中科院上海生科院發(fā)現(xiàn)鎘的毒性效應及作用

2016年09月30日訊 中科院上海生科院營養(yǎng)所王慧研究組從生命早期鎘暴露干擾腸道菌群穩(wěn)態(tài)促進小鼠體脂累積和鎘致癌活性分子網(wǎng)絡的角度，對重金屬鎘的毒性效應及作用機制進行了研究，發(fā)現(xiàn)了重金屬鎘的毒性效應及作用機制。

鎘化學性質(zhì)穩(wěn)定，屬金屬類內(nèi)分泌干擾物，進入人體后形成鎘硫蛋白，是已知最易蓄積的毒物之一。因此考察生命早期鎘暴露，尤其是長期低劑量食源性鎘暴露對健康風險的影響，具有重要的科學意義和社會價值。

研究人員通過建立生命早期低劑量鎘暴露小鼠模型發(fā)現(xiàn)，生命早期起始的低濃度長期鎘暴露能顯著增加雄性小鼠成年后的體脂含量，促進肝臟脂代謝進程及脂肪積累。深入研究發(fā)現(xiàn)，低濃度鎘暴露干擾了小鼠腸道菌群的穩(wěn)態(tài)，且其發(fā)生時間早于體脂增加，提示腸道菌群紊亂可能是小鼠體脂累積的促進因素。

菌群移植實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，接受鎘暴露小鼠腸道菌群移植的受體小鼠表現(xiàn)出更高的體脂含量，從而進一步證實了腸道菌群在介導生命早期鎘暴露誘發(fā)小鼠脂肪積累方面的關(guān)鍵作用。研究人員還利用生物信息學方法，考察了鎘暴露所誘導的細胞內(nèi)與腫瘤發(fā)生發(fā)展相關(guān)的分子信號通路的系統(tǒng)性改變。

該研究不僅闡明了生命早期低劑量鎘暴露對機體成年后脂代謝紊亂的誘導作用，暗示鎘可能參與促進生命中后期慢性疾病的發(fā)生，并且發(fā)現(xiàn)了腸道菌群與鎘所致代謝毒性的關(guān)系，為進一步研發(fā)降低鎘的健康危害的潛在干預策略提供了科學依據(jù)。

鎘中毒簡介

鎘會對呼吸道產(chǎn)生刺激，長期暴露會造成嗅覺喪失癥、牙齦黃斑或漸成黃圈，鎘化合物不易被腸道吸收，但可經(jīng)呼吸被體內(nèi)吸收，積存于肝或腎臟造成危害，尤以對腎臟損害最為明顯。還可導致骨質(zhì)疏松和軟化。

鎘及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化鎘的煙霧可產(chǎn)生急性中毒。中毒早期表現(xiàn)咽痛、咳嗽、胸悶、氣短、頭暈、惡心、全身酸痛、無力、發(fā)熱等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)中毒性肺水腫或化學性肺炎，有明顯的呼吸困難、胸痛、咯大量泡沫血色痰，可因急性呼吸衰竭而死亡。用鍍鎘的器皿調(diào)骨痛病與鎘中毒制或存放酸性食物或飲料，飲食中可能含鎘，誤食后也可引起急性鎘中毒。潛伏期短，通常經(jīng)10--20分鐘后，即可發(fā)生惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。嚴重者伴有眩暈、大汗、虛脫、上肢感覺遲鈍、甚至出現(xiàn)抽搐、休克。一般需經(jīng)3--5天才可恢復。

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