韓研究發(fā)現(xiàn)食欲調(diào)節(jié)生物學(xué)機(jī)理

韓國(guó)研究團(tuán)隊(duì)日前闡明了大腦調(diào)節(jié)食欲的生物學(xué)機(jī)理，開(kāi)辟了解決肥胖等健康問(wèn)題的新途徑。

此前研究發(fā)現(xiàn)，大腦下丘腦是食欲調(diào)節(jié)的關(guān)鍵區(qū)域，能夠根據(jù)血液中糖類和某些激素的濃度水平調(diào)節(jié)食欲，影響食物攝入，但始終不了解具體的調(diào)節(jié)機(jī)制。

韓國(guó)大邱慶北科學(xué)技術(shù)院(DGIST)一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，一種調(diào)節(jié)糖類、脂肪和蛋白質(zhì)代謝的磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在調(diào)節(jié)機(jī)制中起著支配作用。AMPK能改變大腦神經(jīng)肽分子的屬性，從而對(duì)食欲進(jìn)行調(diào)節(jié)。

研究證實(shí)，AMPK通過(guò)一種類似自噬作用的機(jī)制實(shí)現(xiàn)這樣的調(diào)節(jié)。若血液中糖類濃度低下，AMPK的活性將增加，從而加強(qiáng)自噬作用。自噬作用能回收細(xì)胞器的一些組成成分，其中包括影響到食欲的神經(jīng)肽Y(NPY)和神經(jīng)激素阿黑皮素原α(POMC)，最終降低了NPY和POMC的表達(dá)水平，使得食欲上升，增加食物的攝入以及增加體重。

相反，當(dāng)AMPK表達(dá)被抑制，最終食欲表現(xiàn)為下降。

科研人員通過(guò)大量的體外實(shí)驗(yàn)特別是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)最終獲得了這一發(fā)現(xiàn)。研究的最大挑戰(zhàn)在于分辨體內(nèi)激素、酶以及細(xì)胞信號(hào)構(gòu)成的復(fù)雜信號(hào)通路，找到大腦活動(dòng)與身體狀態(tài)相關(guān)的信息傳導(dǎo)機(jī)制。

食欲調(diào)節(jié)機(jī)理具有重要的醫(yī)學(xué)價(jià)值和現(xiàn)實(shí)意義。人類誕生以來(lái)的生存環(huán)境發(fā)生了很大變化，但是總體食欲水平仍然處于誕生初期的較高水平。人類需要對(duì)食欲進(jìn)行調(diào)整，以解決全球范圍內(nèi)普遍存在的超重和肥胖問(wèn)題。

自噬作用是一種溶酶體對(duì)細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)的破壞和吞噬現(xiàn)象，普遍存在于真核細(xì)胞內(nèi)。自噬作用能夠清除降解細(xì)胞內(nèi)受損傷和衰老的細(xì)胞器，以及不再需要的大分子等結(jié)構(gòu)。

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