiān)測：以隨時處理可能存在的各種嚴(yán)重的心律失常。

16.3 鎮(zhèn)靜

立即皮下或肌內(nèi)注射嗎啡5～10mg（直接或生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射），必要時也可靜注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。業(yè)已證實，嗎啡不僅具有鎮(zhèn)靜、解除患者焦慮狀態(tài)和減慢呼吸的作用，且能擴(kuò)張靜脈和動脈，從而減輕心臟前、后負(fù)荷，改善肺水腫。

靜脈注射3～5mg嗎啡，可迅速擴(kuò)張體靜脈，減少靜脈回流，降低左房壓[1]。

伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高齡、哮喘、昏迷、嚴(yán)重肺部病變、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯者則應(yīng)慎用或禁用。

16.4 快速利尿

應(yīng)立即選用快作用強(qiáng)利尿藥，常用髓袢利尿藥，如靜注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以減少血容量和降低心臟前負(fù)荷。

注意：應(yīng)用利尿劑時不要過量，尤其注意不要導(dǎo)致低血鉀[1]。

16.4.1 呋塞米 呋塞米20～40mg靜脈注射，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時，4小時后可重復(fù)一次[1]。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解[1]。

16.5 血管擴(kuò)張劑

簡便急救治療可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若療效不明顯可改為靜脈滴注血管擴(kuò)張藥，常用制劑有硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等。若應(yīng)用血管擴(kuò)張藥過程中血壓＜90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用多巴胺以維持血壓，并酌減血管擴(kuò)張藥用量或滴速。

注意：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時，注意預(yù)防血壓降低過快[1]。

16.5.1 硝酸甘油 患者對本藥的耐受量個體差異很大，可先以5～10μg/min開始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反應(yīng)有頭痛、心動過速、惡心、嘔吐、面紅、高鐵血紅蛋白血癥[1]。

硝酸酯類藥物如硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注超過72小時，容易產(chǎn)生耐藥性，注意更換其他擴(kuò)血管藥物或間斷使用[1]。

16.5.2 硝普鈉 開始以50mg/500ml濃度、0.5μg/（min·kg）的速率靜脈滴注，根據(jù)治療反應(yīng)以每分鐘0.5μg/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量，常用劑量為每分鐘3μg/kg，極量為每分鐘10μg/kg[1]。

硝普鈉的不良反應(yīng)有[1]：①在本品血藥濃度較高而突然停藥時，可能發(fā)生反跳性血壓升高；②血壓降低過快過劇，出現(xiàn)眩暈、出汗、頭痛、肌肉顫搐、神經(jīng)緊張或焦慮，煩躁、胃痛、反射性心動過速或心律不齊，癥狀的發(fā)生與靜脈給藥速度有關(guān)，與總量關(guān)系不大。減量給藥或停止給藥可好轉(zhuǎn)；③硫氰酸鹽中毒，可出現(xiàn)運(yùn)動失調(diào)、視力模糊、譫妄、眩暈、頭痛、意識喪失、惡心、嘔吐、耳鳴、氣短。應(yīng)停止給藥并對癥治療。

硝普鈉使用注意事項[1]：

（1）對光敏感，滴注溶液應(yīng)新鮮配制并迅速將輸液瓶用黑紙包裹避光。

（2）溶液內(nèi)不宜加入其他藥品。配制溶液只可靜脈慢速點(diǎn)滴，最好使用微量輸液泵，這樣可以精確控制給藥速度。

（3）應(yīng)用本品過程中，應(yīng)經(jīng)常測血壓，最好在監(jiān)護(hù)室內(nèi)進(jìn)行。

（4）腎功能不全而本品應(yīng)用超過48～72小時者，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100μg/ml；氰化物不超過3μmol/ml。

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16.6 正性肌力藥物

正性肌力藥物適用于急性左心衰伴低血壓者，可單獨(dú)使用或兩者合用，一般應(yīng)中、小劑量開始，根據(jù)需要逐漸加大用量，血壓顯著降低者可短時聯(lián)合加用間羥胺（阿拉明），以迅速提高血壓保證心、腦血液灌注。

（1）多巴胺：小劑量多巴胺（每分鐘<2μg/kg）可降低外周阻力，擴(kuò)張腎、冠狀動脈小靜脈。較大劑量多巴胺（每分鐘>2μg/kg）可增加心肌收縮力和心輸出量?？捎糜诎榈脱獕旱姆嗡[患者。[1]

（2）多巴酚丁胺：起始劑量為每分鐘2～3μg/kg，最高可用至每分鐘20μg/kg[1]。

（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20分鐘推注，繼以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。[1]

16.7 強(qiáng)心藥

去乙酰毛花苷：首劑可給0.4～0.8mg靜脈注射，2小時后可酌情再給0.2～0.4mg[1]。

洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者[1]。洋地黃對壓力負(fù)荷過重的心源性肺水腫治療效果好，如主動脈狹窄、高血壓等。對伴有快速心房顫動的二尖瓣狹窄急性肺水腫更具救命效益。

洋地黃類藥物對急性心肌梗死患者，在急性期24小時內(nèi)不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者[1]。

常首選毛花苷C（西地蘭），近期無用藥史者，0.4～0.6mg稀釋后緩慢靜脈注射。并快速型房顫或室上性心動過速所致左房衰應(yīng)首選毛花苷C，也可酌用β受體阻滯藥。

16.8 支氣管痙攣的處理

根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與鑒別肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致的休克。[1]

氨茶堿0.25g加入生理鹽水或葡萄糖液，靜脈點(diǎn)滴，可緩解支氣管痙攣導(dǎo)致的呼吸困難[1]。

250mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴，尤適用于有明顯哮鳴音者，可減輕支氣管痙攣和加強(qiáng)利尿作用。

16.9 誘因及病因治療

待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療[1]。

如高血壓者采用降壓措施，快速異位心律失常要糾正心律失常；二尖瓣狹窄者施行緊急二尖瓣球囊成形術(shù)或二尖瓣分離術(shù)。

16.10 腎上腺皮質(zhì)激素

具有抗過敏、抗休克、抗?jié)B出，降低機(jī)體應(yīng)激性等作用。一般選用地塞米松10～20mg靜脈注射或靜脈點(diǎn)滴。對于有活動性出血者應(yīng)慎用或禁用。如為急性心肌梗死，除非合并心臟阻滯或休克，一般不常規(guī)應(yīng)用。

16.11 機(jī)械輔助呼吸機(jī)的應(yīng)用

用面罩法連續(xù)氣道正壓吸氧治療，可用于各種原因嚴(yán)重急性左心衰，安全、有效。

16.12 注意事項

治療過程中應(yīng)進(jìn)行心電及血流動力學(xué)監(jiān)測。

17 預(yù)后 急性心衰的近期預(yù)后與基礎(chǔ)病因、心功能惡化程度及搶救是否及時,合理等因素有關(guān)。由于某些因素,如血壓急劇升高,嚴(yán)重心律失常,輸液過多及過快等原因造成的急性左心衰較易控制,預(yù)后相對較好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率較高。心臟瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%主動脈瓣狹窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出現(xiàn)急性左心衰后大多逐漸發(fā)展為頑固心衰,預(yù)后甚差。

18 急性左心衰竭的預(yù)防 1.及時控制或祛除心內(nèi)外的感染病灶，控制由溶血性鏈球菌所致的扁桃體炎等感染灶；預(yù)防和控制風(fēng)濕活動；積極預(yù)防和控制感染性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2.迅速糾正心律失常? 當(dāng)心臟病患者發(fā)生心律失常時，應(yīng)迅速給予糾正，異位心律恢復(fù)至正常竇性心律，或使過緩、過速的心室率控制在安全范圍，以防止心衰的發(fā)生。

3.糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。

4.治療貧血并消除出血原因。

5.避免輸液過多、過快。

6.停用或慎用某些抑制心肌收縮力的藥物。

7.其他? 避免過度勞累、情緒激動。過度肥胖者應(yīng)控制飲食。

19 相關(guān)藥品

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