顧老師,69歲,美籍華人。國醫(yī)大師張鏡人學生,并得到裘沛然大師指點。行醫(yī)四十五年,行針技術嫻熟高明,經(jīng)常在美國各大名大學講課。
因幼年時被診斷為先天性心臟主動脈狹窄。03年心臟時有早搏,年末心臟暫停搏動而安裝起搏器。 04年初診斷為主動脈辦縮窄,手術安裝主動脈金屬辦膜,開始服用華福林。 06年二月突發(fā)頭痛,腦血管破裂出血急診手術,痊愈。 15年8月28日,起床發(fā)現(xiàn)左腿腳不聽使喚,走路跛行,腳趾不能蹺起、左膝僵硬,不能隨意彎曲、左腿無力提起。脊椎掃描:脊椎狹窄。
顧老師關注閑在居士博客多年,了解到閑在居士所傳承千年古法煴灸神奇,17年3月份回上海接受古法煴灸調理,并有緣成為十六期煴灸學員。我也有緣為顧老師進行十次推拿煴灸調理,身體狀況有所改善,比原來好了許多?;貒蠼?jīng)醫(yī)院脊椎師診斷,脊椎比原來正了。去年十月底因各種原因,引起身體抽搐,治療過程中藥物副作用導致心臟房顫,心臟積水引起肺腎等一系列問題,二次住院搶救,從邊緣走過。目前需要靠利尿素等一些藥物來排除體內積水。因顧老師對古法煴灸癡迷,再次回上海接受古法煴灸調理。我也有幸再次成為顧老師調理師。當顧老師告訴我他目前身體狀況時,我頓時懵了,太難了!顧老師對我說,“雖然我家人有許多都是干醫(yī)生這一行,但我相信煴灸!相信你,一定能幫到我?!痹谡{理過程,因顧老師身體問題,使我學會了輕柔有力推背法。在用九宮矩陣時,顧老師感覺此力度比行針還大,并有二三天感覺,消耗量較大,后也改為輕柔力。經(jīng)過七次推拿煴灸調理,房顫有所改善,利尿劑量從原來80單位降為20單位。
顧客感謝信
徐醫(yī)生,您好!
萬分感謝您努力精心地為我作了各種治療。這次我返滬時,病情是非常復雜的,除了去年的中風后遺癥,左腳不能行走外,還出現(xiàn)了嚴重的心房顫動和心衰癥狀。加上長途飛行的國際之旅,所以在滬的頭兩周,我是虛弱得很的。對于我這樣的病人,您是全力以赴,全面細致地思考和認真地為我治療,使我的病痛一次次得到改善,首先是心衰癥狀改善,胸腔積液減少,利尿劑量逐漸減少。隨后,房顫癥狀也有減輕,只是不能穩(wěn)定,每天的表現(xiàn)時輕時重,所以我和家人還是非常擔憂的。要是我能在上海多住些時間,我相信在您的繼續(xù)治療下,一定會更加有收獲?,F(xiàn)在我已經(jīng)回到了美國,經(jīng)過幾天的休整,較快地克服了長途國際旅程對我身體的影響,已能回到工作崗位了,而且房顫也沒有加重。所以我要再次感謝徐醫(yī)生對我的幫助!
顧炯敬上
感恩恩師傳承古法煴!
感恩顧老師給我機會讓我學到很多!
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目錄1拼音2英文參考3疾病別名4疾病代碼5疾病分類6疾病概述7疾病描述8癥狀體征9疾病病因10病理生理11診斷檢查12鑒別診斷13治療方案14并發(fā)癥15預后及預防16流行病學17特別提示附:1治療難治性心力衰竭的中成藥 1拼音 nán zhì xìng xīn lì shuāi jié
2英文參考 refractory heart failure
3疾病別名 終末期心衰,不穩(wěn)定性心衰,難治性心衰,頑固性心臟衰竭,頑固性心力衰竭,endstage heart failure,unstable heart failure
4疾病代碼 ICD:I50
5疾病分類 心血管內科
6疾病概述 心力衰竭經(jīng)適當病因治療和常規(guī)抗心衰處理(休息、限鹽、利尿藥、洋地黃、ACEI?等)常能迅速改善癥狀,若心衰癥狀和體征在常規(guī)心衰治療下仍長期持續(xù)無變化或呈進行性加重時,稱為難治性心衰(refractory?heart?failure)。多數(shù)難治性心衰屬于慢性心衰不良發(fā)展的晚期表現(xiàn),亦稱終末期心衰(endstageheart?failure)?;颊咝菹⒒蜉p微活動即感氣急、端坐呼吸、極度疲乏、發(fā)紺、倦怠、四肢發(fā)冷,運動耐量降低伴呼吸困難,骨骼肌萎縮,心源性惡病質,頑固性水腫,肝臟進行性增大伴右上腹疼痛。
7疾病描述 心力衰竭經(jīng)適當病因治療和常規(guī)抗心衰處理(休息、限鹽、利尿藥、洋地黃、ACEI?等)常能迅速改善癥狀,若心衰癥狀和體征在常規(guī)心衰治療下仍長期持續(xù)無變化或呈進行性加重時,稱為難治性心衰(refractory?heart?failure)。多數(shù)難治性心衰屬于慢性心衰不良發(fā)展的晚期表現(xiàn),亦稱終末期心衰(endstageheart?failure)。部分難治性心衰常存在使心衰惡化但可以被糾正的心內和(或)心外因素,去除或改變這些因素,心衰治療尚能收到良好效果,這類難治性心衰也稱為不穩(wěn)定性心衰(unstable?heart?failure)。難治性心衰可以是左心衰、右心衰或全心衰??梢允鞘湛s功能障礙性心衰或舒張功能障礙性心衰.多系混合性收縮舒張功能障礙性心衰。難治性心衰常為重度心衰、亦可為中重度心衰。
8癥狀體征 難治性心力衰竭是一種臨床診斷。
1.癥狀?患者休息或輕微活動即感氣急、端坐呼吸、極度疲乏、發(fā)紺、倦怠、四肢發(fā)冷,運動耐量降低伴呼吸困難,骨骼肌萎縮,心源性惡病質,頑固性水腫,肝臟進行性增大伴右上腹疼痛。
2.體征?心尖搏動向左下擴大,可聞及第叁心音奔馬律,肺動脈瓣第二音亢進,繼發(fā)于二尖瓣關閉不全的收縮早期或全收縮期雜音;右心室第叁心音奔馬律;叁尖瓣反流時,沿著胸骨左下緣可聞及收縮早期及全收縮期雜音,用力吸氣時增強;外周水腫、腹水;體重迅速增加;終末期難治性心力衰竭患者可捫及肝臟搏動。部分患者持續(xù)存在心動過速和(或)舒張期奔馬律。血壓偏低、在此基礎上脈壓常持續(xù)≤25mmHg(3.32kPa)。還可存在胸腔積液、腹水或心包積液及持續(xù)存在雙側肺部濕啰音等。
9疾病病因 由于心臟外科手術糾治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的進展,目前難治性心力衰竭主要以下列患者多見:
①無法進行手術治療的冠心病患者伴有多發(fā)性心肌梗死、心肌纖維化和 *** 肌功能不全。
②心肌病患者,尤其是擴張型心肌病患者。
③嚴重或惡性高血壓心臟病患者,常同時伴有嚴重的腎或腦血管病變及風濕性多瓣膜病伴有嚴重肺動脈高壓患者。
④失去手術時機的心血管病變,病程逐漸惡化。難治性心力衰竭可能是嚴重器質性心臟病終末期的表現(xiàn),但其中相當一部分是由于考慮不周、治療措施不力或治療不當所致,對這部分患者,經(jīng)過努力調整治療方案和悉心治療后,有可能挽回患者生命,康復出院,變難治為可治。必須指出,不同時期對難治性心力衰竭的概念或診斷標準不盡相同。近年來由于對心肌力學、心臟血流動力學和心力衰竭的病理生理機制的認識深化,心力衰竭治療也取得了長足的進步,使以往認為的部分難治性心力衰竭變?yōu)榭芍?。?jīng)典的難治性心力衰竭是指經(jīng)休息、限制水鈉、給予利尿藥和強心劑后,心力衰竭仍難以控制者,而這類心力衰竭目前有可能通過應用血管擴張藥、ACE?抑制劑、非洋地黃類正性肌力藥物及改善心肌順應性而控制。因此,目前難治性心力衰竭的診斷標準應包括上述治療措施均難以控制的心力衰竭。
10病理生理 1.進行性活力工作心肌喪失?心肌缺血、炎癥、變性、壞死不良進展是由于長時間冠狀動脈性心肌絕對或相對缺血,慢性生物性或非生物性心肌炎癥以及心肌負荷增大等因素,使得心肌細胞腫脹變性,收縮蛋白退化,其最后結果常是心肌壞死以及替代性間質增生甚至心肌纖維化。心肌細胞凋零活躍:凋零(apoptosis)也稱凋亡,是生理性器官系統(tǒng)成熟和成熟細胞更新的重要機制,一般認為終止分化的細胞如心肌細胞和神經(jīng)元正常情況下不發(fā)生凋零變化。近年研究發(fā)現(xiàn)心肌細胞在缺氧、缺血、高負荷等損傷因子作用下也發(fā)生凋零。有作者認為凋零是晚期心衰心肌細胞喪失,心功能進行性惡化的重要原因。心肌壞死的特征是心肌ATP?耗竭,細胞器破壞,細胞腫脹,膜破裂,細胞內成分溢出并繼發(fā)炎性反應等。心肌細胞凋零遵循程序化信號傳導原則,其特征是細胞標志失去與相鄰細胞接觸,DNA?染色質碎裂,細胞皺縮,并通過DNA內切核苷酸水解作用,使細胞內寡核苷體積聚,最后凋零細胞被吞噬細胞或相鄰細胞吞噬。心衰時這一過程伴有多種基因異常表達。其中包括抑制凋零的Bcl2蛋白和促進凋零的BAX?蛋白,而以BAX?蛋白增高尤為明顯。凋零活躍是晚期心衰活力心肌慢性喪失的重要方式。
2.心室運動紊亂?常見于心室壁瘤,由于區(qū)域性心肌壞死、缺血、損傷、病變心肌與健康心肌在興奮傳導,主要是機械舒縮活動方面產生不同步,甚至呈矛盾運動,心室射血合力減退,不良的發(fā)展使健康心肌終因負荷增大而發(fā)生結構和功能異常,從而加劇心功能惡化。這是冠心病等心衰難治的常見原因。
3.心室負荷異常原因未得到糾正?如嚴重聯(lián)合瓣膜病變,冠心病或心內感染導致 *** 肌及(或)腱索功能異?;驍嗔?,室間隔穿孔等。不糾正這些機械障礙,心衰的藥物治療常難收到持久療效。
4.存在心衰加重的其他不良因素?感染主要是肺部感染和亞急性感染性心內膜炎,嚴重心衰以及老年心衰患者合并肺部感染常見,且多呈不典型表現(xiàn)。體溫可不升高,白細胞總數(shù)常正常。如多次作痰培養(yǎng)可能找到致病微生物,反復血常規(guī)檢查,亦可發(fā)現(xiàn)中性分類升高,及時輔以系統(tǒng)抗感染治療,心衰往往能獲得改善。若心衰病因系反流性或分流性心血管病變,長期心衰難治,出現(xiàn)貧血、全身衰竭與心衰程度不相稱的則應密切觀察血培養(yǎng)、血常規(guī)、尿常規(guī)、皮疹及脾栓塞征象,及時排除亞急性感染性心內膜炎,必要時可試行抗感染治療。貧血與營養(yǎng)不良:慢性心衰時由于循環(huán)淤滯等因素常使紅細胞破壞加速,加之可能存在營養(yǎng)不足以及腎性生血因子減少等,貧血并不罕見。血液攜氧能力降低可增加心臟負荷及加劇交感腎上腺能神經(jīng)活動亢進。消化道淤血,食欲減退及消化吸收障礙可引起營養(yǎng)不良.加重水腫,降低機體抵抗力,易發(fā)生感染而影響心衰的治療效果。鈉攝入不當:慢性心衰容易發(fā)生低鈉血癥已為人們所熟知,有人認為血鈉水平是心衰病情和預后判斷的一項獨立的預測指標。持續(xù)血鈉<130mmol/L?是心衰預后不良的表現(xiàn)。另一方面.慢性心衰患者限鹽不嚴也常是心衰難治的原因,鹽攝入限制不當多源于含鹽食品及藥品的應用。嚴重慢性心衰包括用作溶劑的氯化鈉溶液亦應嚴加限制靜脈應用。心律失常:快速性心律失常,心室率加快,增加心臟負荷,可使心衰加重。尤值得注意的是心房顫動和不全性心房撲動。心衰狀態(tài)下,心房收縮的輔助心室充盈作用尤顯重要,若不能轉復心律或心室率控制不當則心功能常常更為惡化。各種頻發(fā)期前收縮雖不致明顯影響血流動力學,若患者對期前收縮在心理上十分在意,則因此而產生的焦慮等不良情緒亦可影響心衰治療效果。風濕活動:中青年風心病患者心衰難治時應注意除外不典型風濕活動。心衰嚴重時常易忽略風濕活動的低熱、血沉增快等變化。因此對長時持續(xù)存在的低熱、心動過速、多汗、房室傳導阻滯、疲乏、關節(jié)酸困、反復檢查C?反應蛋白增高等,應懷疑風濕活動,必要時應試行抗風濕治療。聯(lián)合用藥不當:心衰本身治療及伴隨合并癥的治療,用藥失當常是心衰治療效果不良的醫(yī)源性原因。聯(lián)合使用抗心律失常藥物如奎尼丁、普羅帕酮、甚至美西律和胺碘酮等。抗風濕治療時使用非甾體類抗炎藥等,這些藥物本身的心臟和非心臟作用以及它們與抗心衰藥物的相互作用等常對心衰治療產生不利影響。此外β受體阻滯藥、鈣拮抗藥以及洋地黃制劑應用中藥物選擇不當,投藥劑量大或給藥速率快常能直接惡化心衰或使心衰治療無效。甲狀腺功能異常:原有甲狀腺疾病的心衰患者和老年心衰患者,心衰治療無效或心功能進行性惡化時應排除甲狀腺功能異常(常為甲狀腺功能低下)所產生的影響。甲狀腺功能減退(甲減)可發(fā)生心肌間質黏液水腫,心肌變性,心包積液。甲狀腺功能亢進(甲亢)則引發(fā)高動力循環(huán)樣變化。從而惡化心衰或使心衰治療失效。長期慢性心衰引起功能性甲狀腺功能低下不少見。治療甲減的甲狀腺素補給不當也容易干擾心衰治療。肝腎功能減退:慢性心衰長期肝腎淤血及或灌注不足,加上長期用藥的不良作用等,肝腎功能容易受到傷害,腎廓清能力下降,肝解毒能力和激素滅活能力下降,將影響心衰中的水電解質平衡,容量平衡和神經(jīng)內分泌活動穩(wěn)定。從而使心衰惡化或心衰治療失效。栓塞和血栓:心臟擴大、收縮無力以及慢性心房顫動,透壁性心肌梗死等。心腔內容易形成附壁血栓,嚴重附壁血栓干擾心腔血流,栓子脫落則造成外周栓塞,尤其肺、腎、甚至心、腦栓塞常是心衰惡化的重要因素。慢性心衰時血流緩慢、血管內皮功能受損、血凝及纖溶活動不穩(wěn)定致使外周血管內血栓形成,其直接和間接后果均能影響心衰治療效果。行為和習慣因素:慢性心衰患者常能被迫終止不良習慣如嗜酒、嗜煙等。若煙酒控制不力則可成為心衰難治的原因,心衰患者在心衰治療中活動過度不利于心衰糾正。反之,長期臥床,肌肉尤其呼吸肌萎縮無力也是心衰不斷惡化的原因。
11診斷檢查 診斷:難治性心衰的診斷尚無統(tǒng)一的標準。建立這種標準對于指導心衰治療,促進心臟移植的開展可能有益,一般認為下列數(shù)項可以作為難治性心衰的診斷依據(jù)。
1.存在不可逆轉的原發(fā)病損害,如多部位心肌梗死,器質性心瓣膜功能異常, *** 肌和(或)腱索斷裂,心室間隔穿孔,室壁瘤,彌散性心肌損害如心肌病(原發(fā)性和繼發(fā)性等)。
2.慢性有癥狀心衰超過半年以上.心衰的癥狀和體征在正規(guī)抗心衰藥物治療下持續(xù)不見好轉或進行性惡化,時間超過4?周。
實驗室檢查:出現(xiàn)原發(fā)心臟病的特有表現(xiàn)及并發(fā)癥的特征性改變?;颊哐ゼ啄I上腺素含量持續(xù)增高。
其他輔助檢查:
1.X?線檢查?心臟擴大明顯,心胸比值(CTR)常>0.55~0.60。
2.超聲心動圖?測定心室收縮末內徑判斷心臟大小,在一定范圍內,心臟大小對病情和預后評估的意義。
3.心臟指數(shù)持續(xù)<2.0L/(min/m2);IVEF?持續(xù)<0.10~0.20;最大氧耗量持續(xù)<14ml/(kg/min)。血清鈉持續(xù)<130mmol/L、血去甲腎上腺素含量持續(xù)增高。
12鑒別診斷 常與單純心包積液或縮窄型心包炎、腎源性水腫、門脈性肝硬化、腔靜脈綜合征等鑒別。
13治療方案 難治性心衰的治療必須基于對心衰難治原因的充分認識,對可糾正的心衰病因和誘因進行積極處理,如爭取合理的冠狀動脈重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置換等根本糾因性治療。應預防感染、貧血、風濕活動及栓塞等,如已經(jīng)發(fā)生者應進行徹底治療或糾正。確屬終末期心衰則應力圖通過調整抗心衰用藥、多管齊下,延長患者壽命以待心臟移植。
1.利尿藥?應根據(jù)心衰的程度以及患者的年齡、血壓及水電解質水平等,遵循個體化原則,采取停藥、調換藥物、調整劑量、聯(lián)合使用兩種利尿劑等方式,仍有望爭取心衰癥狀的改善。若能排除低血容量所致尿量明顯減少者,成人可用呋塞米(速尿)160~1000mg/d,分次口服或分次靜脈注射,或靜脈滴注。連續(xù)應用不宜超過2~5?天。此種用法尤適用于伴有腎功能不全的難治性心衰。中等劑量呋塞米(速尿)?(60~100mg/d)加大劑量螺內酯(安體舒通)160~320mg/d,分3~4?次口服,用于容量負荷過重且尿量明顯減少的頑固性心衰,通過呋塞米(速尿)和螺內酯(安體舒通)的協(xié)同利尿作用以及后者的抗醛固酮作用,常能獲得心衰癥狀的改善。應注意只能短期應用,必須及時補鉀、鎂并監(jiān)測血壓以及心衰癥狀體征變化,老年患者尤其還應注意利尿過度而誘發(fā)栓塞性血管并發(fā)癥,如腦梗死等。
2.洋地黃?難治性心衰患者對洋地黃毒性的敏感性增加,不宜尋求增加洋地黃用量以提高難治性心衰的療效。有研究表明,中等劑量以上地高辛用量不比小劑量地高辛得到的血流動力學和自主神經(jīng)功能改善程度高,而前者引起的地高辛不良反應和中毒發(fā)生率卻明顯增加。即使對于快速房顫的心衰患者地高辛用量亦不宜超過0.375mg/d。心衰性胃腸淤血嚴重,可能存在地高辛吸收障礙或服用地高辛困難時,可考慮改用相當劑量的毛花苷C(西地蘭)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)靜脈注射。
3.ACEI?臨床表現(xiàn)及血腎素活性、血ATⅡ和去甲腎上腺素含量提示有交感腎上腺能神經(jīng)活動和RAAS?過度亢進的心衰患者,可試用較大劑量的ACEI?或ACEI與β受體阻滯藥聯(lián)合治療。氯沙坦為A?型血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥,能特異性阻滯ATⅡ受體對抗RAAS?過度活化,但不增加局部及循環(huán)激肽水平,副作用小,適用于老年中重度心衰患者。1997?年結束的BLITE?研究顯示,氯沙坦具有與卡托普利(開搏通)一樣的改善心衰癥狀作用,降低全因性死亡率作用和降低心源性猝死作用更為突出,副作用也顯著低于對照組。應用時以小劑量起步,從口服12.5mg/d?開始,逐漸加大劑量,最大劑量宜<100mg/d。但亦有報道該藥有使心室肥厚的副作用故尚需臨床應用時密切觀察總結經(jīng)驗。
4.非洋地黃類正性肌力藥物?應參考心衰時的血壓及有無明顯的心動過速(心室率持續(xù)>130~150/min)和其他心律失常(心房顫動、頻發(fā)期前收縮、非竇性心動過速等)。有心動過速及其他明顯快速心律失常時此類藥物不宜使用。若需采用,則首選多巴酚丁胺,成人1~5μg/(kg/min)間斷靜脈滴注,l~2?次/d,可連續(xù)使用1?周,或持續(xù)靜脈滴注24~48h,不宜超過72h,間隔2~3?天可重復進行治療。整個療程不宜超過2?周。若低血壓明顯或并存腎功能減退時宜選用多巴胺。靜脈給藥困難的難治性心衰患者可以嘗試多巴胺類口服制劑異波帕胺(Ibopamine),該藥口服后在體內被水解為甲基多巴胺(Nmethyl?dopamine),可興奮DAl?和DA?2?受體,引起腎血管及其他外周血管擴張,正性心肌變力作用弱或缺如。心衰患者使用后可顯著降低血去甲腎上腺素含量、腎素活性及醛固酮含量和活性,從而改善心衰癥狀,并能使患者的運動耐力增強。該藥20?世紀90?年代初開始在歐洲一些國家試用,已經(jīng)積累了一定經(jīng)驗。通常成人50~100mg?口服,1~3?次/d,主張短期使用。新近結束的PRIMEⅡ研究顯示,中長期服用異波帕胺的嚴重心衰患者較安慰劑對照組的死亡率增加,選用時應當謹慎。
5.靜脈使用血管擴張藥
(1)硝普鈉:適用于容量和壓力負荷增加顯著的難治性心衰,血壓偏低時宜與多巴胺合用。通常從小劑量開始,1~25μg/min?起步,24h?后可增至100μg/min,或0.5~5.0μg/(kg/min)開始,可增至10μg/?(kg/min),注意使用中最大血壓降低幅度不能大于用藥前血壓的30%~40%。另外,用藥時間過長和滴速過快還應防止硫氰酸鹽中毒.連續(xù)用藥不宜超過2~5?天。
(2)酚妥拉明:對于肺動脈平均壓和肺毛細血管嵌壓以及中心靜脈壓增高顯著的難治性心衰,其他治療效果不良者可能有效,該藥還能改善腎血流,有利于防治腎功能不全。應從小劑量開始個體化給藥。若用微量輸液泵,酚妥拉明10~40mg?加入5%葡萄糖溶液稀釋,然后試以0.5~1.0mg?靜脈緩慢注射,間隔1?到數(shù)分鐘1?次,共3?次,觀察30min,若無明顯不良反應(低血壓、心動過速等)或出現(xiàn)血流動力學指標改善則改為靜脈滴注,成人0.2~0.5mg/min,持續(xù)1~4h,1~2?次/d,連續(xù)用藥不宜超過7~10?天。
6.電解質紊亂的處理
(1)低鈉血癥:調整襻利尿藥的應用方式和用藥劑量,增加螺內酯(安體舒通)用量,限制飲水和禁止低滲性液體靜脈輸入,增大ACEI?藥物的用量,往往能逐漸糾正稀釋性低鈉血癥。血鈉持續(xù)<124mmol/L?時可進食適量咸菜或放松食用鹽限制,必要時斷續(xù)適量靜脈補給生理鹽水(不宜>100ml/d),一般應禁止補給高滲鹽水。
(2)低鉀和低鎂:前已述及,嚴重心衰低鉀和血鉀水平常不一致,往往低鉀程度要大于血鉀減低程度,鉀的改變常連鎖累及血鎂變化。只要無明顯腎功能不全,有足夠尿量,沒有高血鉀,難治性心衰時須充分補給鉀鹽,必要時應補給鎂鹽。應使血鉀穩(wěn)定在4.5~5.5mmol/L,血鉀>5.5mmol/L?可視作終止補鉀標準。增大ACEI?用量,調整使用螺內酯(安體舒通)也有益于糾正低鉀癥。
7.難治性心衰的外科治療
(1)心臟移植:是終末期心衰的最后治療選擇,我國已有多家醫(yī)院能開展這項治療。同種異體心臟移植目前已有相當高的成功率,1~2?年存活率>80%,最長存活者已超過15?年,不少存活者能顯著改善生活質量以致恢復工作能力。供體心臟缺乏,治療費用昂貴,大大限制了該項治療的發(fā)展。心臟移植受心患者的適應證,在1993?年第二屆Bethesda?心臟移植會議推薦心臟移植適應證大致為:在排除禁忌證后:
①具備下列條件者應視為適應證:VO2max<10ml/(kg/min)伴有無氧代謝者;嚴重心肌缺血持續(xù)妨礙日?;顒硬⒁巡荒苓M行搭橋手術或血管成形術者;反復發(fā)作有癥狀室性心動過速并且對所有其他治療效果不良者。
②具備下列條件者可視為適應證:VO2max<14ml/(kg/min),患者的日?;顒訃乐厥芟?;反復發(fā)作不穩(wěn)定性心肌缺血而不適宜冠脈搭橋或血管成形術者;體液平衡和(或)腎功能持續(xù)不穩(wěn)定與應用利尿藥、限鹽及體重調控反應不良無關者。
③僅具備下列條件不宜視為適應證;EF<0.20;有NYHA?心功能Ⅲ、Ⅳ級心衰病史;有室性心律失常病史;V02Max>15ml/(kg/min)而無其他指征者。
(2)心肌成形術及輔助心功能裝置:為心臟移植患者等待得到供心的過渡治療方式,技術要求高,其確切價值尚在研究觀察中。
8.難治性心力衰竭治療方案
(1)根據(jù)血流動力學參數(shù)的調整療法:
①血流動力學目標:肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)小于15mmHg;右房壓(RAP)小于8mmHg;外周血管阻力(SVR)小于120kPa/s/L(1200dyn/s/cm?5);收縮壓(SBP)大于80mmHg;心排血指數(shù)(CI)大于36.7ml/(s/m2)[2.2L/(min/m2)]
②治療方案:
A.PCWP、RAP、SVR、SBP?升高而?CI?降低:起始治療為:增加硝普鈉劑量,每10?分鐘增加5μg/min,直至達到血流動力學目標或出現(xiàn)低血壓(SBP?小于80mmHg)。滴注硝普鈉時,如果PCWP、RAP?仍高于正常,但CI?升高、SVR?降低,加利尿藥和(或)硝酸甘油(起始5μg/min,每10?分鐘增加5μg?/min)。
B.PCWP、RAP、CI?均降低:加多巴酚丁胺[2.5~10μg/(kg/min)]或米力農(0.3~10mg/min)。
C.PCWP、RAP、SVR?增高,SBP?小于80mmHg,CI?降低:首選多巴酚丁胺。如CI?仍不增加,加用米力農。如果SBP?降低,加用去甲腎上腺素或間羥胺(阿拉明)。
D.PCWP?持續(xù)增高:加硝酸甘油和(或)利尿藥。
(2)難治性心力衰竭藥物調整療法:
①靜滴血管擴張藥、正性肌力藥和(或)血管加壓劑24~48h,以維持最佳血流動力學狀態(tài)。
②靜滴同時給予小劑量ACE?抑制劑,逐漸加量。
③加肼屈嗪和(或)吲哚美辛或利尿藥,開始小劑量,逐漸增至能獲得最佳血流動力學效應的劑量。
④靜脈給予相當于口服劑量的利尿藥。
⑤若無禁忌證,給予地高辛。使地高辛濃度維持在10~20ng/L。
⑥伴有心律失常時的處理:
A.心房顫動、心房撲動(快室率):首先使用胺碘酮。
B.難治性心房顫動或心房撲動:射頻消融或房室結消融加安裝起搏器。
C.反復發(fā)作的持續(xù)性單形室性心動過速,未發(fā)生猝死:胺碘酮治療。
D.束支阻滯型室性心動過速:束支消融術。
E.難治性室性心動過速:植入AICD。
F.單形或多形室性心動過速發(fā)生猝死:植入AICD,并口服胺碘酮。
G.嚴重竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯:安裝頻率應答雙腔起搏器。
(3)上述治療無效,心力衰竭繼續(xù)惡化
①心臟移植或部分左心室切除術。
②無條件進行心臟移植或部分左心室切除術:A.無容量負荷過度:間歇性給予多巴酚丁胺或米力農,必要時加用胺碘酮。PR?間期延長的重度二尖瓣或叁尖瓣反流者,安裝短AV?間期的DVI。B.有容量負荷過度:積極利尿。利尿效果不佳時。采用超濾、透析。
14并發(fā)癥 常并發(fā)心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質紊亂等。
15預后及預防 預后:有下列情況者預后不良:
1.休息時有癥狀的心力衰竭,紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅳ級和明顯低血壓者。
2.血流動力學監(jiān)測時,肺毛細血管楔嵌壓持續(xù)大于25mmHg,左心室每搏做功小于196mJ(20gf.m),右房壓顯著增高。中至重度肺動脈高壓,肺血管阻力增高。
3.心肌代謝功能異常,如冠狀靜脈竇氧含量顯著降低,常伴有病死率增加。
4.血鈉低于130mmol/L。伴腎功能損害。
預防:
1.要全面分析難治性心力衰竭的可能原因(包括排除需內科特殊治療的疾病、頑固性心衰的心外原因和治療不當?shù)挠嘘P因素),并給予相應的處理。
2.仔細分析血流動力學負荷異常類型,給予降低心臟前后負荷的相應措施,正確使用抗心衰藥物。
3.注意糾正低鉀、低鎂血癥、低鈉血癥和低蛋白血癥。
4.密切觀察病情變化和對治療的反應情況,及時調整治療方案。
16流行病學 目前無內容描述。
17特別提示 正確使用抗心衰藥物。注意糾正低鉀、低鎂血癥、低鈉血癥和低蛋白血癥。密切觀察病情變化和對治療的反應情況,及時調整治療方案。
治療難治性心力衰竭的中成藥 腹膜透析
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