關(guān)于心房“顫動”,我們已經(jīng)分享了很多科普內(nèi)容,但心房“撲動”,你們了解嗎?
雖然名字類似,但其實,房顫和房撲沒有太大關(guān)系,只是同住在心臟的“房檐”下罷了~
撲動 VS 顫動
先來簡單介紹一下這兩種疾?。?/p>
心房撲動與心房顫動都是發(fā)生于心房里的、“心跳司令部”被篡位導致搏動非常快的心律失常。
心房搏動頻率達到250~350次/分,心房收縮快且穩(wěn)定為心房撲動;
若頻率在300~600次/分且不規(guī)則時,則為心房顫動。
兩者均可分為陣發(fā)性和持續(xù)性兩種類型。
(注意:心房搏動≠心率)
機制不同
然而,具體心臟病變機制有明顯差異。
房撲理論基礎(chǔ)較為明確,主要是因為心房內(nèi)存在“障礙”——傳導阻滯,圍繞著它出現(xiàn)了“環(huán)形雙向車道”,搏動信號繞圈跑了幾次之后可能找到一次正確路線下傳。通常比例為2:1或4:1。
至于房顫機制,還尚未明確。
癥狀無明顯不同
臨床表現(xiàn)可以區(qū)分這對“異父異母”的“孿生兄弟”嗎?
其實單純看癥狀,并無明顯不同:
心率不快,可沒有任何癥狀;
心率快,可出現(xiàn)心悸、胸悶、頭暈、乏力、心絞痛等癥狀。
不過——
敲
黑
板
房撲患者聽診時心律可規(guī)則可不規(guī)則;
但房顫患者的心律絕對不齊,心率快時會明顯多于脈搏。
當然,最靠譜的證據(jù)還得是心電圖。
治療有何不同?
兩者的治療方式也有很多相似之處:
01
藥物治療
房撲和房顫都是快速性心律失常,均以口服藥物控制心室率、維持竇性心律為主。
但藥物作用有限,容易復發(fā)。
02
藥物復律 和 電復律
03
手術(shù)治療
無論對于房撲還是房顫,導管射頻消融術(shù)均是一線治療方式,成功率在95%以上。
但因房撲機制較為明確,手術(shù)成功率較房顫更高。
文丨周楊
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房顫是一種常見的心律紊亂,近年來已成為臨床研究的熱點。同時也進一步意識到房顫是血栓栓塞事件發(fā)生的主要原因之一,此種病例75%患者并發(fā)腦血管意外。雖然房顫常與器質(zhì)性心臟病有關(guān),但約30%患者無器質(zhì)性病變?;颊叻款潟r出現(xiàn)癥狀、血流動力學受到損害、致殘,壽命縮短及醫(yī)療費用增加。
房顫血栓栓塞的預防
預防血栓栓塞是房顫治療的重要終點之一,栓塞的危險與潛在心臟病及性質(zhì)有關(guān)。Framingham 研究非風濕性心臟病房顫血栓危險是對照組的5.6倍,而風心病房顫血栓危險則為17.6倍。近年來在一級預防房顫血栓栓塞事件的發(fā)生方面進行了大規(guī)模試驗 ,顯示華法令將腦血管意外發(fā)生率從12%降至4%。當INR>4時華法令可增加出血的危險,INR為2-3時抗凝有效,不增大出血的危險,研究亦顯示華法令可降低死亡率。已經(jīng)有數(shù)個隨機試驗對比華法令與阿司匹林抗凝效果。小劑量(75mg/日)阿司匹林并不比安慰劑好,而在房顫中風預防試驗中,阿司匹林劑量較大(325mg/日),則獲一定的益處。
房顫的轉(zhuǎn)復
藥物轉(zhuǎn)復 新近出現(xiàn)的房顫,持續(xù)時間若小于48小時,數(shù)種抗心律失常藥均可用于轉(zhuǎn)復。由于房顫并非致命性心律紊亂,故任何一種處理方法必須安全、無副作用。1. 對照研究顯示地高辛并不比安慰劑好,它一貫被認為有助于房顫的轉(zhuǎn)律可能是通過其正性肌力作用改善血流動力學狀態(tài)間接起到轉(zhuǎn)復效果,并非直接電生理效應。2.開放性及安慰劑對照研究顯示靜脈氟卡胺、心律平可使81%病人房顫轉(zhuǎn)為竇性心律。已證實口服氟卡胺及心律平可用于急性房顫的轉(zhuǎn)復及長期治療。在安慰劑對照研究中口服單劑負荷量心律平600mg,3小時后50%轉(zhuǎn)律,8小時后70-80%復律。 Ic類藥物不宜用于心衰、低射血分數(shù)及有傳導障礙患者。3.最近研究顯示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾轉(zhuǎn)復失敗或交替用過數(shù)種藥物的病人轉(zhuǎn)復成功,無明顯副反應。靜注胺碘酮用于治療急性房顫,據(jù)報道有效率為25-83%,常用于急性心?;騃c類藥物反指征患者。Ibutilide 是一種III類抗心律失常藥,用于靜注終止房顫,已在美國獲得使用。 Dofetilide與Ibutilide是同一類藥物,終止房顫亦有明顯效果,用于心衰、收縮功能減退、心梗后高危病人,并不影響死亡率。應用III類抗心律失常藥物有致尖端扭轉(zhuǎn)室速的潛在危險。4. 心臟手術(shù)后并發(fā)房顫較常見,但有自限性傾向。鈣離子拮抗劑與β受體阻斷劑已用于外科術(shù)后房顫治療,其效果有待進一步證實。若房顫繼發(fā)于甲亢,轉(zhuǎn)律應在甲狀腺功能恢復正常后進行。
電轉(zhuǎn)復 當房顫藥物轉(zhuǎn)復律失敗或持續(xù)性發(fā)作伴血流動力學障礙時,應時用電轉(zhuǎn)。經(jīng)胸體外直流電復律是慢性房顫轉(zhuǎn)律方法,一次或有時數(shù)次電擊才成功。技術(shù)方面值得注意的內(nèi)容包括電極大小、電極位置、經(jīng)胸阻抗、輸出波形及能量儲存(50-400J)。主張開始能量為200J,75%或更多病人房顫可轉(zhuǎn)復成功,如果200J轉(zhuǎn)復不成功,則需采用更高能量(360J)。放電需與適當R波同步,這樣可避免電擊誘發(fā)的室顫。
對房顫持續(xù)48小時或更長時間病人,主張在轉(zhuǎn)復前3周及轉(zhuǎn)復后1月接受口服抗凝藥物治療。
房顫心室率的控制
藥物治療方法 1.洋地黃類藥物:因延緩房室傳導、增加不應期而減慢心室率。同時也縮短心房不應期使心房率增快,增加隱匿傳導使心室率減慢。與其它藥相比,洋地黃有一個獨特的優(yōu)點是能改善患者心功能。2. β 受體阻滯劑:延長房室結(jié)有效不應期和傳導時間。靜脈給藥能快速減慢心室率,但由于負性肌力作用不適用于有明顯心功能不全和器質(zhì)性心臟病患者。口服用藥能減慢心室率,因此能明顯地提高患者的運動耐量,既使心功能不全的患者,口服用藥也能改善患者的生活質(zhì)量。3.鈣拮抗劑:維拉帕米和地爾硫桌能延長房室結(jié)的不應期和傳導時間。靜脈給藥能快速地減慢心室率,有一定的負性肌力作用但可被血管擴張作用抵消。其他藥物,如索他洛爾和胺碘酮可用來控制慢性房顫的心室率。索他洛爾本身并不延長房室結(jié)不應期,其減慢心室率作用與該藥β受體阻滯效應有關(guān)。胺碘酮可控制靜息和運動時房顫的心室率,其機制是能延長房室傳導系統(tǒng)的不應期,因副作用限制,不宜長期給藥。
射頻消融治療方法 1. 射頻消融阻斷房室傳導。2.房室結(jié)改良術(shù)。
特殊裝置的使用
心房起搏治療和預防心房顫動 ①單部位心房起搏:單部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右側(cè)房間隔、界及、冠狀靜脈竇開口附近等部位。②多部位心房起搏:分為雙房同步或右房多部位起搏兩種。前者在原右房起搏的基礎(chǔ)上,將特殊的冠狀靜脈竇導線放置在冠狀靜脈竇內(nèi)進行左、右心房同步起搏。后者將另一根電極放在右房間隔、界X或冠狀靜脈竇開口的下方。高右房起搏可將房顫復發(fā)率減少到9-16%,而對照組VVI起搏房顫復發(fā)率為32-69%。右房多部位起搏時,有報道 80%的患者可維持竇性心律。目前認為心房起搏治療是補償性治療,是配合藥物治療的輔助手段,不是一種替代藥物治療的方法。
植入性心房除顫器治療心房顫動(IAD)用一條帶有除顫弧的除顫電極以主動方式固定于心房,另一條帶除顫弧的除顫電極以被動方式固定于冠狀靜脈竇。心房感知和除顫在右房和冠狀竇電極之間進行。一條標準的雙極心室電極導線用于心內(nèi)電圖R波的同步化和右室起搏。IAD可記錄和檢測心房內(nèi)電圖和心電圖,用以檢測房顫和R波的同步感知。除顫器與導線相連植入患者胸前區(qū),方法與普通起搏器一樣。有報道IAD轉(zhuǎn)復房顫的成功率達93.4%,平均每次房顫發(fā)作需1-2次電擊,電能約為4.6J。因費用問題目前在國內(nèi)應用尚少。
射頻消融治療房顫
射頻消融阻斷房室傳導 該技術(shù)為將大頭導管送到房室結(jié)位置記錄到希氏束電位,放電能量30-50W或60-70℃,持續(xù)60s,絕大多數(shù)患者能1次將房室傳導阻斷,隨后安裝DDD起搏器。無論是持續(xù)性和陣發(fā)性的房顫,如果藥物控制不好,射頻消融阻斷房室傳導系統(tǒng)均可給患者帶來好處:(1)射頻消融術(shù)后急性和慢性的血流動力學狀況均明顯改善。射血分數(shù)從27%增加到45%,隨訪患者心力衰竭發(fā)作的機會減少50%以上;(2)患者心悸癥狀可消失;(3)不再需要控制心室率的藥物;(4)改善患者的生活質(zhì)量。
房室結(jié)改良術(shù) 房室結(jié)改良術(shù)是通過射頻消融方法改變房室結(jié)的傳導特征,使房顫時心室率不至過快但又不造成房室完全阻滯。具體方法相當于消融房室結(jié)雙徑路中的慢徑。消融終點是心房起搏文氏點提前到120次/min。
射頻消融治療陣發(fā)性房顫 1994年法國Haissaguerre 醫(yī)生提出了局灶性房顫的概念。目前尚無嚴格定義,一般指房顫由心房內(nèi)一個或多個固定發(fā)生的房早觸發(fā)或驅(qū)動。這種房性早搏70%來自左上肺靜脈和右上肺靜脈。其次分別為左下肺靜脈,右下肺靜脈、右房界嵴、右房間隔和冠狀竇口附近。在肺靜脈內(nèi)可標側(cè)到高尖的肺靜脈電位(PVP),竇律時低鈍的心房電位(aP)在前,PVP在后;房早時PVP在前,aP在后。消融時以大頭導管標測到較體表P波最為提前的PVP電位,設(shè)溫度60℃進行消融。目前由于房顫機制及消融方法尚無定論,消融的成功率僅為30%,且復發(fā)率及并發(fā)癥較高,因此只處于探索性階段。2000年11月Haissaguerre 再次提出最新理論,使用PV環(huán)狀標測電極標測肺靜脈開口處雙向傳導最早的部位進行消融,從而阻斷心房與肺靜脈之間的傳導通路,使手術(shù)時間顯著縮短,單次消融成功率達56%(39/70),總成功率達72%(51/70).此外超聲球囊導管的誕生很容易將心房與肺靜脈間的傳導阻斷。理論的更新和器具的改進為射頻消融治療房顫展現(xiàn)了新的希望。
竇性心律及竇性心律失常
凡起源于竇房結(jié)的心律,稱為竇性心律(sinus rhythm)。竇性心律屬于正常節(jié)律。
1.竇性心律的心電圖特征
一般心電圖機描記不出竇房結(jié)激動電位,都是以竇性激動發(fā)出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結(jié)的活動。竇性心律的心電圖特點為:P波規(guī)律出現(xiàn),且P波形態(tài)表明激動來自竇房結(jié)(即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導聯(lián)直立,在aVR導聯(lián)倒置)。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動,靜息心率的正常范圍一般定義為60~100次/分。
2.竇性心動過速(sinus tachycardia)
成人竇性心律的頻率>100次/分,稱為竇性心動過速。 竇性心動過速時,PR間期及QT間期相應縮短,有時可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運動、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。
3.竇性心動過緩(sinus bradycardia)
一般規(guī)定竇性心律的頻率<60次/分時,稱為竇性心動過緩。 近年大樣本人群調(diào)查發(fā)現(xiàn):約15%正常人靜息心率可<60次/分,尤其是男性。另外,老年人及運動員心率可以相對較緩。竇房結(jié)功能障礙、顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物(例如β-受體阻滯劑)等亦可引起竇性心動過緩。
4.竇性心律不齊(sinus arrhythmia)
竇性心律的起源未變,但節(jié)律不整,在同一導聯(lián)上PP間期差異>0.12s. 竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關(guān),稱呼吸性竇性心律不齊,多見于青少年,一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關(guān),例如與心室收縮排血有關(guān)的(室相性)竇性心律不齊以及竇房結(jié)內(nèi)游走性心律不齊等。
5.竇性停搏(sinus arrest)
亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中,有時因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)功能障礙,在一段時間內(nèi)竇房結(jié)停止發(fā)放激動,心電圖上見規(guī)則的PP間距中突然出現(xiàn)P波脫落,形成長PP間距,且長PP間距與正常PP間距不成倍數(shù)關(guān)系。 竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。
6.病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sick sinus syndrome,SSS)
近年發(fā)現(xiàn),起搏傳導系統(tǒng)退行性病變以及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患,可累及竇房結(jié)及其周圍組織而產(chǎn)生一系列緩慢性心律失常,并引起頭昏、黑朦、暈厥等臨床表現(xiàn),稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。
其主要的心電圖表現(xiàn)有:
①持續(xù)的竇性心動過緩,心率<50次/分,且不易用阿托品等藥物糾正;
②竇性停搏或竇房阻滯;
③在顯著竇性心動過緩基礎(chǔ)上,常出現(xiàn)室上性快速心律失常(房速、房撲、房顫等),又稱為慢一快綜合征;
④若病變同時累及房室交界區(qū),可出現(xiàn)房室傳導障礙,或發(fā)生竇性停搏時,長時間不出現(xiàn)交界性逸搏,此即稱為雙結(jié)病變。
藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和(或)加速傳導的藥物,如擬交感神經(jīng)藥(異丙腎上腺素等)、迷走神經(jīng)抑制藥物(阿托品)或堿化劑(克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉)。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物,如迷走神經(jīng)興奮劑(新斯的明、洋地黃制劑)、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)(甲氧明、苯福林)或抗心律失常藥物。 醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理
目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上,常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類(VaughamWilliams法)。
第一類抗心律失常藥物又稱膜抑制劑。有膜穩(wěn)定作用,能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率,并延緩復極過程。又根據(jù)其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑制作用均弱;Ⅰc組明顯抑制0相去極化,對復極的抑制作用較弱。
1.奎尼?。↖a):
是最早應用的抗心律失常藥物,常用制劑為硫酸奎尼?。?.2g/片)。主要用于房顫與心房撲動(房撲)的復律、復律后竇律的維持和危及生命的室性心律失常。因其不良反應,且有報道本藥在維持竇律時死亡率增加,近年已少用。
應用奎尼丁轉(zhuǎn)復顫或房撲,首先給0.1g試服劑量,觀察2h如無不良反應,可以兩種方式進行復律:
(1)0.2g1次/8h,連服3d左右,其中有30%左右的患者可恢復竇律;
(2)首日0.2g、1次/2h,共5次,次日0.3g、1次2h,共5次,第三日0.4g、1次/2h、共5次。
每次給藥前測血壓和QT間期,一旦復律成功,以有效單劑量作為維持量,每6~8h給藥一次。在奎尼丁復律前,先用地高辛或β受體阻劑減緩房室結(jié)傳導,給了奎尼丁后應停用地高辛,不宜同用。對新近發(fā)生的房顫,奎尼丁復律的成功率為70%~80%左右。上述方法無效時改用電復律。復律前糾正心力衰竭(心衰)低血鉀和低血鎂,且不得存在QT間期延長??岫炟驶蛘T發(fā)扭轉(zhuǎn)型室速多發(fā)生在服藥的最初3d內(nèi),因此復律在醫(yī)院進行。
2.普魯卡因胺(procainamide)(Ia):
有片劑和注射劑,用于室上性和室性心律失常的治療,也用于預激縮合征房顫合并快速心率,或鑒別不清室性或室上性來源的寬QRS心動過速。它至今還是常用藥物,但在我國無藥供應。
治療室速成先給負荷量15mg/kg,靜脈注射(靜注)速度不超過50mg/min,然后以2~4mg/min靜脈滴注(靜滴)維持。為了避免普魯卡因胺產(chǎn)生的低血壓反應,用藥時應有另外一個靜脈通路,可隨時滴入多巴胺,保持在推注普魯卡因胺過程中血壓不降。用藥時應有心電圖監(jiān)測,應用普魯卡因胺負荷量時,可產(chǎn)生QRS增寬,如超過繼續(xù)使用。靜注普魯卡因胺應取平臥位??诜糜谥委熓倚曰蚍啃云谇笆湛s,或預防室上速或室速復發(fā),用藥為0.25~0.5g、1次/6h,但長期使用可出現(xiàn)狼瘡樣反應,已很少應用。
3.利多卡因(Ib):
對短動作電位時程的心房肌無效。因此僅用于室性心律失常。給藥方法:負荷量1.0mg/kg,3~5min內(nèi)靜注,繼以1~2mg/min靜滴維持,如無效,5~10min后可重復負荷量,但1h內(nèi)量不超過200~300mg(4.5mg/kg)。連續(xù)應用24-48h后半衰期延長,應減少維持量。在低心排血量狀態(tài),7醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理0歲以上高齡和肝能障礙者醫(yī)學知識網(wǎng)(hope.net.cn)提醒您為了您的健康安全請到正規(guī)醫(yī)院來看病,可接受正常的負荷量,但維持量為正常的1/2.毒性反應表現(xiàn)語言不清、意識改變、肌肉搐動、眩暈和心動過緩。應用過程中隨時觀察療效和毒性反應。
4.美西律(慢心律)(Ib):
利多卡因有效者口服美西律變可有效,起始劑量100~150mg、1次/8h,如需要,2~3d后可增減50mg.宜與食物同服,以減少消化道反應。語音不清、視力模糊等。有效血濃度與毒性血濃度接近,因此劑量不宜不定過大。
5.莫雷西嗪(monricizine)(Ic):
房性室性心律失常都有效,劑量150mg、1次/8h.如需要,2~3d后可增量50mg/次,但不宜超過250mg、1次/8h.副作用包括惡心、嘔吐、眩暈、焦慮、口干、頭痛、視力模糊等。
6.普羅帕酮(心律平)(Ic):
適用于室上性和室性心律失常的治療??诜跏紕┝?50mg、1次/8h,如需要,3~4d后加量到200mg、1次/8h.200mg、1次/6h.如原有QRS波增寬者,劑量不得>150mg、1次/8h.靜注可用1~2mg/kg,以10mg/min靜注,單次劑量不超過140mg.副作用為室內(nèi)傳導障礙加重,QRS波增寬,出現(xiàn)負性肌力作用,誘發(fā)或使原有心衰加重,造成低心排血量狀態(tài),進而室速惡化。因此,心肌缺血、心功能不全和室內(nèi)傳導障礙者相對禁忌或慎用。
第二類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑,其間接作用為β-受體阻斷作用,而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類藥物相似的作用機理。這類藥物有:心得安,氨酰心安,美多心安,心得平,心得舒,心得靜。
1.艾司洛爾(esmolol):
為靜脈注射劑,250mg/ml,系25%乙醇溶液,注意藥物不能漏出靜脈外。主要用于房顫或房撲緊急控制心室律,常用于麻醉時。用法:負荷量0.5mg?kg-1?min-1靜滴4min,在5min內(nèi)末獲得有效反應,重復上述負荷量后繼以0.1mg?kg-1?min-1滴注4min.等重復一次,維持量增加0.05mg.一般有超過0.2mg醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理kg-1min-1,連續(xù)靜滴不超過48h.用藥的終點為達到預定心率,并監(jiān)測血壓不能過于降低。
2.其他β受體阻滯劑:
用于控制房顫和房撲的心室率,也可減少房性和室性期前收縮,減少室速的復發(fā)??诜鹗紕┝咳缑劳新鍫?5mg、2次/d,普萘洛爾10mg、3次/d,或阿替洛爾(atenolol)12.5~25mg、3次/d,根據(jù)治療反應和心率增減劑量。
第三類抗心律失常藥物系指延長動作電位間期藥物,可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其藥物有:溴芐銨、乙胺碘呋酮。
1.胺碘酮:
適用于室上性和室性心律失常的治療,可用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全者,促心律失常反應少。靜注負荷量150mg(3~5mg/kg),10min注入,10-15min后可重復,隨后1~1.5mg/min靜滴6h,以后根據(jù)病情逐漸減量至0.5mg/min.24h總量一般不超過1.2g,可達2.2g.主要副作用為低血壓(往往與注射過速有關(guān))和心動過緩,尤其用于心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者,更要注意注射速度,監(jiān)測血壓。口服胺碘酮負荷量0.2g3次/d,共5~7d,0.2g,2次/d,共5~7d,以后0.2(0.1~0.3)g,1次/d,1次/d,維持,但要注意根據(jù)病情進行個體化治療,此藥含碘量高,長期用的主要副作用為甲狀腺功能改變,應定期檢查甲狀腺功能。醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理在常用的維持劑量下很少發(fā)生肺纖維化,但仍應注意詢問病史和體檢,定期攝胸片,以早期發(fā)現(xiàn)此并發(fā)癥。服藥期間QT間期均有不同程度的延長,一般不是停藥的指征。對老年人或竇房結(jié)功能低下者,胺碘酮進一步抑制竇房結(jié),竇性心經(jīng)11.2mg;或地高辛0.125~0.25mg、1次/d口服,用于控制房顫的心室率,洋地黃類適用于心功能不全患者,不足之處為起效慢,對體力活動等交感神經(jīng)興奮時的心室率控制不滿意。必要時與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑同用,但要注意調(diào)整地高辛劑量,避免過量中毒。
除以上幾類抗心律失常藥物外,還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得寧等。
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