支氣管哮喘(下簡稱哮喘)是一種以發(fā)作性胸悶咳嗽,大多呈典型呼吸性困難伴哮鳴音為臨床特征的常見慢性病。本病多在遺傳的基礎(chǔ)上受到體內(nèi)多種因子激發(fā)下發(fā)病。但其確切病因,迄今還未完全弄清。目前,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)尚無根治的方法和藥物。
在中醫(yī)學(xué)中,本病歸屬于哮喘或哮病。早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》即有記載,如《素問·通評虛實論》云:“乳子中風(fēng)熱,喘鳴肩息”描述了小兒哮鳴的病因與癥候。漢代張仲景的《傷寒雜病論》,闡述了喉間哮鳴有聲、不能平臥的發(fā)病特點,所制小青龍湯,越婢加半夏湯等,迄今仍為臨床所常用。唐宋時期,無論對本病的臨床癥候及方藥治療都有進一步的認識。至金元時期,自《丹溪心法》一書開始,將哮喘獨立成篇,并提出“未發(fā)以扶正氣為主,既發(fā)以攻邪氣為急”的觀點,對后世有較大影響。明代戴原禮就本病病因,明確提出宿根之說。清代對哮病的認識有更大進展,在病因上,李用粹將其概括為:內(nèi)有壅塞只氣,外有非時之感,隔有膠固之痰。在辨證論上,《醫(yī)宗金鑒》將其分為寒、熱、虛、實四類。在治療上,不少醫(yī)家根據(jù)自己臨床實踐,對前人經(jīng)驗進行了總結(jié)和整理。
現(xiàn)代中醫(yī)治療哮喘的臨床資料,首見于1954年。50年代中后期在發(fā)掘繼承古方(主要是含砒方藥)和民間驗方上做了大量工作,并開展了有益的探討。60年代,本病治療進一部引起中醫(yī)界的注意,報道病例的樣本數(shù)顯著增加,往往多達百例以上。對本病的辨證,特別是舌苔和脈象研究上,有較大進展。應(yīng)用氣功治療哮喘,在這一時期達到鼎盛,從療效到機理都作了較為客觀的觀察。另外,以體針為主的各種穴位刺激法也被應(yīng)用于本病的治療。本病治療取得重大進展,是在70年代末期之后,一方面是,從病因病機、辨證分型直至療效評價的認識漸趨一致;另一方面,針對本病癥情復(fù)雜,容易復(fù)發(fā)的特點,治療方法則日趨多樣,專方治療和針灸療法,已成為當前防治哮喘的主要方法之一。同時,在治療效果上,已越來越顯示出中醫(yī)藥的優(yōu)勢,據(jù)對公開報道的臨床資料統(tǒng)計,其有效率在85%~90%左右。
中醫(yī)防治哮喘的機理研究,始于60年代。當時曾觀察施行氣功治療患者的尿17一酮類固醇含量的變化,認為其療效的產(chǎn)生可能與增加腎上腺皮質(zhì)的血流有關(guān)。80年代以來,廣泛開展了內(nèi)分泌學(xué)、免疫學(xué)、血液流變學(xué)及分子生物學(xué)等方面的研究,取得了一系列成果。如發(fā)現(xiàn)應(yīng)用補腎法,能調(diào)節(jié)患者下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)的功能,提高受外源性激素抑制的垂體——腎上腺軸的興奮性,由此而獲得哮喘的遠期療效。另外,通過血液流變學(xué)測定,發(fā)現(xiàn)支氣管哮喘的發(fā)病過程和臨床所見的瘀血證表現(xiàn),與多項血液流變學(xué)指標異常有關(guān)。尋求具有普遍意義的根除本病的治法和方藥,仍是中醫(yī)藥工作者今后的努力方向。
支氣管哮喘簡稱哮喘,是由多種細胞如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、氣道上皮細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。特征為氣道變應(yīng)性炎癥、氣道高反應(yīng)性。常表現(xiàn)為不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀,如反復(fù)發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等。多認為兒童患病率高青壯年。約40%患者有家庭史。本病屬中醫(yī)“哮證”范疇。
【病因與發(fā)病機制】
1.病因哮喘的病因還不十分清楚。哮喘發(fā)作受遺傳因素和環(huán)境因素兩方面的影響。在遺傳方面可能是與多基因遺傳有關(guān);患者個體變應(yīng)性體質(zhì)和環(huán)境的影響常常為其高危因素。
環(huán)境因素主要為某些致敏原,生物性致敏原如塵螨、花粉、動物毛屑、細菌、病毒、原蟲、某些植物釋放的一些致敏物質(zhì)、某些食物成分等,非生物性致敏原如某些藥物、某些有機化合物。氣候變化、運動等可觸發(fā)哮喘發(fā)作。
2.發(fā)病機制哮喘的發(fā)病機制尚未完全清楚。目前認為哮喘發(fā)作與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性、神經(jīng)因素等有關(guān)。
(1)免疫學(xué)機制:體液免疫和細胞免疫均參與發(fā)生過程。抗原通過抗原遞呈細胞激活T細胞,致敏的T細胞(主要是Th2細胞)釋放細胞因子如白細胞介索(IL),部分IL再激活B細胞,使B細胞合成并分泌特異性IgE,這類IgE與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表現(xiàn)的IgE受體結(jié)合。如機體再次進入同類抗原,則抗原與結(jié)合于細胞表現(xiàn)的IgE發(fā)生偶聯(lián),使相應(yīng)細胞釋放多種炎性介質(zhì)像血小板活化因子之類,引起血管通透性增高、炎性細胞浸潤、支氣管黏膜水腫、腺體分泌增多等,產(chǎn)生哮喘癥狀。
(2)氣道炎癥:炎癥刺激,使某些細胞如Th2細胞產(chǎn)生細胞因子,這些細胞因子進一步激活巨噬細胞、肥大細胞、嗜堿性粒細胞等,使這些細胞再釋放大量細胞因子,加重對組織的損傷。另外,細胞因子及環(huán)境因素使氣道上皮細胞分泌內(nèi)皮素-1等使氣道黏膜上皮下的纖維細胞和平滑肌細胞增生,引起氣道重塑;血管內(nèi)皮細胞及氣道上皮細胞產(chǎn)生的黏附分子使白細胞與血管內(nèi)皮細胞黏附,促進白細胞進入炎癥部位,加重氣道炎癥過程。
(3)氣道高反應(yīng)性:抗原或其他刺激作用下,釋放的細胞因子等損傷氣道上皮細胞,使上皮下神經(jīng)末梢暴露,導(dǎo)致氣道呈現(xiàn)高反應(yīng)性。
(4)神經(jīng)機制:支氣管受自主神經(jīng)支配,有膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)、非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)等。支氣管哮喘的發(fā)生常表現(xiàn)為β-腎上腺素能受體功能低下、迷走神經(jīng)功能亢進,且非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)釋放的舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)遞質(zhì)如一氧化氮與收縮支氣管平滑肌的神經(jīng)遞質(zhì)如神經(jīng)激肽平衡失調(diào),導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。
【病理】肉眼觀察可見肺泡高度膨脹、肺氣腫,支氣管、支氣管分支及終末細支氣管內(nèi)有黏稠痰液及黏液栓。組織學(xué)檢查見支氣管壁增厚,黏膜及黏膜下血管增生,嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞浸潤,纖毛上皮細胞脫落、杯狀細胞增殖,支氣管分泌物增多等。若哮喘長期反復(fù)發(fā)作,可出現(xiàn)支氣管平滑肌肥厚、上皮細胞基底膜增厚,肺組織重構(gòu)、周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
【臨床表現(xiàn)】
1.癥狀發(fā)作性呼氣性呼吸困難,常伴有哮鳴音,嚴重者可出現(xiàn)端坐呼吸。
可有咳嗽、咳痰、大汗等癥狀,甚至煩躁不安、神志模糊之類的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時、數(shù)天不等??勺孕芯徑饣蛴弥夤苁鎻埶幘徑狻Ol(fā)作的一個特征是夜間或凌晨發(fā)作或加重。
2.體征非發(fā)作期體檢無特殊變化。發(fā)作期胸部過度充氣狀態(tài),呼氣延長、廣泛哮鳴音。當哮喘癥狀不重或嚴重時,則可能聽不到哮鳴音。嚴重者則可能有發(fā)紺、心率增快、奇脈、胸腹反常呼吸等。
【并發(fā)癥】發(fā)作時可并發(fā)肺不張、氣胸、縱隔氣腫等。長期反復(fù)發(fā)作和感染可并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、肺源性心臟病等。
1、咳嗽:哮喘患者在發(fā)作期咳嗽往往會減輕,從而轉(zhuǎn)為喘息,當病情發(fā)作結(jié)束時,會有大量的分泌物排出,很容易被認為是支氣管炎。
2、胸痛:哮喘患者在發(fā)病比較重的時候,就會出現(xiàn)胸痛的感覺,可能與呼吸肌過度疲勞有關(guān)。當合并氣胸時,可突然出現(xiàn)嚴重的胸痛。
3、呼吸困難:哮喘患者會出現(xiàn)呼吸困難的癥狀,還會感覺到胸痛、胸部有緊迫的窒息感。這種情況的時候混著不能平躺,頭部要向前傾,發(fā)作可能要持續(xù)一段時間。 4、其他情況:部分哮喘患者,在哮喘發(fā)病的時候會出現(xiàn)嘔吐的現(xiàn)象,嚴重的會導(dǎo)致大小便失禁,這是很嚴重的,嚴重影響著患者的生活,嚴重哮喘持續(xù)發(fā)作時,可能有頭痛、頭昏、焦虛、神志模糊、嗜睡、昏迷等神經(jīng)、精神癥狀。
從廣義上講,哮喘的臨床表現(xiàn)是由許多不同程度的病理生理變化而形成的綜合征,例如:支氣管平滑肌痙攣、氣道黏膜水腫、黏液分泌增多、黏膜纖毛功能障礙、支氣管黏膜肥厚、支氣管黏液栓塞等,根據(jù)各種病理生理變化程度不同,即可導(dǎo)致臨床上不同程度的哮喘癥候群,重者表現(xiàn)為急性嚴重的哮喘持續(xù)狀態(tài),輕者僅表現(xiàn)為胸悶,有些則表現(xiàn)為以咳嗽為主。
從狹義上講,哮喘的定義應(yīng)為:機體由于外在或內(nèi)在的過敏原或非過敏原等因素,通過神經(jīng)體液而導(dǎo)致氣道可逆性的痙攣。臨床上表現(xiàn)為屢次反復(fù)的陣發(fā)性胸悶,伴哮鳴音并以呼氣為主的呼吸困難或兼有咳嗽。
一般常見的所謂支氣管哮喘,則常指狹義的定義。
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