房撲VS房顫,一對異父異母的“孿生兄弟”「快速心律失常系列之58」

關(guān)于心房“顫動”，我們已經(jīng)分享了很多科普內(nèi)容，但心房“撲動”，你們了解嗎？

雖然名字類似，但其實，房顫和房撲沒有太大關(guān)系，只是同住在心臟的“房檐”下罷了~

撲動 VS 顫動

先來簡單介紹一下這兩種疾?。?/p>

心房撲動與心房顫動都是發(fā)生于心房里的、“心跳司令部”被篡位導致搏動非常快的心律失常。

心房搏動頻率達到250～350次/分，心房收縮快且穩(wěn)定為心房撲動；

若頻率在300~600次/分且不規(guī)則時，則為心房顫動。

兩者均可分為陣發(fā)性和持續(xù)性兩種類型。

（注意：心房搏動≠心率）

機制不同

然而，具體心臟病變機制有明顯差異。

房撲理論基礎(chǔ)較為明確，主要是因為心房內(nèi)存在“障礙”——傳導阻滯，圍繞著它出現(xiàn)了“環(huán)形雙向車道”，搏動信號繞圈跑了幾次之后可能找到一次正確路線下傳。通常比例為2:1或4:1。

至于房顫機制，還尚未明確。

癥狀無明顯不同

臨床表現(xiàn)可以區(qū)分這對“異父異母”的“孿生兄弟”嗎？

其實單純看癥狀，并無明顯不同：

心率不快，可沒有任何癥狀；

心率快，可出現(xiàn)心悸、胸悶、頭暈、乏力、心絞痛等癥狀。

不過——

敲

黑

板

房撲患者聽診時心律可規(guī)則可不規(guī)則；

但房顫患者的心律絕對不齊，心率快時會明顯多于脈搏。

當然，最靠譜的證據(jù)還得是心電圖。

治療有何不同？

兩者的治療方式也有很多相似之處：

01

藥物治療

房撲和房顫都是快速性心律失常，均以口服藥物控制心室率、維持竇性心律為主。

但藥物作用有限，容易復發(fā)。

02

藥物復律 和 電復律

03

手術(shù)治療

無論對于房撲還是房顫，導管射頻消融術(shù)均是一線治療方式，成功率在95%以上。

但因房撲機制較為明確，手術(shù)成功率較房顫更高。

文丨周楊

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往期精彩內(nèi)容

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房顫如何治療？

房顫是一種常見的心律紊亂，近年來已成為臨床研究的熱點。同時也進一步意識到房顫是血栓栓塞事件發(fā)生的主要原因之一，此種病例75%患者并發(fā)腦血管意外。雖然房顫常與器質(zhì)性心臟病有關(guān)，但約30%患者無器質(zhì)性病變?；颊叻款潟r出現(xiàn)癥狀、血流動力學受到損害、致殘，壽命縮短及醫(yī)療費用增加。

房顫血栓栓塞的預防

預防血栓栓塞是房顫治療的重要終點之一，栓塞的危險與潛在心臟病及性質(zhì)有關(guān)。Framingham 研究非風濕性心臟病房顫血栓危險是對照組的5.6倍，而風心病房顫血栓危險則為17.6倍。近年來在一級預防房顫血栓栓塞事件的發(fā)生方面進行了大規(guī)模試驗 ，顯示華法令將腦血管意外發(fā)生率從12%降至4%。當INR>4時華法令可增加出血的危險，INR為2-3時抗凝有效，不增大出血的危險，研究亦顯示華法令可降低死亡率。已經(jīng)有數(shù)個隨機試驗對比華法令與阿司匹林抗凝效果。小劑量（75mg/日）阿司匹林并不比安慰劑好，而在房顫中風預防試驗中，阿司匹林劑量較大（325mg/日），則獲一定的益處。

房顫的轉(zhuǎn)復

藥物轉(zhuǎn)復 新近出現(xiàn)的房顫，持續(xù)時間若小于48小時，數(shù)種抗心律失常藥均可用于轉(zhuǎn)復。由于房顫并非致命性心律紊亂，故任何一種處理方法必須安全、無副作用。1. 對照研究顯示地高辛并不比安慰劑好，它一貫被認為有助于房顫的轉(zhuǎn)律可能是通過其正性肌力作用改善血流動力學狀態(tài)間接起到轉(zhuǎn)復效果，并非直接電生理效應。2.開放性及安慰劑對照研究顯示靜脈氟卡胺、心律平可使81%病人房顫轉(zhuǎn)為竇性心律。已證實口服氟卡胺及心律平可用于急性房顫的轉(zhuǎn)復及長期治療。在安慰劑對照研究中口服單劑負荷量心律平600mg，3小時后50%轉(zhuǎn)律，8小時后70-80%復律。 Ic類藥物不宜用于心衰、低射血分數(shù)及有傳導障礙患者。3.最近研究顯示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾轉(zhuǎn)復失敗或交替用過數(shù)種藥物的病人轉(zhuǎn)復成功，無明顯副反應。靜注胺碘酮用于治療急性房顫，據(jù)報道有效率為25-83%，常用于急性心?；騃c類藥物反指征患者。Ibutilide 是一種III類抗心律失常藥，用于靜注終止房顫，已在美國獲得使用。 Dofetilide與Ibutilide是同一類藥物，終止房顫亦有明顯效果，用于心衰、收縮功能減退、心梗后高危病人，并不影響死亡率。應用III類抗心律失常藥物有致尖端扭轉(zhuǎn)室速的潛在危險。4. 心臟手術(shù)后并發(fā)房顫較常見，但有自限性傾向。鈣離子拮抗劑與β受體阻斷劑已用于外科術(shù)后房顫治療，其效果有待進一步證實。若房顫繼發(fā)于甲亢，轉(zhuǎn)律應在甲狀腺功能恢復正常后進行。

電轉(zhuǎn)復 當房顫藥物轉(zhuǎn)復律失敗或持續(xù)性發(fā)作伴血流動力學障礙時，應時用電轉(zhuǎn)。經(jīng)胸體外直流電復律是慢性房顫轉(zhuǎn)律方法，一次或有時數(shù)次電擊才成功。技術(shù)方面值得注意的內(nèi)容包括電極大小、電極位置、經(jīng)胸阻抗、輸出波形及能量儲存（50-400J）。主張開始能量為200J，75%或更多病人房顫可轉(zhuǎn)復成功，如果200J轉(zhuǎn)復不成功，則需采用更高能量（360J）。放電需與適當R波同步，這樣可避免電擊誘發(fā)的室顫。

對房顫持續(xù)48小時或更長時間病人，主張在轉(zhuǎn)復前3周及轉(zhuǎn)復后1月接受口服抗凝藥物治療。

房顫心室率的控制

藥物治療方法 1.洋地黃類藥物：因延緩房室傳導、增加不應期而減慢心室率。同時也縮短心房不應期使心房率增快，增加隱匿傳導使心室率減慢。與其它藥相比，洋地黃有一個獨特的優(yōu)點是能改善患者心功能。2. β 受體阻滯劑：延長房室結(jié)有效不應期和傳導時間。靜脈給藥能快速減慢心室率，但由于負性肌力作用不適用于有明顯心功能不全和器質(zhì)性心臟病患者。口服用藥能減慢心室率，因此能明顯地提高患者的運動耐量，既使心功能不全的患者，口服用藥也能改善患者的生活質(zhì)量。3.鈣拮抗劑：維拉帕米和地爾硫桌能延長房室結(jié)的不應期和傳導時間。靜脈給藥能快速地減慢心室率，有一定的負性肌力作用但可被血管擴張作用抵消。其他藥物，如索他洛爾和胺碘酮可用來控制慢性房顫的心室率。索他洛爾本身并不延長房室結(jié)不應期，其減慢心室率作用與該藥β受體阻滯效應有關(guān)。胺碘酮可控制靜息和運動時房顫的心室率，其機制是能延長房室傳導系統(tǒng)的不應期，因副作用限制，不宜長期給藥。

射頻消融治療方法 1. 射頻消融阻斷房室傳導。2.房室結(jié)改良術(shù)。

特殊裝置的使用

心房起搏治療和預防心房顫動 ①單部位心房起搏：單部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右側(cè)房間隔、界及、冠狀靜脈竇開口附近等部位。②多部位心房起搏：分為雙房同步或右房多部位起搏兩種。前者在原右房起搏的基礎(chǔ)上，將特殊的冠狀靜脈竇導線放置在冠狀靜脈竇內(nèi)進行左、右心房同步起搏。后者將另一根電極放在右房間隔、界X或冠狀靜脈竇開口的下方。高右房起搏可將房顫復發(fā)率減少到9-16%，而對照組VVI起搏房顫復發(fā)率為32-69%。右房多部位起搏時，有報道 80%的患者可維持竇性心律。目前認為心房起搏治療是補償性治療，是配合藥物治療的輔助手段，不是一種替代藥物治療的方法。

植入性心房除顫器治療心房顫動(IAD)用一條帶有除顫弧的除顫電極以主動方式固定于心房，另一條帶除顫弧的除顫電極以被動方式固定于冠狀靜脈竇。心房感知和除顫在右房和冠狀竇電極之間進行。一條標準的雙極心室電極導線用于心內(nèi)電圖R波的同步化和右室起搏。IAD可記錄和檢測心房內(nèi)電圖和心電圖，用以檢測房顫和R波的同步感知。除顫器與導線相連植入患者胸前區(qū)，方法與普通起搏器一樣。有報道IAD轉(zhuǎn)復房顫的成功率達93.4%,平均每次房顫發(fā)作需1-2次電擊,電能約為4.6J。因費用問題目前在國內(nèi)應用尚少。

射頻消融治療房顫

射頻消融阻斷房室傳導 該技術(shù)為將大頭導管送到房室結(jié)位置記錄到希氏束電位，放電能量30-50W或60-70℃，持續(xù)60s,絕大多數(shù)患者能1次將房室傳導阻斷，隨后安裝DDD起搏器。無論是持續(xù)性和陣發(fā)性的房顫，如果藥物控制不好，射頻消融阻斷房室傳導系統(tǒng)均可給患者帶來好處：（1）射頻消融術(shù)后急性和慢性的血流動力學狀況均明顯改善。射血分數(shù)從27%增加到45%，隨訪患者心力衰竭發(fā)作的機會減少50%以上；（2）患者心悸癥狀可消失；（3）不再需要控制心室率的藥物；（4）改善患者的生活質(zhì)量。

房室結(jié)改良術(shù) 房室結(jié)改良術(shù)是通過射頻消融方法改變房室結(jié)的傳導特征，使房顫時心室率不至過快但又不造成房室完全阻滯。具體方法相當于消融房室結(jié)雙徑路中的慢徑。消融終點是心房起搏文氏點提前到120次/min。

射頻消融治療陣發(fā)性房顫 1994年法國Haissaguerre 醫(yī)生提出了局灶性房顫的概念。目前尚無嚴格定義，一般指房顫由心房內(nèi)一個或多個固定發(fā)生的房早觸發(fā)或驅(qū)動。這種房性早搏70%來自左上肺靜脈和右上肺靜脈。其次分別為左下肺靜脈，右下肺靜脈、右房界嵴、右房間隔和冠狀竇口附近。在肺靜脈內(nèi)可標側(cè)到高尖的肺靜脈電位（PVP），竇律時低鈍的心房電位（aP）在前，PVP在后；房早時PVP在前，aP在后。消融時以大頭導管標測到較體表P波最為提前的PVP電位，設(shè)溫度60℃進行消融。目前由于房顫機制及消融方法尚無定論，消融的成功率僅為30%，且復發(fā)率及并發(fā)癥較高，因此只處于探索性階段。2000年11月Haissaguerre 再次提出最新理論，使用PV環(huán)狀標測電極標測肺靜脈開口處雙向傳導最早的部位進行消融,從而阻斷心房與肺靜脈之間的傳導通路,使手術(shù)時間顯著縮短,單次消融成功率達56%(39/70),總成功率達72%(51/70).此外超聲球囊導管的誕生很容易將心房與肺靜脈間的傳導阻斷。理論的更新和器具的改進為射頻消融治療房顫展現(xiàn)了新的希望。

竇性心律及竇性心律失常

竇性心律及竇性心律失常

凡起源于竇房結(jié)的心律，稱為竇性心律（sinus rhythm）。竇性心律屬于正常節(jié)律。

1.竇性心律的心電圖特征

一般心電圖機描記不出竇房結(jié)激動電位，都是以竇性激動發(fā)出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結(jié)的活動。竇性心律的心電圖特點為：P波規(guī)律出現(xiàn)，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結(jié)（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置）。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動，靜息心率的正常范圍一般定義為60～100次／分。

2.竇性心動過速（sinus tachycardia）

成人竇性心律的頻率>100次／分，稱為竇性心動過速。 竇性心動過速時，PR間期及QT間期相應縮短，有時可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運動、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。

3.竇性心動過緩（sinus bradycardia）

一般規(guī)定竇性心律的頻率<60次／分時，稱為竇性心動過緩。 近年大樣本人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)：約15％正常人靜息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及運動員心率可以相對較緩。竇房結(jié)功能障礙、顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物（例如β-受體阻滯劑）等亦可引起竇性心動過緩。

4.竇性心律不齊（sinus arrhythmia）

竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導聯(lián)上PP間期差異>0.12s. 竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關(guān)，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關(guān)，例如與心室收縮排血有關(guān)的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結(jié)內(nèi)游走性心律不齊等。

5.竇性停搏（sinus arrest）

亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)功能障礙，在一段時間內(nèi)竇房結(jié)停止發(fā)放激動，心電圖上見規(guī)則的PP間距中突然出現(xiàn)P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數(shù)關(guān)系。 竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。

6.病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sick sinus syndrome，SSS）

近年發(fā)現(xiàn)，起搏傳導系統(tǒng)退行性病變以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及竇房結(jié)及其周圍組織而產(chǎn)生一系列緩慢性心律失常，并引起頭昏、黑朦、暈厥等臨床表現(xiàn)，稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。

其主要的心電圖表現(xiàn)有：

①持續(xù)的竇性心動過緩，心率<50次／分，且不易用阿托品等藥物糾正；

②竇性停搏或竇房阻滯；

③在顯著竇性心動過緩基礎(chǔ)上，常出現(xiàn)室上性快速心律失常（房速、房撲、房顫等），又稱為慢一快綜合征；

④若病變同時累及房室交界區(qū)，可出現(xiàn)房室傳導障礙，或發(fā)生竇性停搏時，長時間不出現(xiàn)交界性逸搏，此即稱為雙結(jié)病變。

藥理學——抗心律失常藥物種類

藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經(jīng)藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿托品）或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑）、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。 醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理

目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（VaughamWilliams法）。

第一類抗心律失常藥物又稱膜抑制劑。有膜穩(wěn)定作用，能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率，并延緩復極過程。又根據(jù)其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑制作用均弱；Ⅰc組明顯抑制0相去極化，對復極的抑制作用較弱。

1.奎尼?。↖a）：

是最早應用的抗心律失常藥物，常用制劑為硫酸奎尼?。?.2g/片）。主要用于房顫與心房撲動（房撲）的復律、復律后竇律的維持和危及生命的室性心律失常。因其不良反應，且有報道本藥在維持竇律時死亡率增加，近年已少用。

應用奎尼丁轉(zhuǎn)復顫或房撲，首先給0.1g試服劑量，觀察2h如無不良反應，可以兩種方式進行復律：

（1）0.2g1次/8h，連服3d左右，其中有30%左右的患者可恢復竇律；

（2）首日0.2g、1次/2h，共5次，次日0.3g、1次2h，共5次，第三日0.4g、1次/2h、共5次。

每次給藥前測血壓和QT間期，一旦復律成功，以有效單劑量作為維持量，每6～8h給藥一次。在奎尼丁復律前，先用地高辛或β受體阻劑減緩房室結(jié)傳導，給了奎尼丁后應停用地高辛，不宜同用。對新近發(fā)生的房顫，奎尼丁復律的成功率為70%～80%左右。上述方法無效時改用電復律。復律前糾正心力衰竭（心衰）低血鉀和低血鎂，且不得存在QT間期延長?？岫炟驶蛘T發(fā)扭轉(zhuǎn)型室速多發(fā)生在服藥的最初3d內(nèi)，因此復律在醫(yī)院進行。

2.普魯卡因胺（procainamide）（Ia）：

有片劑和注射劑，用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預激縮合征房顫合并快速心率，或鑒別不清室性或室上性來源的寬QRS心動過速。它至今還是常用藥物，但在我國無藥供應。

治療室速成先給負荷量15mg/kg，靜脈注射（靜注）速度不超過50mg/min，然后以2～4mg/min靜脈滴注（靜滴）維持。為了避免普魯卡因胺產(chǎn)生的低血壓反應，用藥時應有另外一個靜脈通路，可隨時滴入多巴胺，保持在推注普魯卡因胺過程中血壓不降。用藥時應有心電圖監(jiān)測，應用普魯卡因胺負荷量時，可產(chǎn)生QRS增寬，如超過繼續(xù)使用。靜注普魯卡因胺應取平臥位?？诜糜谥委熓倚曰蚍啃云谇笆湛s，或預防室上速或室速復發(fā)，用藥為0.25～0.5g、1次/6h，但長期使用可出現(xiàn)狼瘡樣反應，已很少應用。

3.利多卡因（Ib）：

對短動作電位時程的心房肌無效。因此僅用于室性心律失常。給藥方法：負荷量1.0mg/kg，3～5min內(nèi)靜注，繼以1～2mg/min靜滴維持，如無效，5～10min后可重復負荷量，但1h內(nèi)量不超過200～300mg（4.5mg/kg）。連續(xù)應用24-48h后半衰期延長，應減少維持量。在低心排血量狀態(tài)，7醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理0歲以上高齡和肝能障礙者醫(yī)學知識網(wǎng)（hope.net.cn）提醒您為了您的健康安全請到正規(guī)醫(yī)院來看病，可接受正常的負荷量，但維持量為正常的1/2.毒性反應表現(xiàn)語言不清、意識改變、肌肉搐動、眩暈和心動過緩。應用過程中隨時觀察療效和毒性反應。

4.美西律（慢心律）（Ib）：

利多卡因有效者口服美西律變可有效，起始劑量100～150mg、1次/8h，如需要，2～3d后可增減50mg.宜與食物同服，以減少消化道反應。語音不清、視力模糊等。有效血濃度與毒性血濃度接近，因此劑量不宜不定過大。

5.莫雷西嗪（monricizine）（Ic）：

房性室性心律失常都有效，劑量150mg、1次/8h.如需要，2～3d后可增量50mg/次，但不宜超過250mg、1次/8h.副作用包括惡心、嘔吐、眩暈、焦慮、口干、頭痛、視力模糊等。

6.普羅帕酮（心律平）（Ic）：

適用于室上性和室性心律失常的治療?？诜跏紕┝?50mg、1次/8h，如需要，3～4d后加量到200mg、1次/8h.200mg、1次/6h.如原有QRS波增寬者，劑量不得>150mg、1次/8h.靜注可用1～2mg/kg，以10mg/min靜注，單次劑量不超過140mg.副作用為室內(nèi)傳導障礙加重，QRS波增寬，出現(xiàn)負性肌力作用，誘發(fā)或使原有心衰加重，造成低心排血量狀態(tài)，進而室速惡化。因此，心肌缺血、心功能不全和室內(nèi)傳導障礙者相對禁忌或慎用。

第二類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類藥物相似的作用機理。這類藥物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。

1.艾司洛爾（esmolol）：

為靜脈注射劑，250mg/ml，系25%乙醇溶液，注意藥物不能漏出靜脈外。主要用于房顫或房撲緊急控制心室律，常用于麻醉時。用法：負荷量0.5mg？kg-1？min-1靜滴4min，在5min內(nèi)末獲得有效反應，重復上述負荷量后繼以0.1mg？kg-1？min-1滴注4min.等重復一次，維持量增加0.05mg.一般有超過0.2mg醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理kg-1min-1，連續(xù)靜滴不超過48h.用藥的終點為達到預定心率，并監(jiān)測血壓不能過于降低。

2.其他β受體阻滯劑：

用于控制房顫和房撲的心室率，也可減少房性和室性期前收縮，減少室速的復發(fā)?？诜鹗紕┝咳缑劳新鍫?5mg、2次/d，普萘洛爾10mg、3次/d，或阿替洛爾（atenolol）12.5～25mg、3次/d，根據(jù)治療反應和心率增減劑量。

第三類抗心律失常藥物系指延長動作電位間期藥物，可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其藥物有：溴芐銨、乙胺碘呋酮。

1.胺碘酮：

適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全者，促心律失常反應少。靜注負荷量150mg（3～5mg/kg），10min注入，10-15min后可重復，隨后1～1.5mg/min靜滴6h，以后根據(jù)病情逐漸減量至0.5mg/min.24h總量一般不超過1.2g，可達2.2g.主要副作用為低血壓（往往與注射過速有關(guān)）和心動過緩，尤其用于心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者，更要注意注射速度，監(jiān)測血壓。口服胺碘酮負荷量0.2g3次/d，共5～7d，0.2g，2次/d，共5～7d，以后0.2（0.1～0.3）g，1次/d，1次/d，維持，但要注意根據(jù)病情進行個體化治療，此藥含碘量高，長期用的主要副作用為甲狀腺功能改變，應定期檢查甲狀腺功能。醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理在常用的維持劑量下很少發(fā)生肺纖維化，但仍應注意詢問病史和體檢，定期攝胸片，以早期發(fā)現(xiàn)此并發(fā)癥。服藥期間QT間期均有不同程度的延長，一般不是停藥的指征。對老年人或竇房結(jié)功能低下者，胺碘酮進一步抑制竇房結(jié)，竇性心經(jīng)11.2mg；或地高辛0.125～0.25mg、1次/d口服，用于控制房顫的心室率，洋地黃類適用于心功能不全患者，不足之處為起效慢，對體力活動等交感神經(jīng)興奮時的心室率控制不滿意。必要時與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑同用，但要注意調(diào)整地高辛劑量，避免過量中毒。

除以上幾類抗心律失常藥物外，還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得寧等。

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