2016年09月24日訊 研究人員現(xiàn)已了解到β淀粉樣蛋白可促進(jìn)阿爾茲海默癥的發(fā)展,但是他們?nèi)匀恢铝τ谘芯喀碌矸蹣拥鞍资侨绾萎a(chǎn)生毒性的。
Jan BieschkeJan 是圣路易斯華盛頓大學(xué)的生物醫(yī)學(xué)工程師,他和德國(guó)的合作者共同發(fā)現(xiàn)了β淀粉樣蛋白,該蛋白必須將其內(nèi)部結(jié)構(gòu)改變成較長(zhǎng)的平面結(jié)構(gòu)(β折疊)被吸收到細(xì)胞內(nèi)變的具有毒性。該研究結(jié)果發(fā)表在9月9日在《生物化學(xué)雜志》上。
Bieschke是工程和應(yīng)用科學(xué)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)助理教授,他和他的同事發(fā)現(xiàn),β淀粉樣蛋白結(jié)構(gòu),能夠穿透細(xì)胞有一個(gè)特定類型的β折疊,β折疊中的多肽彼此堆疊,類似于千層蛋糕。
“在這個(gè)聚合途徑中,這種類型的結(jié)構(gòu)元素形成的β淀粉樣蛋白進(jìn)入都細(xì)胞中?!盉ieschke說(shuō)?!靶枰獌刹降倪^(guò)程:β淀粉樣蛋白可以鏈接到細(xì)胞膜上,在細(xì)胞表面形成聚合物,然后再被帶到細(xì)胞中。”
阿爾茨海默氏癥研究人員對(duì)β淀粉樣蛋白進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞之前或進(jìn)入細(xì)胞之后是否有毒長(zhǎng)期存在爭(zhēng)議。β淀粉樣蛋白會(huì)干擾線粒體,或細(xì)胞能源動(dòng)力所。這會(huì)引起細(xì)胞呼吸停止,最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。晚期老年癡呆癥患者的研究顯示許多患者大腦中的神經(jīng)細(xì)胞已經(jīng)死亡。
利用這一知識(shí),Bieschke和他的合作者研究了接下來(lái)β淀粉樣蛋白一旦進(jìn)入細(xì)胞會(huì)發(fā)生什么,以及它與線粒體是如何相互作用的。
“如果我們能看到和測(cè)量與線粒體膜的交互作用,如果這些結(jié)構(gòu)與線粒體外層細(xì)胞膜一樣能相互作用,那么研究人員將會(huì)做出決策。”他說(shuō)?!拔覀儠?huì)遇到另一個(gè)問(wèn)題是:我們能否控制這些結(jié)構(gòu)的吸收或形成以便它們不能進(jìn)入細(xì)胞?這可能是一個(gè)幫助未來(lái)老年癡呆癥患者的治療策略?!?/p>
β淀粉樣蛋白簡(jiǎn)介
β-淀粉樣蛋白(amyloid β-protein,Aβ)分子量約4kDa,由β淀粉樣前體蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)水解而來(lái),由細(xì)胞分泌,在細(xì)胞基質(zhì)沉淀聚積后具有很強(qiáng)的神經(jīng)毒性作用。
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