中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染了怎么辦

人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)是影響人的身體的一個最主要的系統(tǒng)了，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染也是一種很常見的問題的，一人人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的話，那么就會引起腦膜炎中樞神經(jīng)，腦膜炎，大腦炎等問題，那么中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染究竟是一種什么樣的疾病呢?中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的病理病因又是什么呢?

如果得了中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的話，那么身體的健康會受到哪些影響呢?引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的因素又有哪些呢?要如何正確看待中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染這種疾病呢?

中樞神經(jīng) 系統(tǒng)感染 包括腦膜炎 (腦膜或脊膜的炎癥)，大腦炎 (中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到細(xì)菌 侵犯出現(xiàn)的腦部臨床表現(xiàn))，腦炎 (中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染引起的腦部臨床表現(xiàn))，膿腫以及蠕蟲 感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)對各種病原體的侵犯有較強的抵抗力，但是腦和脊髓 一旦受到感染則后果非常嚴(yán)重。

傳播途徑

正常人因為腦屏障的存在，病原體難以進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。腦屏障包括血腦屏障、血腦脊液屏障、腦脊液腦屏障。還包括了頭皮、顱骨、硬腦膜、蛛網(wǎng)膜、軟腦膜等。但是在神經(jīng)外科中，因為各種原因所致的腦屏障的破壞，如手術(shù)、外傷所致的腦脊液漏，先天性畸形致腦屏障發(fā)育不全，嬰幼兒腦屏障功能發(fā)育尚未完全。病原體可以從傷口處、引流管處、腦脊液漏口處、血液系統(tǒng)播散進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。其中腦脊液漏口包括腦脊液耳漏及鼻漏等，病原菌可以從外耳道、鼻腔等處侵入顱內(nèi)。因為腦屏障的破壞，身體的其他部位如肺部、腸道的感染可直接通過破壞的腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行繁殖。[1]

病理

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 由于個體免疫反應(yīng) 的差異，同一病原體可以引起輕的、反復(fù)的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能輕易地彌散進(jìn)入CNS，因此不利于抗體的產(chǎn)生。腦脊液 (CSF )正常時可見到IgG 及IgA 但無IgM，因為IgM分子量要大些。體液免疫反應(yīng)，往往形成抗原抗體復(fù)合體;這種反應(yīng)常在血管內(nèi)進(jìn)行，導(dǎo)致神經(jīng)組織內(nèi)或鄰近組織的嚴(yán)重的血管炎性反應(yīng)。

1、CNS感染引起的炎性反應(yīng)：由于病原體的毒力及機體的反應(yīng)可表現(xiàn)(1)化膿性炎性反應(yīng)，常由于化膿性細(xì)菌引起;(2)非化膿性炎性反應(yīng)，如由于斑疹傷寒;(3)出血性反應(yīng)，見于炭疽及某些病毒感染時;(4)組織細(xì)胞及肉芽腫性反應(yīng)，見于慢性炎癥 過程。

2、CNS感染時常有髓鞘的破壞：髓鞘的破壞可繼發(fā)于神經(jīng)元的受損，即神經(jīng)元溶解性脫髓鞘(neuronolyticdemyelination)，另外一種稱為軸周脫髓鞘(periaxialdemylination)。后者可見于病毒感染時，也可見于脫髓鞘疾病時。炎性過程中引起脫髓鞘的機制可能有下列5種：①病毒對少突膠質(zhì)細(xì)胞的直接細(xì)胞病理效應(yīng);②免疫介導(dǎo)的病毒對少突膠質(zhì)細(xì)胞向性的改變;③免疫介導(dǎo)的對感染的少突膠質(zhì)細(xì)胞的破壞;④病毒誘導(dǎo)的自身免疫性脫髓鞘;⑤旁觀者”脫髓鞘。伴隨脫髓鞘可能出現(xiàn)髓鞘再生，導(dǎo)致癥狀的緩解。一度以為只有周圍神經(jīng)髓鞘再生。這對恢復(fù)是非常重要的。

3、腦膜炎 是最常見的CNS感染：細(xì)菌引起腦膜炎與其有關(guān)的三種成分：(1)細(xì)菌包膜(2)細(xì)菌的細(xì)胞壁(3)脂多糖 物質(zhì)。某些細(xì)菌如流感 桿菌、腦膜炎球菌等均在細(xì)胞外有一含多糖的包膜，這種包膜使細(xì)菌易于侵入宿主。革蘭陽性菌與陰性菌的區(qū)別主要基于細(xì)胞壁。陽性菌壁含有大量多糖肽(peptidoglycan)，而陰性菌則只含少量;陽性菌胞壁還包含壁酸(teichoicacid)，而陰性菌則無。這兩種物質(zhì)都引起強烈的腦膜炎性反應(yīng)。但陰性菌有脂多糖分子附著于外膜上，含有毒性脂質(zhì)物質(zhì)“脂質(zhì)A”(lipidA)，細(xì)菌死亡時釋出，作用似內(nèi)毒素，也引起強烈的腦膜炎性反應(yīng)。在腦膜炎過程中某些細(xì)胞因子起重要的炎性反應(yīng)介導(dǎo)作用。

如腫瘤壞死因子 (TNFα;cachectin)以及白細(xì)胞介素-1。這兩種物質(zhì)均刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附及促使中性白細(xì)胞進(jìn)入CNS而觸發(fā)炎性過程。血小板活化因子 ，花生四烯酸代謝物及其他白細(xì)胞介素亦參與這一炎性過程。而在CSF中體液因子及吞噬細(xì)胞的不足，病原體迅速分裂衍殖，并釋出細(xì)菌胞壁或膜的成分，導(dǎo)致腦膜炎的迅速演變并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，血腦屏障(BBB)通透性亦因而增加，產(chǎn)生血管性水腫。由于大量多核白細(xì)胞進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，釋出毒性物質(zhì)，這些毒性物質(zhì)雖然是用以防御對抗病原體，但由于對“外來”及“自體”的鑒別能力的不足也引起細(xì)胞毒性水腫。這些情況都會進(jìn)一步影響CSF動力學(xué)，腦代謝及腦血管的自我調(diào)節(jié)，如炎癥不能得到控制，則將會產(chǎn)生嚴(yán)重腦水腫 ，顱內(nèi)壓增高及腦血循減少，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元的損害，發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的局灶性或彌散性腦損害。

治療原則主要是消滅或抑制病原體，這常常需要外力的介入，如抗菌藥物 以及清除病灶等。激發(fā)或促使機體的體液及細(xì)胞免疫機制有適度的改善，以增強防御及修復(fù)能力也很重要。另外，校正或調(diào)節(jié)病理生理機制以減輕炎性反應(yīng)對靶器官的損害，保護(hù)腦的功能，注意水電解質(zhì)的平衡等亦是冶療的極為重要的輔助手段。

以上這些就是關(guān)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的一些常見的問題了，最后提醒一下如果家人有了中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的話，一定要給予最好的關(guān)心，千萬不要嫌棄他們，更不要給他們過大的心理壓力，這樣才更有利于他們的病情的恢復(fù)。

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