小兒高鉀血癥的病因,小兒高鉀血癥的治療方法

一、幼兒高鉀血癥的病因有哪些

1.鉀攝入過多

(1)如患兒腎功能良好，尿量充足，口服或靜脈滴注鉀鹽過多時，一般不引起或只引起血鉀一過性增高

(2)血庫儲存3周的血液，其血鉀濃度甚至可達30mmol/L，較小嬰兒快速過多輸入也可導(dǎo)致高血鉀(隨血細胞貯存時間延長其風(fēng)險增加)。

2.鉀由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外液

(1)內(nèi)分泌影響：胰島素不足

(2)代謝性酸中毒：由于碳酸氫根丟失所致的帶酸

(3)組織細胞損傷：細胞內(nèi)含鉀豐富，如嚴(yán)重的感染、嚴(yán)重損傷，缺氧，外傷，最典型的是擠壓綜合征

(4)周期性麻痹高鉀型

3.尿排鉀減少

(1)少尿或無尿常發(fā)生在急性腎功能衰竭或有效血容量減少(如休克、嚴(yán)重脫水)的患兒

(2)醛固酮是促進鉀從遠端腎小管排泄的內(nèi)分泌，醛固酮減少，如Addison病，腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性降低(尿路梗阻、腎移植所致腎素缺乏)等，可使尿排鉀減少

(3)各種腎小管疾病也可以影響鉀排出。

4.藥源性因素

(1)鉀攝入過多，如氯化鉀、青霉素鉀等

(2)鉀排除減少，如保鉀利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、非甾體類抗炎藥、肝素等。

二、幼兒高鉀血癥的臨床表現(xiàn)

高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在 。

1.心血管癥狀

高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴大心音減弱易發(fā)生心律失常但不發(fā)生心力衰竭心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關(guān)當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短T波高尖對稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時P波振 幅降低P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢QRS波增寬R波振幅降低S波加深與T波直線相連融合;血鉀11mmol/L時QRS波ST段和T波融合成雙相曲折波形至12mmol/L時一部分心肌先被激動而恢復(fù)另一部分尚未去極此時極易引起折返運動而引起室性異位節(jié)律表現(xiàn)為室性心動過速心室撲動和心室纖顫最后心臟停搏于舒張期。

2.神經(jīng)肌肉癥狀

早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲乏肌肉酸疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱先為軀干后為四肢最后影響到呼吸肌發(fā)生窒息中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。

3.其他癥狀

由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加故可引起惡心嘔吐和腹痛由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒后者可加重高鉀血癥

三、幼兒高血鉀癥的治療方法有哪些

高鉀血癥起病急驟者還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。

1.急性嚴(yán)重的高鉀血癥的治療原則

①對抗鉀對心肌的毒性;②降低血鉀。

2.輕-中度高鉀血癥的治療

(1)低鉀飲食，每天攝入鉀限于50～60mmol(50～60mEq)。

(2)停止可導(dǎo)致血鉀升高的藥物。

(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。1mEq 的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好?？诜┝繛?0～80g，分3～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。灌腸時可將40g 樹脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h 后解出大便。

(4)去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的原因。

3.透析 為最快和最有效方法。

可采用血液透析或腹膜透析,但后者療效相對較差，且效果較慢。應(yīng)用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降,1～2h 后血鉀幾乎均可恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用普通標(biāo)準(zhǔn)透析液在每小時交換2L 情況下，大約可交換出5mmol 鉀，連續(xù)透析36～48h 可以去除180～240mmol 鉀。

及時治療原發(fā)疾病(如清創(chuàng)、排出胃腸道積血)及避免攝入含鉀過多飲食(如水果、咖啡等)。如酸中毒為誘發(fā)高鉀血癥的原因，應(yīng)盡快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物、β腎上腺素能受體阻斷藥、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的藥物(如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶)等,總之應(yīng)積極治療原發(fā)病,避免誘發(fā)因素。

四、針對幼兒高血鉀癥的急救措施

首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病。一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時，應(yīng)立即停止補鉀，積極采取保護心臟的急救措施 對抗鉀的毒性作用;促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排除體內(nèi)過多的鉀，以降低血清鉀濃度。

急救措施：a.靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10～20ml)，可重復(fù)使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內(nèi)，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素(4g糖加1U正規(guī)胰島素)作靜脈滴注，當(dāng)葡萄糖合成糖原時，將鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。d.注射阿托品，對心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經(jīng)上述治療后，血清鉀仍不下降時可采用。f.陽離子交換樹脂的應(yīng)用，15g,口服,4次/d 可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。

高鉀血癥的病因，高鉀血癥有哪些原因

血清鉀濃度高于55mmol/l稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。體內(nèi)鉀過多在理論上可以引起細胞內(nèi)鉀含量增高。但在實際上，高鉀血癥極少伴有可測知的細胞內(nèi)鉀含量的增高。這可能是因為，只要有相對小量的鉀在體內(nèi)貯留，就會引起威脅生命的高鉀血癥，而且這也說明，細胞內(nèi)容納鉀積聚的余地是很小的。主要表現(xiàn)為全抑制即興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性均下降。輕度高鉀血癥時靜息膜電位負值減小，故興奮性應(yīng)該增高，但當(dāng)高鉀血癥進一步加重時，快鈉通道失活，興奮性反而下降。由于靜息膜電位絕對值降低，去極化速度也會降低，故傳導(dǎo)性會下降，當(dāng)快鈉通道失活時，去極化則由鈣離子的內(nèi)流來完成，傳導(dǎo)性也會下降。高鉀血癥時細胞外的鉀離子濃度升高，細胞膜對鉀離子的通透性加大，4期鉀外流增大，自動除極化受影響，故自律性降低。細胞外液鉀離子濃度高，使得鈣離子內(nèi)流減少，影響細胞的興奮-收縮偶聯(lián)，使收縮性下降。綜上，心臟在高鉀血癥時容易出現(xiàn)一系列致死性的心律失常和心臟停搏。

高血鉀癥簡介

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4高血鉀癥的別名5分類6ICD號7病因 7.1攝入過多7.2排泄減少7.3鉀從細胞內(nèi)移至細胞外 8發(fā)病機制 8.1鉀攝入過多8.2鉀在細胞內(nèi)外重新分布8.3腎臟排泄鉀障礙 9高鉀血癥的臨床表現(xiàn) 9.1神經(jīng)肌肉癥狀9.2心血管癥狀9.3其他癥狀 10高鉀血癥的并發(fā)癥11實驗室檢查12輔助檢查13診斷14鑒別診斷15高鉀血癥的治療 15.1急性嚴(yán)重的高鉀血癥的治療原則15.2輕中度高鉀血癥的治療15.3透析 16高鉀血癥的預(yù)防17相關(guān)藥品18相關(guān)檢查19參考資料附：1治療高血鉀癥的穴位這是一個重定向條目，共享了高鉀血癥的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的高鉀血癥 已經(jīng)自動替換為高血鉀癥 ，可點此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 高鉀血癥（hyperkalimia）是指血清鉀高于5.5 mmol/L引起的鉀中毒癥狀[1]。常見于大量快速輸入長期保存的全血[1]。臨床表現(xiàn)為：焦慮、肢體軟弱、反射低下，重者肌肉癱瘓和呼吸肌癱瘓、心肌顫動，直至心室停搏[1]。

鉀離子是細胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參與細胞內(nèi)的代謝活動；適當(dāng)?shù)拟涬x子濃度及其在細胞膜兩側(cè)的比值對維持神經(jīng)肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，且常和其他電解質(zhì)紊亂同時存在。

血鉀高于5.5mmol/L稱為高血鉀癥，＞7.0mmol/L則為嚴(yán)重高血鉀癥。高血鉀癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時搶救，否則可能導(dǎo)致心搏驟停。

高血鉀癥的病因有鉀攝入過多，排泄減少和鉀從細胞內(nèi)移至細胞外。

高血鉀癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在。

高血鉀癥起病急驟者應(yīng)采取緊急措施，還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。及時治療原發(fā)疾?。ㄈ缜鍎?chuàng)、排出胃腸道積血）及避免攝入含鉀過多飲食（如水果、咖啡等）。如酸中毒為誘發(fā)高血鉀癥的原因，應(yīng)盡快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的藥物，包括抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的藥物、β腎上腺素能受體阻斷藥、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的藥物（如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）等,總之應(yīng)積極治療原發(fā)病,避免誘發(fā)因素。

2疾病名稱 高血鉀癥

3英文名稱 hyperkalemia

4高血鉀癥的別名 hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高鉀血；血鉀過多；血鉀過多癥；血內(nèi)鉀過多癥；高鉀血癥

5分類 代謝科 > 水和電解質(zhì)代謝紊亂

6ICD號 E87.5

7病因

7.1攝入過多

單純攝入或誤服含鉀多的食物、藥物（如青霉素鉀鹽、氯化鉀）或輸入過多的庫存血（由于紅細胞破壞，鉀釋放于血漿中）。用靜脈補充鉀鹽以糾正低鉀血癥時，若緩慢滴注一般不會引起高血鉀癥，因為鉀可從腎臟排出，除非：①腎功能排鉀功能受損；②攝入鉀量超過腎臟排鉀能力。

7.2排泄減少

臨床上常見原因是使用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯和阿米洛利。其他能引起高血鉀癥的藥物還有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、非甾類抗炎藥，長期用肝素（抑制醛固酮分泌），復(fù)方新諾明（bactrim），噴他脒（pentamidine）及洋地黃過量、β受體阻滯藥和環(huán)孢素。腎功能不全少尿和無尿的病人，腎上腺皮質(zhì)功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α羥化酶缺乏、選擇性低腎素低醛固酮血癥和醛固酮不敏感綜合征。

7.3鉀從細胞內(nèi)移至細胞外

見于：①大面積組織損傷和壞死，如嚴(yán)重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑（由于紅細胞及肌細胞裂解）、血管內(nèi)大量溶血，其中有些病可發(fā)生急性腎功能衰竭，加重了高血鉀癥。②藥物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯高血鉀癥，可能是精氨酸與細胞內(nèi)鉀交換，使鉀移至細胞外；在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內(nèi)鉀移至細胞外作用。③癌癥病人用大劑量化學(xué)藥物治療時，可引發(fā)急性腫瘤溶解綜合征而引起高血鉀癥。④家族性高鉀性周期性麻痹，此病屬常染色體遺傳病；繼發(fā)性高鉀性麻痹（腎衰病人服用螺內(nèi)酯是其常見病因）。⑤酸中毒，包括代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高滲狀態(tài)，重度失水、休克等均可使細胞內(nèi)鉀移至細胞外。

8發(fā)病機制

8.1鉀攝入過多

由于腎臟有很強的排鉀能力，正常人即使攝入過多含鉀食物，也不會產(chǎn)生高血鉀癥。常見高血鉀癥主要發(fā)生在腎功能不全患者，接受含鉀的靜脈補液者更易發(fā)生。據(jù)統(tǒng)計大約4%接受KCl治療者可發(fā)生高血鉀癥。

8.2鉀在細胞內(nèi)外重新分布

導(dǎo)致細胞內(nèi)外鉀分布改變而使血鉀上升的情況主要有：細胞損傷、高滲透壓血癥、酸中毒、藥物毒物以及高鉀性周期性麻痹等。

細胞損傷見于橫紋肌溶解癥、化療后腫瘤細胞大量溶解以及大量溶血等。高滲透壓血癥可以造成細胞皺縮，細胞內(nèi)鉀濃度升高，可達1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒未使用足夠胰島素都是常見的導(dǎo)致高滲透壓血癥的原因。

代謝性酸中毒，特別是由HCl、NH4Cl等引起者最易誘發(fā)高血鉀癥；而由有機酸如β羥丁酸或乳酸引起者則較少發(fā)生。兩者的差別主要是對細胞內(nèi)鉀釋放的影響不同。無機酸可以造成更明顯的細胞內(nèi)酸化，從而促使細胞膜明顯極化，更多的鉀可以釋出；有機酸的溶解不如無機酸完全，因此對膜極化的影響相對較小，鉀的逸出也較少。另外，酸中毒可以 *** 集合管間細胞上的H+K+ATP酶，可促進K+重吸收。最近有報道酸中毒還可以改變集合管細胞上鉀通道的開放率而使K+分泌減少，后者又可能與酸中毒一起促進氨的生成，進而再通過該機制抑制Na+重吸收，減少K+的排泄等。

洋地黃藥物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起嚴(yán)重高血鉀癥。

高鉀性周期性麻痹較低鉀性周期性麻痹明顯少見。高血鉀癥是由于肌肉上對TTA敏感性的電壓啟動性鈉通道基因突變而引起，常在運動后誘發(fā)。

8.3腎臟排泄鉀障礙

主要由鹽皮質(zhì)類固醇減少、原發(fā)性遠端腎單位Na+輸送減少以及皮質(zhì)集合管功能異常等引起。

鹽皮質(zhì)類固醇減少可以由低腎素性低醛固酮血癥（常見于糖尿病腎腎病、小管間質(zhì)性腎炎等）、選擇性低醛固酮血癥（常見于應(yīng)用肝素后）以及Addison病等引起。

原發(fā)性遠端腎單位Na+輸送減少引起腎臟潴鉀多見于少尿型急性腎功能衰竭、急性腎小球腎炎、Ⅱ型假性醛固酮減低癥（Gordon綜合征）等。Gordon綜合征主要由于Na+在近端腎小管到皮質(zhì)集合管部分重吸收過少，致使K+在遠曲小管重吸收過多。噻嗪類利尿藥對高血鉀癥有效，可能與該段Na+Cl協(xié)同轉(zhuǎn)運子畸變有關(guān)。

皮質(zhì)集合管異?？蓪?dǎo)致腎臟潴鈉而產(chǎn)生高血鉀癥，主要見于Ⅰ型假性醛固酮減低癥、小管間質(zhì)性腎炎、梗阻性腎病、鈉通道阻滯藥及鹽皮質(zhì)類固醇受體阻滯藥的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮減低癥是由于上皮鈉通道（ENaC）突變引起通道失活所致；鈉通道阻滯藥有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在腎移植患者中使用可能造成嚴(yán)重血鉀過高。梗阻性腎病常有高血鉀癥，可能與酸中毒以及腎小管上皮細胞對鹽皮質(zhì)類固醇反應(yīng)低下有關(guān)。

9高血鉀癥的臨床表現(xiàn) 高血鉀癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在。

9.1神經(jīng)肌肉癥狀

高鉀使神經(jīng)肌肉復(fù)極化減慢，從而導(dǎo)致應(yīng)激性減弱，特別是急性起病患者。早期肢體感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸痛，四肢蒼白濕冷。嚴(yán)重者可出現(xiàn)吞咽、發(fā)聲和呼吸困難以及四肢松弛性癱瘓，淺反射消失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。

9.2心血管癥狀

高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發(fā)生心律失常，但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變，且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時，心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時，P波振? 幅降低，PR間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，也可出現(xiàn)“竇室”傳導(dǎo)（竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室）；血鉀升至9～10mmol/L時，室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合；血鉀11mmol/L時，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復(fù)，另一部分尚未去極，此時極易引起折返運動而引起室性異位節(jié)律，表現(xiàn)為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最后心臟停搏于舒張期。

9.3其他癥狀

由于高血鉀癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高血鉀癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高血鉀癥。

10高血鉀癥的并發(fā)癥 高血鉀癥合并低鈉血癥：低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致高血鉀癥，因此兩者同時存在時，高血鉀癥多為低鈉血癥的結(jié)果。由于臨床上一般認(rèn)為高血鉀癥對機體的影響大，而低鈉血癥對機體的影響要小的多，因此傾向于治療高血鉀癥為主，如利尿排鉀，口服鉀離子交換樹脂等，結(jié)果血鉀濃度下降，但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進一步減弱，鈉離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，導(dǎo)致低鈉血癥的進一步加重和機體缺鉀。其后隨著低鈉血癥的糾正，將導(dǎo)致鈉泵活性的增強，鉀離子進入細胞，出現(xiàn)低鉀血癥，因此兩者同時存在時，處理不當(dāng)，容易出現(xiàn)多種復(fù)雜性紊亂。由于正常飲食以及腸外營養(yǎng)很難控制鉀的攝入，在“慢性頑固性低鈉血癥”合并高血鉀癥的患者，采取上述措施后也可能出現(xiàn)“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高血鉀癥”同時存在的情況，而利尿必然伴隨Na的進一步丟失和轉(zhuǎn)移性高血鉀癥的持續(xù)存在，臨床上必須特別注意。因此此類患者的治療核心不是增加鉀離子的排出，而是補充氯化鈉，隨著鈉離子濃度的升高，高血鉀癥自然糾正。

11實驗室檢查 1.常用血化驗指標(biāo)：血清鉀濃度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，鈉離子濃度在正常高限或高于145mmol/L。

2.常用尿化驗指標(biāo)：尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿偏堿，尿鈉排出量減少。

3.腎功能檢查：及早發(fā)現(xiàn)是否有腎功能衰竭。

12輔助檢查 心電圖檢查對高血鉀癥的診斷有一定幫助。高血鉀癥幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動。

一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高血鉀癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高血鉀癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。

13診斷 高血鉀癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高血鉀癥，并除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴(yán)重的心臟毒性的發(fā)生，心電圖若有高血鉀癥的表現(xiàn)是危險的信號，應(yīng)采取積極的治療措施。藥物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導(dǎo)致高血鉀癥的原因。腎功能正常但伴嚴(yán)重腎前性氮質(zhì)血癥的病人可伴高血鉀癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導(dǎo)致高血鉀癥。在初診為腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者中40%伴有高血鉀癥。持續(xù)性高血鉀癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質(zhì)性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(tài)（如琥珀膽堿的使用和高鉀性周期性麻痹等）從臨床表現(xiàn)上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導(dǎo)致的遺傳性疾病亦可導(dǎo)致高血鉀癥。

凡遇有引起高血鉀癥原因的病人，要提高警惕，應(yīng)經(jīng)常進行心電圖檢查，如發(fā)現(xiàn)心電圖的高血鉀癥改變，即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。

14鑒別診斷 應(yīng)當(dāng)注意的是：高血鎂的心電圖改變與高血鉀癥相似，應(yīng)予鑒別。在病因診斷方面可根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查判斷有無腎功能不全使血鉀排泄減少而引起高血鉀癥。根據(jù)測定血漿腎素活腎素活性、腎上腺皮質(zhì)醇和醛固酮以判斷腎上腺皮質(zhì)有無功能減低。詢問有無使用保鉀利尿藥或其他可影響鉀分布異常藥物的病史以判斷高血鉀癥是否則由藥物引起。鑒別診斷應(yīng)與假性高血鉀癥進行鑒別。假性高血鉀癥見于試管內(nèi)溶血。抽血時壓脈帶壓迫時間過久、血小板或白細胞增多。

15高血鉀癥的治療 高血鉀癥起病急驟者應(yīng)采取緊急措施，還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。

15.1急性嚴(yán)重的高血鉀癥的治療原則

①對抗鉀對心肌的毒性；②降低血鉀。

（1）高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨于穩(wěn)定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸酸酸鈣10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注后，接著應(yīng)持續(xù)靜脈滴注?？稍谏睇}水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。

（2）降低血清鉀的治療方法：將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內(nèi)?？伸o脈滴注高滲葡萄糖及胰島素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰島素（胰島素）1U靜脈推注，接著靜脈滴注10%葡萄糖液500ml，內(nèi)加胰島素（胰島素）15U。如遇心衰或腎臟病人，輸注速度宜慢；如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調(diào)高至25%～50%。在滴注過程中密切監(jiān)測血鉀變化及低血糖反應(yīng)。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒病人更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內(nèi)，又可糾正代謝性酸中毒。應(yīng)當(dāng)注意的是碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸酸酸鈣合用，合用會產(chǎn)生碳酸鈣沉淀。對用透析維持生命的終末期腎衰病人效果則不理想。對終末期腎衰病人可用血液透析移除體內(nèi)鉀。

15.2輕中度高血鉀癥的治療

（1）低鉀飲食，每天攝入鉀限于50～60mmol（50～60mEq）。

（2）停止可導(dǎo)致血鉀升高的藥物。

（3）陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂（kayexelate）或多乙烯苯鈉（sodium polystyrene）可口服，也可保留 *** ，但口服比 *** 效果好?？诜┝繛?0～80g，分3～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。 *** 時可將40g樹脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留 *** ，保留1h后解出大便。

（4）去除高血鉀癥的病因或治療引起高血鉀癥的原因。

15.3透析

為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?但后者療效相對較差，且效果較慢。應(yīng)用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降,1～2h后血鉀幾乎均可恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用普通標(biāo)準(zhǔn)透析液在每小時交換2L情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續(xù)透析36～48h可以去除180～240mmol鉀。

16高血鉀癥的預(yù)防 及時治療原發(fā)疾?。ㄈ缜鍎?chuàng)、排出胃腸道積血）及避免攝入含鉀過多飲食（如水果、咖啡等）。如酸中毒為誘發(fā)高血鉀癥的原因，應(yīng)盡快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的藥物，包括抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的藥物、β腎上腺素能受體阻斷藥、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的藥物（如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）等,總之應(yīng)積極治療原發(fā)病,避免誘發(fā)因素。

17相關(guān)藥品 青霉素、氯化鉀、氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯、阿米洛利、肝素、噴他脒、洋地黃、環(huán)孢素、精氨酸、賴氨酸、甘露醇、氯化鈉、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、碳酸鈣、山梨醇、腎上腺素、吲哚美辛

18相關(guān)檢查

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