2016年08月21日訊 隨著氣溫在整個英國攀升,我們檢測和躲避過于溫暖的地方的能力在調(diào)節(jié)我們的體溫中起著至關重要的作用。然而,在此之前,很少有人了解我們皮膚中的感覺神經(jīng)元負責檢測炎熱氣溫的分子機制。
在一項新的研究中,來自英國倫敦國王學院的研究人員揭示出一種被稱作TRPM2的基因啟動小鼠體內(nèi)的“炎熱”信號,從而促使它們尋找更加涼爽的環(huán)境。當移除這個基因時,這些小鼠就不能夠區(qū)分涼爽溫度和炎熱溫度。相關研究結(jié)果于2016年8月17日在線發(fā)表在Nature期刊上,論文標題為“The TRPM2 ion channel is required for sensitivity to warmth”。
已知一些“瞬時感受器電位(Transient Receptor Potential, TRP)”蛋白被高溫引發(fā)的痛覺水平所激活。這些蛋白能夠傳導正電荷離子穿過細胞膜,因而能夠改變神經(jīng)細胞的內(nèi)部電壓。這種電壓上的變化接著觸發(fā)神經(jīng)活性,因此,產(chǎn)生高溫(如觸摸滾燙的水壺)引發(fā)的痛覺。然而,之前的研究并未揭示可能被更加溫和的不觸發(fā)痛覺的溫度所激活的離子通道。
在這項新的研究中,來自倫敦國王學院的Chun-Hsiang Tan博士和Peter McNaughton教授鑒定出一種被稱作TRPM2的離子通道,其中在此之前,TRPM2并未發(fā)現(xiàn)與溫度檢測存在關聯(lián)。在分離到這種新的感知溫度的離子通道后,他們移除一組小鼠體內(nèi)的TRPM2基因,然后當它們在33°C or 38°C的表面上行走時,將它們的行為與正常的小鼠進行比較。他們發(fā)現(xiàn)正常的小鼠偏好33°C較為涼爽的溫度,躲避38°C較為炎熱的溫度,然而TRPM2基因被剔除的小鼠不能夠區(qū)分這兩種溫度。
Tan博士說,“移除這些小鼠體內(nèi)的TRPM2基因會破壞它們檢測不觸發(fā)痛覺的溫度的能力,但是它們利用其它已知的受體檢測引發(fā)痛覺的高溫的能力并沒有受到影響。這揭示出我們?nèi)绾文軌蛟诟杏X層面上檢測太熱的環(huán)境?!?/p>
McNaughton教授說,“我們證實TRPM2基因在有意識到地檢測溫度中發(fā)揮著重要作用,而且也在無意識地調(diào)節(jié)體溫中發(fā)揮著作用。在未來的研究中,探究TRPM2基因是否也通過調(diào)節(jié)出汗和皮膚中的血管收縮在控制我們的體溫中發(fā)揮著無意識到的作用將是非常有趣的?!?/p>
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