m膽堿受體阻斷藥是什么,m膽堿受體阻斷藥有什么作用

一、M膽堿受體阻斷藥是什么

膽堿受體阻斷藥(cholinoceptor blocking drugs)，能與膽堿受體結(jié)合，妨礙Ach或膽堿受體激動藥與膽堿受體的結(jié)合，從而拮抗擬膽堿作用。

按其對M和N受體選擇性的不同，可分為M1，M2，M3膽堿受體阻斷藥和N1，N2膽堿受體阻斷藥。按用途的不同，可分為平滑肌解痙藥，神經(jīng)節(jié)阻斷藥，骨骼肌松弛藥和中樞性抗膽堿藥。本類藥物能與膽堿受體結(jié)合但不產(chǎn)生或極少產(chǎn)生擬膽堿作用，卻能妨礙乙酰膽堿(ACh)或膽堿受體激動藥與平滑肌、心肌、腺體細胞、外周神經(jīng)節(jié)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的M膽堿受體結(jié)合，從而拮抗其擬膽堿作用，但通常對ACh引起的N膽堿受體興奮作用影響較小，然而阿托品及其相關(guān)藥物的季銨類衍生物具有較強的拮抗N膽堿受體的活性，可干擾外周神經(jīng)節(jié)或神經(jīng)肌肉的傳遞。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，如脊髓、皮層或皮層下中樞水平，其膽堿能傳遞涉及M和N膽堿受體的功能，大劑量或毒性劑量的阿托品及其相關(guān)藥物常對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有先興奮后抑制的作用;但對于季胺類藥物，由于其較難透過血腦屏障，因此對中樞的影響很小。

二、M膽堿受體阻斷藥的藥理作用

M膽堿受體阻斷藥如阿托品及其合成代用品可減少胃酸分泌醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理、解除胃腸痙攣。但在一般治療劑量下對胃酸分泌抑制作用較弱，增大劑量則不良反應(yīng)較多，已很少單獨應(yīng)用。而哌侖西平(pirenzepine)對引起胃酸分泌的M1膽堿受體親和力較高，而對唾液腺、平滑肌、心房的M膽堿受體親和力低。治療效果與西米替丁相仿，而不良反應(yīng)輕微。

各種刺激引起內(nèi)源性乙酰膽堿的釋放在誘發(fā)哮喘中有重要作用。M膽堿受體阻斷劑能阻斷乙酰膽堿作用，可用于治療哮喘。例如異丙基阿托品(ipratropium)。吸入給藥很少吸收。因此有明顯擴張支氣管作用，增加第一秒鐘最大呼氣量，而不影響痰液分泌，也無明顯全身性不良反應(yīng)。主要用于喘息型慢性支氣管炎。

三、M膽堿受體阻斷藥臨床反映

1.臨床應(yīng)用

(1)解除平滑肌痙攣

用于各種內(nèi)臟絞痛：對胃腸絞痛效果好，對幽門梗阻、膽絞痛及腎絞痛的療效較差;小兒遺尿癥，膀胱刺激癥狀。

(2)抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥、用于嚴重的盜汗和流涎癥。

(3)眼科應(yīng)用

①虹膜睫狀體炎

②檢查眼底

③驗光配眼鏡

(4)抗休克：用大劑量阿托品舒張外周血管，解除血管痙攣，改善微循環(huán)。

(5)緩慢型心律失常

(6)解救有機磷酸酯類中毒

2.不良反應(yīng)：

· 0.5mg：輕微心率減慢，略有口干及皮膚干燥;

· 1mg：口干，心率加速，瞳孔輕度擴大;

· 2mg：心悸，顯著口干，瞳孔擴大，有時出現(xiàn)視近物模糊;

· 5mg：上述癥狀加重，語言不清，煩躁不安，皮膚干燥發(fā)熱，小便困難，腸蠕動減少;

· 10mg以上：上述癥狀更重，脈速而弱，中樞興奮現(xiàn)象嚴重，呼吸加快加深，出現(xiàn)譫妄、幻覺、驚厥等。嚴重中毒時，可由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，產(chǎn)生昏迷和呼吸麻痹等。

· 阿托品的最低致死量在成人約為80～130mg， 兒童約為10mg。

3.解救阿托品中毒

①清除藥物：洗胃、導(dǎo)瀉等措施外

②對癥治療：如人工呼吸、吸氧;冰袋及酒精擦浴.以降低患者體溫

③藥物治療：擬膽堿藥(新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿等)，其中毒扁豆堿可透過血-腦脊液屏障對抗其中樞癥狀。

四、M膽堿受體阻斷藥阿托品的相關(guān)知識

阿托品的作用機制為競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動藥對M膽堿受體的激動作用。阿托品與M膽堿受體結(jié)合后，由于其本身內(nèi)在活性小，一般不產(chǎn)生激動作用，卻能阻斷乙酰膽堿或膽堿受體激動藥與受體結(jié)合，從而拮抗了它們的作用。阿托品對M受體有較高選擇性，但大劑量時對神經(jīng)節(jié)N受體也有阻斷作用。

阿托品的作用非常廣泛：

1.抑制腺體分泌，對唾液腺和汗腺作用最敏感;

2.松弛瞳孔括約肌和睫狀肌，出現(xiàn)擴瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹;

3.能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，對過度活動或痙攣的平滑肌作用更顯著;

4.治療量的阿托品(0.5mg)可使部分病人心率短暫性輕度減慢，較大劑量(1～2mg)可阻斷竇房結(jié)M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快;阿托品還可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常;

5.治療量的阿托品對血管與血壓無顯著影響，主要原因為許多血管床缺少膽堿能神經(jīng)支配;大劑量的阿托品能解除血管痙攣，可出現(xiàn)皮膚潮紅、溫熱等癥狀;

6.可興奮中樞，但持續(xù)大劑量可使中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)中樞麻痹及昏迷。

M,N膽堿受體激動藥功能有哪些

【執(zhí)業(yè)藥師考訊】 本類藥物既用于節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的效應(yīng)器內(nèi)的M膽堿受體，也作用于神經(jīng)節(jié)和骨骼肌的N膽堿受體。 乙酰膽堿乙酰膽堿是膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)，化學性質(zhì)不穩(wěn)定，遇水易分解。由于作用十分廣泛，且在體內(nèi)為膽堿酯酶迅速破壞，故除作為藥理學研究的工具藥外，無臨床實用價值。但如了解其生理、藥理作用，將便于學習和掌握膽堿受體激動藥和膽堿受體阻斷藥的藥理。 【藥理作用】 1.M樣作用：靜脈注射小劑量Ach即能激動M膽堿受體，產(chǎn)生與興奮膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維相似的作用，引起心率減慢、血管舒張、血壓下降，支氣管和胃腸道平滑肌興奮，瞳孔括約肌和睫狀肌收縮以及腺體分泌增加等。醫(yī)學，教育網(wǎng) 搜集整理舒張血管可能是激動血管內(nèi)皮細胞的M受體使內(nèi)皮細胞釋放依賴性舒張因子所致。 2.N樣作用：劑量稍大時，Ach也能激動N膽堿受體，產(chǎn)生與興奮全部植物神經(jīng)節(jié)和運動神經(jīng)相似的作用。還能興奮腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻組織（此組織在胚胎發(fā)育中與交感神經(jīng)節(jié)的來源相同，受交感神經(jīng)節(jié)前纖維支配），使之釋放腎上腺素。許多器官是由膽堿能和去甲腎上腺素能神經(jīng)雙重支配的，通常是其中一種占優(yōu)勢。例如，在胃腸道、膀胱平滑肌和腺體是以膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢，而心肌收縮和小血管方面則以去甲腎上腺素能神經(jīng)占優(yōu)勢。故在大劑量Ach作用下，全部神經(jīng)節(jié)（具N1膽堿受體）興奮的結(jié)果是胃腸道、膀胱等器官的平滑肌興奮，腺體分泌增加，心肌收縮力加強，小血管收縮，血壓升高。Ach還激動運動神經(jīng)終板上的N2膽堿受體，表現(xiàn)為骨骼肌興奮。過大劑量的Ach很易使神經(jīng)節(jié)從興奮轉(zhuǎn)入抑制。 氨甲酰膽堿氨甲酰膽堿的化學結(jié)構(gòu)和作用都與Ach相似，能直接激動M和N受體，也可能促進膽堿能神經(jīng)末梢釋放Ach而發(fā)揮間接作用?？捎糜谑中g(shù)后腹氣脹和尿潴留。副作用較多，加以阿托品對它的解毒效果差，故目前主要局部滴眼用于治療青光眼，引起縮瞳以降低眼內(nèi)壓。

第三十一章　第一節(jié)　抗消化性潰瘍藥

第三十一章　作用于消化系統(tǒng)的藥物

消化系統(tǒng)包括抗消化性潰瘍藥、助消化藥、止吐藥、瀉藥、止瀉藥和膽藥等。

第一節(jié)　抗消化性潰瘍藥

消化性潰瘍（peptic　ulcer）的發(fā)病與粘膜局部損傷和保護機制之間的平衡失調(diào)有關(guān)。損傷因素（胃酸、胃蛋白酶和幽門螺旋菌）增強或保護因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修復(fù)）減弱，均可引起消化性潰瘍。當今的治療主要著眼于減少胃酸和增強胃粘膜的保護作用。

一、抗酸藥

抗酸藥（antacids）是一類弱堿性物質(zhì)?？诜竽芙档臀竷?nèi)容物酸度，從而解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕和對潰瘍面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，發(fā)揮緩解疼痛和促進愈合的作用。餐后服藥可延長藥物作用時間。合理用藥應(yīng)在餐后1、3小時及臨睡前各服一次，一天7次。理想的抗酸藥應(yīng)該是作用迅速持久、不吸收、不產(chǎn)氣、不引起腹瀉或便秘，對粘膜及潰瘍面有保護收斂作用。單一藥物很難達到這些要求，故常用復(fù)方制劑。

氫氧化鎂（magnesium　hydroxide）抗酸作用較強、較快。鎂離子有導(dǎo)瀉作用，少量吸收經(jīng)腎排出，如腎功能不良可引起血鎂過高。

三硅酸鎂（magnesium　trisilicate）抗酸作用較弱而慢，但持久。在胃內(nèi)生成膠狀二氧化硅對潰瘍面有保護作用。

氫氧化鋁（aluminum　hydroxide）抗酸作用較強，緩慢。作用后產(chǎn)生氧化鋁有收斂、止血和引起便秘作用。還可影響磷酸鹽、四環(huán)素、地高辛、異煙肼、強的松等的吸收。

碳酸鈣（calcium　carbonate）抗酸作用較強、快而持久?？僧a(chǎn)生CO2氣體。進入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增多。

碳酸氫鈉（sodium　bicarbonate）又稱小蘇打。作用強、快而短暫?？僧a(chǎn)生CO2氣體。未被中和的碳酸氫鈉幾乎全部吸收，能引起堿血癥。

二、H2受體阻斷藥

H2受體阻斷藥西米替丁等詳見第二十九章。

三、M膽堿受體阻斷藥

M膽堿受體阻斷藥如阿托品及其合成代用品可減少胃酸分泌、解除胃腸痙攣。但在一般治療劑量下對胃酸分泌抑制作用較弱，增大劑量則不良反應(yīng)較多，已很少單獨應(yīng)用。而哌侖西平（pirenzepine）對引起胃酸分泌的M1膽堿受體親和力較高，而對唾液腺、平滑肌、心房的M膽堿受體親和力低。治療效果與西米替丁相仿，而不良反應(yīng)輕微。

四、胃壁細胞H+泵抑制藥

壁細胞通過受體（M1、H2受體、胃泌素受體）、第二信使和H+，K+-ATP酶三個環(huán)節(jié)來分泌胃酸。H+，K+-ATP酶（H+泵）位于壁細胞的管狀囊泡和分泌管上。它能將H+從壁細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到胃腔中，將K+從胃腔中轉(zhuǎn)運到壁細胞內(nèi)，進行H+-K+交換。抑制H+，K+-ATP酶，就能抑制胃酸形成的最后環(huán)節(jié)，發(fā)揮治療作用。

奧美拉唑

奧美拉唑（omeprazole）又名洛賽克（losec），由一個砜根聯(lián)接苯咪唑環(huán)和吡啶環(huán)所成。1982年試用于臨床治療消化性潰瘍收到明顯效果。

「藥理作用」奧美拉唑口服后，可濃集于壁細胞分泌小管周圍，并轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌铩Ｋ牧蛟优cH+，K+-ATP酶上的巰基結(jié)合，形成酶-抑制劑復(fù)合物，從而抑制H+泵功能，抑制基礎(chǔ)胃酸與胃酸分泌量。給狗口服2μmol/kg，連續(xù)用藥一周，胃酸分泌抑制82%.十二指腸潰瘍患者每日口服10mg，30mg，連續(xù)服藥一周。24小時胃內(nèi)H+活性抑制率分別為37%和97%.本品緩解疼痛迅速，服藥1～3天即效。經(jīng)4～6周，胃鏡觀察潰瘍愈合率達97%.其他藥物無效者用藥4周，愈合率也高達90%左右。還使賁門、胃體、胃竇處粘膜血流量增加。也使幽門螺旋菌數(shù)量下降，約有83%～88%患者的幽門螺旋菌轉(zhuǎn)陰。

胃酸分泌的抑制，可使胃竇G細胞分泌胃泌素增加。用藥4～6周，血漿中胃泌素增加2～4倍。由于其促進胃酸分泌作用已被阻斷，可發(fā)揮胃酸分泌以外的其他作用，如促進血流量的作用，對潰瘍愈合有利。

「體內(nèi)過程」本品口服生物利用度為35%.重復(fù)給藥，可能因胃內(nèi)pH降低，使生物利用度增為60%.1～3小時達血濃高峰。其活性代謝產(chǎn)物不易透過壁細胞膜，增高了藥物選擇性和特異性。t1/2為0.5～1小時，但因抑制H+泵為非可逆性，故作用持久。80%代謝產(chǎn)物由尿排出，其余隨糞排出。

「臨床應(yīng)用」對其他藥，包括H2受體阻斷藥無效的消化性潰瘍患者，能收到較好效果。對反流性食道炎，有效率達75%～85%，優(yōu)于雷尼替丁。卓-艾（Zollinger-Ellison）綜合征給藥第一天胃酸度降低，癥狀改善。

「不良反應(yīng)」不良反應(yīng)率為1.1%～2.8%.主要有頭痛、頭昏、口干、惡心、腹脹、失眠。偶有皮疹、外周神經(jīng)炎、男性乳房女性化等。長期持續(xù)抑制胃酸分泌，可致胃內(nèi)細菌過度滋長，亞硝酸類物質(zhì)升高，是否會引起胃嗜鉻細胞增生與胃類癌形成，尚無定論。

五、胃泌素受體阻斷藥

丙谷胺

丙谷胺（proglumide）由于化學結(jié)構(gòu)與胃泌素相似，可競爭性阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。并對胃粘膜有保護和促進愈合作用。可用于胃潰瘍，十二指腸潰瘍和胃炎。也可用于急性上消化道出血。

六、粘膜保護藥

前列腺素衍生物

胃粘膜能合成前列腺素E2（PGE2）及前列環(huán)素（PGI2），它們能防止有害因子損傷胃粘膜。實驗證明它們能預(yù)防化學刺激引起的胃粘膜出血、糜爛與壞死，發(fā)揮細胞或粘膜保護作用。臨床應(yīng)用比較穩(wěn)定的作用較強的衍生物。

米索前列醇（misoprostol），性質(zhì)穩(wěn)定，口服吸收良好，t1/2為1.6～1.8小時?？诜竽芤种苹A(chǔ)胃酸和組胺、胃泌素、食物刺激所致的胃酸分泌，胃蛋白酶分泌也減少。給動物應(yīng)用小于抑制胃酸分泌的劑量，也能預(yù)防乙酰水楊酸等引起胃出血、潰瘍或壞死，表明有強大的細胞保護作用。治療十二指腸潰瘍4周和8周的愈合率分別為61%和71%.臨床應(yīng)用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起消化道出血。其主要不良反應(yīng)為稀便或腹瀉。因能引起子宮收縮，孕婦禁用。

恩前列醇（enprostil）可使基礎(chǔ)胃酸下降71%，也可明顯抑制組胺、胃泌素和假餐所引起的胃酸分泌。也有細胞保護作用。用于胃潰瘍，6周和8周愈合率分別為80%和86%.口服后t1/2α和t1/2β為1.75和34.3小時。主要從尿排出。用途及不良反應(yīng)同米索前列醇。

硫糖鋁

硫糖鋁（sucralfate， ulcerlmine）是蔗糖硫酸酯的堿式鋁鹽，在pH<4時，可聚合成膠凍，牢固地粘附于上皮細胞和潰瘍基底，抵御胃酸和消化酶的侵蝕；能減少胃酸和膽汁酸對胃粘膜的損傷；能促進胃粘液和碳酸氫鹽分泌，從而發(fā)揮細胞保護效應(yīng)。治療消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、返流性食道炎有較好療效。硫糖鋁在酸性環(huán)境中才發(fā)揮作用，所以不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用。不良反應(yīng)較輕，約有2%患者可有便秘。小于1%病人發(fā)生口干。偶有惡心、胃部不適、腹瀉、皮疹、瘙癢及頭暈。

膠體堿式枸櫞酸鉍

又名三鉀二枸櫞酸鉍（tripotassium　dicitrate　bismuthate，枸櫞酸鉍鉀），溶于水形成膠體溶液。本品不抑制胃酸，在胃液pH條件下能形成氧化鉍膠體沉著于潰瘍表面或基底肉芽組織，形成保護膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物對潰瘍面刺激。也能與胃蛋白酶結(jié)合而降低其活性。還能促進粘液分泌。用于胃、十二指腸潰瘍、療效與H2受體阻斷劑相似，但復(fù)發(fā)率較低。牛奶、抗酸藥可干擾其作用。服藥期間可使舌、糞染黑。偶見惡心等消化道癥狀。腎功不良者禁用，以免引起血鉍過高。

七、抗幽門螺旋菌藥

幽門螺旋菌是慢性胃竇炎的主要病因，它能產(chǎn)生有害物質(zhì)，分解粘液，引起組織炎癥。雖然它與消化性潰瘍發(fā)病的關(guān)系有待闡明，但已知消除幽門螺旋菌中明顯減少十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率。因此，根治幽門螺旋菌具有重要意義。幽門螺旋菌在體外對多種抗菌藥非常敏感，但體內(nèi)單用一種藥物，幾全無效。臨床常以甲硝唑、四環(huán)素、氨芐青霉素、羥氨芐青霉素等的2～3藥作聯(lián)合應(yīng)用。

藥理學重點藥物總結(jié)

藥理學重點藥物總結(jié)【1】

一.氯霉素的概述

氯霉素是由委內(nèi)瑞拉鏈絲菌產(chǎn)生的抗生素。屬抑菌性廣譜抗生素。性狀：白色針狀或微帶黃綠色的針狀、長片狀結(jié)晶或結(jié)晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥時穩(wěn)定,在弱酸性和中性溶液中較安定,煮沸也不見分解,遇堿類易失效。

二.氯霉素的臨床應(yīng)用

1.主要用于耐氨芐西林B型流感桿菌、肺炎球菌及腦膜炎球菌所致、對青霉素過敏的細菌性腦膜炎、腦膿腫;

2.可治療傷寒，副傷寒的首選藥;

3.沙門菌屬腸炎合并有敗血癥亦可應(yīng)用氯霉素。

三.氯霉素的不良反應(yīng)

氯霉素最嚴重的不良反應(yīng)是對造血系統(tǒng)的毒性反應(yīng)。其中，有二種不同表現(xiàn)形式：

(1)與劑量有關(guān)的可逆性骨髓抑制，與氯霉素應(yīng)用的劑量大小及療程長短均有關(guān)。臨床表現(xiàn)為貧血，并可伴白細胞和血小板減少;

(2)與劑量無關(guān)的骨髓毒性反應(yīng)是嚴重的、不可逆性再障，其病死率高，少數(shù)存活者可發(fā)展為粒細胞性白血病。發(fā)生再障者可有數(shù)周至數(shù)月的潛伏期，不易早期發(fā)現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細胞減少所致感染征象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數(shù)再障患者于口服氯霉素后發(fā)生。

藥理學重點藥物總結(jié)【2】

藥 理 學

第一章 緒論

藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，用于預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)。

藥理學：研究藥物與機體(含病原體)相互作用規(guī)律的學科

第二章 藥效學

藥物效應(yīng)動力學(藥效學)：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學。

藥物作用：是指藥物對機體的初始作用，是動因。

藥理效應(yīng)：是藥物作用的結(jié)果，是機體反應(yīng)的表現(xiàn)。

治療效果：也稱療效，是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復(fù)正常。

對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。

對癥治療：用藥目的在于改善癥狀。

藥物的不良反應(yīng)：與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)。

1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，可以預(yù)知但是難以避免。

2、毒性反應(yīng)：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應(yīng)，比較嚴重，可以預(yù)知避免。

3、后遺效應(yīng)：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應(yīng)。

4、停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，雙稱反跳反應(yīng)。

5、變態(tài)反應(yīng)：機體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應(yīng)，又稱過敏反應(yīng)。

6、特異性反應(yīng)：

以效應(yīng)強度為縱坐標，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標作圖可得量-效曲線。

最小有效量：最低有效濃度，即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度。

最大效應(yīng)：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。

效價強度：能引起等效反應(yīng)(一般采用50%的效應(yīng)量)的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。

質(zhì)反應(yīng)：藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化。

治療指數(shù)：LD50/ED50，治療指數(shù)大的比小的藥物安全。

受體：一類介導(dǎo)細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質(zhì)，首先與之

結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，出發(fā)后續(xù)的`生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)。能與受體特異性

結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗

藥。受體的特性：靈敏性，特異性，飽和性，可逆性，多樣性。受體調(diào)節(jié)時維持內(nèi)環(huán)境

穩(wěn)定的一個重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類型。

藥物與受體結(jié)合不但需要親和力，還要有內(nèi)在活性，才能激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。

激動藥：既有親和力雙有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。

拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內(nèi)在活性。分競爭性和非競爭性。

第二信使：為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子。有環(huán)磷腺苷(cAMP)、環(huán)磷鳥苷( cGMP)、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類

第三章 藥動學

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藥物代謝動力學(藥動學)： 研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過程，并用數(shù)學原理和

方法闡釋藥物在機體內(nèi)的動態(tài)規(guī)律。

解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散;而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。

藥物分子通過細胞膜的方式：濾過(水溶性擴散)、簡單擴散(脂溶性擴散)、載體轉(zhuǎn)運(主動

轉(zhuǎn)運和易化擴散)。

濾過：藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨液體通過細胞膜的水溶性通道由細胞膜的一側(cè)到達另

一側(cè)，為被動轉(zhuǎn)運。

簡單擴散：絕大多數(shù)藥物按此種方式通過生物膜。非極性藥物分子以其所具有的脂溶性溶解于

細胞膜的脂質(zhì)層，順濃度差通過細胞膜。也是一種被動轉(zhuǎn)運方式，故又稱被動擴散。

載體轉(zhuǎn)運：分主動轉(zhuǎn)運和易化擴散

首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟

對其代謝能力強，或由于膽汁的排泄量大，則使進入全身血液循環(huán)內(nèi)有有效藥物量明顯減少，

這種作用稱為首過消除。首過消除高時，生物利用度底，機體可利用的有效藥物量減少，要達

到治療濃度，必須加大用藥劑量。

影響藥物在體內(nèi)的分布的因素：藥物的脂溶度、毛細血管通透性、器官和組織的血流量、與血

漿蛋白和組織蛋白的結(jié)合能力、藥物的PKa和局部的pH、藥物轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量和功能狀態(tài)、特

殊組織膜的屏障作用等。

在生理情況下細胞內(nèi)液的PH為7.0，細胞外液為7.4 。由于弱酸性藥物在較堿性的細胞外液中

解離增多，因而細胞外液濃度高于細胞內(nèi)液，升高血液PH值可使弱酸性藥物由細胞內(nèi)向細胞外

轉(zhuǎn)運，降低血液PH則使弱酸性藥物向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，弱堿性藥物則相反。

肝藥酶：]?肝臟微粒體混合功能酶系統(tǒng)?的簡稱。

系，主要能催化許多結(jié)構(gòu)不同藥物氧化過程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一類亞鐵血紅素-硫醇鹽蛋白(heme-thiolate proteins

)的超家

族，它參與內(nèi)源性物質(zhì)和包括藥物、環(huán)境化合物在內(nèi)的外源性物質(zhì)的代謝。其他有關(guān)的酶和輔

酶包括：NADPHCYP450NADPH等。許多藥物或其他

化合物可以改變肝藥酶的活性，能提高活性的藥物稱為?藥酶誘導(dǎo)劑?，反之稱為?藥酶抑制劑?。

零級消除動力學：恒量消除，與劑量無關(guān)，半衰期不恒定，非線性動力學。

一級動力學：恒比消除，與劑量有關(guān)，半衰期恒定，線性動力學。

第六章 膽堿受體激動藥

一、M、N膽堿受體激動藥：

乙酰膽堿(ACH)

作用：

1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃

腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。

2、N樣作用：激動N1膽堿受體，表現(xiàn)為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌

增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉(zhuǎn)入抑制。激

動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。

3、中樞作用：不易透過血腦屏障

另有：醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿

二、M膽堿受體激動藥：

毛果蕓香堿

2

作用：1、眼：表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣。本品可激動瞳孔虹膜括約肌的M膽堿

受體，使虹膜括約肌收縮，表現(xiàn)為瞳孔縮小，通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，

虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏

膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀

體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調(diào)節(jié)痙攣。

2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

應(yīng)用：1、青光眼

2、虹膜炎

3、其他：用于頸部放射后的口腔干燥

不良反應(yīng)及注意：過量可出現(xiàn)M膽堿受體過度興奮癥狀，可用阿托品對癥處理。滴眼時壓

迫內(nèi)眥。

另有：毒蕈堿

三、N膽堿受體激動藥： 煙堿、洛貝林

第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥

一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：

新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作用。

應(yīng)用： 1、重癥肌無力 2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留 3、陣發(fā)性室上性心動過速

4、非除極化肌松藥過量中毒的解救

另有：毒扁豆堿

二、 難逆性膽堿酯酶抑制劑：

有機磷酸酯類：

中毒機制：有機磷酸酯類的磷原子有親電子性，與ACHE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核

性的氧原子以共價鍵形式結(jié)合形成磷?；疉CHE，該磷?；覆荒茏孕兴?，從而使酶喪失活

性，造成ACH在體內(nèi)過量積聚。

中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀

三、膽堿酯酶復(fù)活劑：

碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注

第八章 膽堿受體阻滯藥

1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品

2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明

3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿

一、M膽堿受體阻滯藥：

阿托品：

作用：1、松馳內(nèi)臟平滑肌，尤對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著

2、抑制腺體分泌，對唾液腺、汗腺最為敏感

3、眼：擴瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹

4、心臟：對心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分

3

病人常可見心率短暫性輕度減慢，一般每分鐘堅守4~8次。可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房

室傳導(dǎo)阻滯和心律失常。

5、血管與血壓：大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現(xiàn)潮紅、溫熱等癥狀，其

黨微循環(huán)的血管痙攣時，有明顯的解痙作用。

6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量(0.5~1mg)可輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷

走神經(jīng)興奮作用。

應(yīng)用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞痛

2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥，也可用于嚴重盜汗及流涎癥。

2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光 ，兒童驗光時

4、抗休克：感染中毒性休克

5、緩慢型心率失常：迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失

常

6、解救有機磷酸酯類中毒

中毒癥狀：用鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒

扁豆堿對抗?阿托品化?。

禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用

東莨菪堿：小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。 山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也

可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛。

二、N1膽堿受體阻滯藥----神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。

三、N2膽堿受體阻滯藥----骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑(新)拮抗。

1、 非去極化型肌松藥：

筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。 泮庫溴銨：作用是筒的5 倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。

2、 去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。

第九章 腎上腺素受體激動藥

第一節(jié) ?受體激動藥

一、?1、?2受體激動藥：

去甲腎上腺素：(NA、NE)化學性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易氧化，在堿性中迅速氧化?？诜?/p>

無效。一般靜滴。

體內(nèi)過程：口服因局部作用使胃黏膜血管收縮而影響其吸收，在腸內(nèi)易被堿性腸液破壞;

皮下注射時，因血管劇烈收縮吸收很少，且易發(fā)生局部組織壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。

作用：1、血管：激動血管的?1受體，除冠狀動脈外，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強

烈收縮作用。皮膚黏膜血管>腎臟血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管

2、心臟：較弱激動心臟的?1受體，使血壓升高，心率加快，心收縮力增強，傳導(dǎo)

加速，心輸出量增加。

3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。

應(yīng)用：1、休克：目前僅用于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低

血壓。忌用大劑量及長期應(yīng)用。

2、上消化道出血。

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