慢性阻塞性肺病顧名思義就是氣道受到阻塞，氣流受限為特點(diǎn)。在我國(guó)，40歲以上的成年人,這種疾病的患病是13.7%，全國(guó)患病人數(shù)將近1億。慢阻肺非常常見，但由于其發(fā)展過程是緩慢的，甚至不被察覺的變得逐漸嚴(yán)重，很多人對(duì)此往往認(rèn)識(shí)不夠。

慢性阻塞性肺病是如何形成的？

當(dāng)支氣管慢性的長(zhǎng)期的持續(xù)性的炎癥，會(huì)使支氣管腔里面發(fā)生水腫，黏液分泌增加，支氣管管壁的平滑肌增厚，使氣道管徑縮窄，原來通暢的管腔阻塞住了。這種堵塞越來越嚴(yán)重，長(zhǎng)期的，不可逆轉(zhuǎn)的發(fā)展，這樣病人的呼吸就逐漸變得費(fèi)力，吸進(jìn)去不容易，呼出來更不容易。呼氣的不容易會(huì)使肺泡里邊集聚一些氣體，這些氣體將肺泡撐大，造成肺泡擴(kuò)張，整個(gè)肺的容積也加大，形成肺氣腫，胸廓被迫前后擴(kuò)張，逐漸出現(xiàn)桶狀胸。

慢性阻塞性肺病怎樣影響心臟出現(xiàn)肺心??？

1.長(zhǎng)期慢性缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對(duì)鈣離子通透性增加，使鈣離子內(nèi)流，增加肌肉興奮，收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，引起肺血管收縮。2.缺氧可使內(nèi)皮源性收縮因子和內(nèi)皮素釋放增加，對(duì)肺血管有強(qiáng)烈的收縮作用，而內(nèi)皮源性舒張因子如一氧化氮生成減少。3.肺氣腫時(shí)肺泡內(nèi)壓增加，壓迫肺毛細(xì)血管；肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過70％時(shí)，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增大；4.慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。這一系列的因素引起肺動(dòng)脈壓力逐漸升高，肺動(dòng)脈高壓是肺心病的發(fā)病基礎(chǔ)。肺動(dòng)脈高壓引起右心后負(fù)荷增加，右心室壁張力增加，心肌耗氧量增加；此外，右心冠狀動(dòng)脈阻力增加，右室心肌血流減少，心肌供氧量減少；還有，低氧血癥和呼吸道反復(fù)感染時(shí)的細(xì)菌毒素對(duì)心肌可以產(chǎn)生直接損害。這些因素長(zhǎng)期作用，最終造成右心室肥厚、擴(kuò)大，進(jìn)一步發(fā)展最后引起右心功能衰竭。

慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺氣腫，慢性肺源性心臟病，號(hào)稱三部曲。這其中的原因除了遺傳因素、空氣因素、感染因素，最主要是吸煙所致，所以戒煙越早越好。已經(jīng)出現(xiàn)肺氣腫和肺心病的人更是要注重保養(yǎng)。

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