哮喘的病因還不十分清楚,大多認(rèn)為是多基因遺傳有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,環(huán)境因素對(duì)發(fā)病也起重要的作用。
(一)遺傳因素:許多調(diào)查資料表明,哮喘患者親屬患病率高于群體患病率,并且親緣關(guān)系越近,患病率越高;患者病情越嚴(yán)重,其親屬患病率也越高。目前,對(duì)哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確,但有研究表明,有多位點(diǎn)的基因與變態(tài)反應(yīng)性疾病相關(guān)。這些基因在哮喘的發(fā)病中起著重要作用。
(二)促發(fā)因素:環(huán)境因素在哮喘發(fā)病中也起到重要的促發(fā)作用。相關(guān)的誘發(fā)因素較多,包括吸入性抗原(如:塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑等)和各種非特異性吸入物(如:二氧化硫、油漆、氨氣等);感染(如病毒、細(xì)菌、支原體或衣原體等引起的呼吸系統(tǒng)感染);食物性抗原(如魚、蝦蟹、蛋類、牛奶等);藥物(如心得安、阿斯匹林等);氣候變化、運(yùn)動(dòng)、妊娠等都可能是哮喘的誘發(fā)因素。
哮喘的病因是非常復(fù)雜的,主要是慢性的氣道炎癥和氣道的高反應(yīng)導(dǎo)致的。它的主要病因是以下幾種:一是由遺傳因素,哮喘并不是單基因影響,而是有多種基因共同導(dǎo)致的。二是由環(huán)境因素,長期處基本病因
遺傳因素
哮喘具有多基因遺傳傾向,發(fā)病具有一定的家族集聚現(xiàn)象,即親緣關(guān)系越近,患病率越高,但其發(fā)病往往由多個(gè)基因和外源因素共同作用而形成。
環(huán)境因素
病原性因素如室內(nèi)變應(yīng)原(家養(yǎng)寵物、蟑螂等)、室外變應(yīng)原(花粉、草粉等)、職業(yè)性變應(yīng)原(油漆、活性染料等)、食物(魚、蝦、蛋類、牛奶等)、藥物(阿司匹林、抗生素等)等因素刺激引起。
非病原性因素,如大氣污染、吸煙、運(yùn)動(dòng)、肥胖等也可能會(huì)引發(fā)哮喘。
誘發(fā)因素
氣候因素
包括氣壓、氣溫、風(fēng)力和濕度等,變化時(shí)可能引發(fā)哮喘。
運(yùn)動(dòng)因素
在臨床上,大多數(shù)哮喘或過敏性鼻炎患者運(yùn)動(dòng)后常導(dǎo)致哮喘發(fā)作,或出現(xiàn)咳嗽、胸悶癥狀。短跑、長跑和登山等運(yùn)動(dòng),尤其容易促使輕度哮喘或穩(wěn)定期哮喘發(fā)作,而游泳的影響相對(duì)比較輕,因此較適于哮喘患者。于致敏的環(huán)境,哮喘的發(fā)病率的概率就會(huì)增大。
支氣管哮喘簡稱哮喘,是由多種細(xì)胞如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。特征為氣道變應(yīng)性炎癥、氣道高反應(yīng)性。常表現(xiàn)為不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀,如反復(fù)發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等。多認(rèn)為兒童患病率高青壯年。約40%患者有家庭史。本病屬中醫(yī)“哮證”范疇。
【病因與發(fā)病機(jī)制】
1.病因哮喘的病因還不十分清楚。哮喘發(fā)作受遺傳因素和環(huán)境因素兩方面的影響。在遺傳方面可能是與多基因遺傳有關(guān);患者個(gè)體變應(yīng)性體質(zhì)和環(huán)境的影響常常為其高危因素。
環(huán)境因素主要為某些致敏原,生物性致敏原如塵螨、花粉、動(dòng)物毛屑、細(xì)菌、病毒、原蟲、某些植物釋放的一些致敏物質(zhì)、某些食物成分等,非生物性致敏原如某些藥物、某些有機(jī)化合物。氣候變化、運(yùn)動(dòng)等可觸發(fā)哮喘發(fā)作。
2.發(fā)病機(jī)制哮喘的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。目前認(rèn)為哮喘發(fā)作與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性、神經(jīng)因素等有關(guān)。
(1)免疫學(xué)機(jī)制:體液免疫和細(xì)胞免疫均參與發(fā)生過程。抗原通過抗原遞呈細(xì)胞激活T細(xì)胞,致敏的T細(xì)胞(主要是Th2細(xì)胞)釋放細(xì)胞因子如白細(xì)胞介索(IL),部分IL再激活B細(xì)胞,使B細(xì)胞合成并分泌特異性IgE,這類IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表現(xiàn)的IgE受體結(jié)合。如機(jī)體再次進(jìn)入同類抗原,則抗原與結(jié)合于細(xì)胞表現(xiàn)的IgE發(fā)生偶聯(lián),使相應(yīng)細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)像血小板活化因子之類,引起血管通透性增高、炎性細(xì)胞浸潤、支氣管黏膜水腫、腺體分泌增多等,產(chǎn)生哮喘癥狀。
(2)氣道炎癥:炎癥刺激,使某些細(xì)胞如Th2細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,這些細(xì)胞因子進(jìn)一步激活巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等,使這些細(xì)胞再釋放大量細(xì)胞因子,加重對(duì)組織的損傷。另外,細(xì)胞因子及環(huán)境因素使氣道上皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮素-1等使氣道黏膜上皮下的纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增生,引起氣道重塑;血管內(nèi)皮細(xì)胞及氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生的黏附分子使白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附,促進(jìn)白細(xì)胞進(jìn)入炎癥部位,加重氣道炎癥過程。
(3)氣道高反應(yīng)性:抗原或其他刺激作用下,釋放的細(xì)胞因子等損傷氣道上皮細(xì)胞,使上皮下神經(jīng)末梢暴露,導(dǎo)致氣道呈現(xiàn)高反應(yīng)性。
(4)神經(jīng)機(jī)制:支氣管受自主神經(jīng)支配,有膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)、非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)等。支氣管哮喘的發(fā)生常表現(xiàn)為β-腎上腺素能受體功能低下、迷走神經(jīng)功能亢進(jìn),且非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)釋放的舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)遞質(zhì)如一氧化氮與收縮支氣管平滑肌的神經(jīng)遞質(zhì)如神經(jīng)激肽平衡失調(diào),導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。
【病理】肉眼觀察可見肺泡高度膨脹、肺氣腫,支氣管、支氣管分支及終末細(xì)支氣管內(nèi)有黏稠痰液及黏液栓。組織學(xué)檢查見支氣管壁增厚,黏膜及黏膜下血管增生,嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤,纖毛上皮細(xì)胞脫落、杯狀細(xì)胞增殖,支氣管分泌物增多等。若哮喘長期反復(fù)發(fā)作,可出現(xiàn)支氣管平滑肌肥厚、上皮細(xì)胞基底膜增厚,肺組織重構(gòu)、周圍肺組織對(duì)氣道的支持作用消失。
【臨床表現(xiàn)】
1.癥狀發(fā)作性呼氣性呼吸困難,常伴有哮鳴音,嚴(yán)重者可出現(xiàn)端坐呼吸。
可有咳嗽、咳痰、大汗等癥狀,甚至煩躁不安、神志模糊之類的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)、數(shù)天不等。可自行緩解或用支氣管舒張藥緩解。哮喘發(fā)作的一個(gè)特征是夜間或凌晨發(fā)作或加重。
2.體征非發(fā)作期體檢無特殊變化。發(fā)作期胸部過度充氣狀態(tài),呼氣延長、廣泛哮鳴音。當(dāng)哮喘癥狀不重或嚴(yán)重時(shí),則可能聽不到哮鳴音。嚴(yán)重者則可能有發(fā)紺、心率增快、奇脈、胸腹反常呼吸等。
【并發(fā)癥】發(fā)作時(shí)可并發(fā)肺不張、氣胸、縱隔氣腫等。長期反復(fù)發(fā)作和感染可并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、肺源性心臟病等。
支氣管哮喘是由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等參與的慢性氣道炎癥,在易感者可引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀,多發(fā)于夜間或凌晨,氣道對(duì)多種刺激因子反應(yīng)性增高。主要激發(fā)因素有特異性或非特異性吸入物、感染、食物、氣候改變、精神因素、運(yùn)動(dòng)及藥物因素等。臨床癥狀可自行或經(jīng)治療后緩解。本病以12歲以前開始發(fā)病者居多,以秋冬季節(jié)發(fā)病最多,春季次之,夏季最少。本病反復(fù)發(fā)作可并發(fā)慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病。本病屬中醫(yī)學(xué)的“哮證”、“喘證”范疇。
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