心絞痛有哪些特征，又有哪些發(fā)病誘因？，此文一次說清楚，需了解

心絞痛有哪些特征，又有哪些發(fā)病誘因？，此文一次說清楚，需了解

心血管疾病是人類健康的第一大殺手，而該疾病的顯著癥狀之一就是心絞痛；

主要表現(xiàn)為患者胸部疼痛，通常是患者心臟冠狀動脈供血不足所致，其病因主要是動脈硬化、動脈粥樣硬化以及血栓等；

不過很多人對心絞痛的特征并不熟悉，容易忽略，那么心絞痛有哪些特征呢？又有哪些發(fā)病誘因呢？

一、心絞痛的五大特征

1、突發(fā)的胸部疼痛

心絞痛患者多為突發(fā)性的胸部疼痛，疼痛位置為人體胸骨中上部位后方，而且該疼痛常會呈放射狀，可放射至患者左肩、左背、左上肢內(nèi)側(cè)，引起這些部位疼痛，甚至導(dǎo)致無名指和小指疼痛感，疼痛感的強(qiáng)烈程度與病情成正比。

2、疼痛性質(zhì)多為鈍性疼痛

心絞痛的痛感一般為鈍性疼痛，呈現(xiàn)壓榨性、窒息性、縮窄性，并具有一定的壓迫感，病情越重，該癥狀越強(qiáng)烈，甚至?xí)斐苫颊叽蠛沽芾?、面色蒼白，影響正常的活動，病情嚴(yán)重到一定程度，即使沒有活動，也會引發(fā)癥狀。

3、疼痛時間短

冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心絞痛，該問題通常持續(xù)較短時間即可以得到一定緩解，因此患者的胸部疼痛持續(xù)時間較短，一般為1-5分鐘左右，一日可發(fā)生多次，也可能為幾日發(fā)生一次，但超過15分鐘的患者較少。

4、服用硝酸甘油或休息后能夠迅速緩解

患者在適當(dāng)休息后能夠平穩(wěn)自身血壓，減輕心臟和血管的負(fù)擔(dān)，冠狀動脈血液循環(huán)得以改善，心絞痛癥狀消失；硝酸甘油具有松弛血管平滑肌、擴(kuò)張血管作用，能夠減輕心臟負(fù)荷，緩解心絞痛癥狀。

5、心絞痛具有明顯的誘發(fā)原因

心絞痛多在患者參加劇烈運(yùn)動、情緒緊張、就餐過飽、受寒以及過度勞累后容易出現(xiàn)，病情嚴(yán)重者癥狀會更加明顯，那么為什么心絞痛具有明顯的誘發(fā)原因呢？一起繼續(xù)了解。

二、心絞痛的4種誘發(fā)病因

1、劇烈運(yùn)動或勞累過度

人體在劇烈運(yùn)動或過度勞累之時，人體耗氧量增加，血液循環(huán)速度增加，心臟負(fù)擔(dān)加重，很容易加重冠狀動脈供血不足的問題，導(dǎo)致心絞痛癥狀的出現(xiàn)，若冠狀動脈病變加重，則心絞痛的癥狀也會加重。

2、情緒緊張

情緒緊張是日常中的人們常見的現(xiàn)象，如特殊的場景、受到驚嚇、收到喜訊或壞消息等，都會引發(fā)情緒緊張；

一般情況下情緒緊張會刺激人體腎上腺激素的分泌，增加血液循環(huán)速度，升高血壓，增加心臟和血管的負(fù)擔(dān)，冠狀動脈供血不足的問題被放大，引發(fā)心絞痛。

3、寒冷刺激

冬天天氣寒冷，心腦血管疾病的發(fā)生幾率增加，這是因為寒冷刺激人體，導(dǎo)致人體毛細(xì)血管收縮，血液流動遭受影響；

影響正常的血液循環(huán)，倘若患者具有冠狀動脈供血不足的問題，寒冷刺激下，會加重該癥狀，導(dǎo)致心絞痛的出現(xiàn)。

4、就餐過飽

日常中人體若就餐過飽，胃腸負(fù)擔(dān)加重，胃腸部位需要更多的血液來促進(jìn)胃腸消化，這就增加了心臟的負(fù)擔(dān)，加重冠狀動脈病變者的心絞痛癥狀。

此外，飽餐后人體大量從胃腸吸收到營養(yǎng)物質(zhì)，導(dǎo)致血液粘稠度上升，也會加重冠狀動脈供血不足，導(dǎo)致心絞痛。

通過上文了解，心絞痛是心血管疾病的常見表現(xiàn)之一，不過該癥狀持續(xù)時間較短，且沒有規(guī)律性，容易被忽略，但是倘若胸部疼痛呈現(xiàn)上述5種特征，而且多在以上4種誘因下發(fā)生，需警惕，及時采取治療。

在日常生活中，心絞痛的主要病因之一就是飲食不均衡所致，因此患者一定要注意飲食的均衡規(guī)律，

早期患者手術(shù)之后，心肌梗塞有哪些癥狀呢？

心絞痛發(fā)作，卡迪亞一號，2分鐘到10分鐘以上。如果超過20分鐘，只有兩種可能，是急性心肌梗死還是與心臟無關(guān)。因此，如果上述表現(xiàn)持續(xù)20分鐘以上，如果是幾秒鐘的疼痛，一些患者在發(fā)病前幾秒鐘感到虛弱、胸部不適、呼吸急促、心絞痛易怒和其他先兆癥狀，心肌梗死，又稱心肌梗死，是指由于心肌動脈狹窄而引起的突發(fā)性血栓形成或血管痙攣。

由于缺血和缺氧導(dǎo)致血流突然中斷和遠(yuǎn)處心肌細(xì)胞壞死。肌肉梗死?？梢钥闯觯募」Ｋ朗枪谛牟“l(fā)展到更嚴(yán)重階段的一種表現(xiàn)。并非所有冠心病患者都會發(fā)生心肌梗死按這個順序。一些患者對心絞痛癥狀不敏感，可能有心肌梗死的直接發(fā)作風(fēng)險。在不久的將來，原有心絞痛的性質(zhì)已經(jīng)改變，如頻率增加、惡化和持續(xù)時間延長。

如果靜息和硝酸甘油的愈合作用較弱，心絞痛不能緩解，則確定為心肌梗死；在過去，心絞痛通常只發(fā)生在運(yùn)動、疲勞和情緒激動時，但心肌梗死前患者通常沒有明顯的發(fā)生心絞痛的誘因。它不僅可能發(fā)生在運(yùn)動后，也可能發(fā)生在靜息狀態(tài)，心絞痛的發(fā)生率明顯高于運(yùn)動前。氧引起心肌壞死的主要癥狀是惡心/嘔吐/腹脹/出汗和呼吸困難。

在嚴(yán)重的情況下，會有壓倒性的疼痛或壓力和灼燒感。在嚴(yán)重的情況下，還會并發(fā)心律失常/休克和心力衰竭，甚至有生命危險。死亡意味著，基于冠狀動脈疾病，冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，導(dǎo)致相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血，最終導(dǎo)致缺血性心肌壞死，臨床上急性心肌梗死患者常有持久胸骨。他們失去了最佳治療時間，導(dǎo)致大量心肌壞死。在這種情況下，患者可能在新的心臟病發(fā)作后的任何時間經(jīng)歷心源性休克、惡性心律失常和心臟破裂。

冠心病有什么癥狀?

【概述】
冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱。由于冠狀動脈管壁粥樣硬化病變引致血管腔梗阻或狹窄，冠循環(huán)血流受阻，心肌血供不足，梗阻程度嚴(yán)重者可引致心肌梗塞。近40年來，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率在我國逐漸增高。據(jù)上海醫(yī)科大學(xué)統(tǒng)計，在1948～1958年住院心臟病病人中，冠心病僅占6％；1959～1971年占18％；1972～1979年增高至29％，目前在各類心臟病中居首位。 【病因?qū)W】
冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理比較復(fù)雜，至今尚未完全了解。根據(jù)大量流行病學(xué)及實驗研究資料，主要致病因素有：高熱量、高脂肪、高糖飲食，吸煙，高血脂，高血壓，糖尿病，肥胖，體力活動過少，緊張腦力勞動，情緒易激動，精神緊張，中老年以上男性，高密度脂蛋白過低，凝血功能異常等。少數(shù)病例可能有家族性遺傳因素。 〔返回頁首〕

【病理改變】
冠狀動脈解剖學(xué)：冠狀動脈是供應(yīng)心肌血、氧的血管，它的解剖形態(tài)頗多變異。在正常情況下冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于升主動脈的左、右冠狀動脈瓣竇，有時從主動脈發(fā)出另一支較小的副冠狀動脈。
左冠狀動脈主干約徑4～5mm，長度約0．5～2cm，從升主動脈發(fā)出后，在肺動脈總干后方向左下方行走，在肺動脈總干和左心耳之間沿左側(cè)房室溝向前向下分為前降支和回旋支。
前降支為左冠狀動脈主干的延續(xù)，沿前室間溝下行，再繞過心尖切跡到達(dá)心臟后壁，在后室間溝下1／3處與右冠狀動脈的后降支相吻合。前降支發(fā)出左圓錐支、斜角支、左室前支、右室前支和室間隔前支等分支，供血區(qū)域有主動脈和肺動脈總干根部，部分左心房壁，左心室前壁，部分右心室前壁，大部分心室間隔（上部和前部），心尖區(qū)和前乳頭肌等。
回旋支從左冠狀動脈主干發(fā)出后，沿左房室溝前方緊貼左心耳底部，向左向后行走，再經(jīng)心臟左緣下行到達(dá)膈面?；匦Оl(fā)出的分支頗多變異，主要分支有數(shù)支左緣支，左室后側(cè)支和沿左房室溝的房室支。房室支有時（約占10％）較長，并從其末端發(fā)出后降支和房室結(jié)動脈。30％的人體回旋支尚發(fā)出竇房結(jié)動脈。回旋支的供血區(qū)域有左心室側(cè)壁和后壁，左心房，有時還供血到心室膈面、前乳頭肌、后乳頭肌，部分心室間隔，房室結(jié)、房室束和竇房結(jié)。
右冠狀動脈自右冠狀動脈瓣竇發(fā)出后貼近右心耳底部，沿右房室溝向外向下行。到達(dá)房室溝的心室、心房及心房間隔與心室間隔后方交接處，分成兩支，右后降支在后心室間溝走向心尖區(qū)，另一支較小的房室結(jié)動脈轉(zhuǎn)向上方。右冠狀動脈的主要分支有右圓錐支、右房支、竇房結(jié)支、右室前支、右室后側(cè)支、后心室間隔支、后降支和房室結(jié)動脈等。右冠狀動脈供血區(qū)域包括右心房、竇房結(jié)、右心室流出道、肺動脈圓錐、右心室前壁、右心室后壁、心室間隔下1／3和房室結(jié)。右冠狀動脈占優(yōu)勢的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠狀動脈在心肌膈面分布區(qū)域頗多變異，供血范圍較大的冠狀動脈分支發(fā)生狹窄病變時，心肌缺血損傷的區(qū)域就較廣，病情更為嚴(yán)重。 〔返回頁首〕
【分型】
根據(jù)心臟十字區(qū)亦即心臟后壁兩側(cè)心室、心房及房室間隔交接處的血供來源，左、右冠狀動脈分布情況可分為三種主要類型：
1）右冠狀動脈優(yōu)勢型 此型最多見，約占80％。右冠狀動脈粗而長，供應(yīng)血液到右心室后壁并越過心臟十字區(qū)由后降支供血到部分左心室后壁和心室間隔后部。
2）左冠狀動脈優(yōu)勢型 右冠狀動脈較小，左冠狀動脈回旋支發(fā)出后降支供血到左、右心室后壁及心室間隔。
3）左、右冠狀動脈均勢型 左、右冠狀動脈各自發(fā)出一支后降支供血到左、右心室后壁（1）右冠狀動脈優(yōu)勢型（2）左冠狀動脈優(yōu)勢型（3）左、右冠狀動脈均勢型左、右冠狀動脈分布類型
病理解剖：冠狀動脈粥樣硬化病變大多數(shù)發(fā)生在冠狀動脈主要分支的近段，距主動脈開口約5cm的范圍內(nèi)，常位于房室溝內(nèi)，四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支，病變部位為手術(shù)治療提供有利條件。伴有高血壓或糖尿病者，則病變范圍廣，可累及冠狀動脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內(nèi)膜，在病變早期內(nèi)膜和中層細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂質(zhì)和含脂質(zhì)的巨吞噬細(xì)胞浸潤，內(nèi)膜增厚呈現(xiàn)黃色斑點。隨著多種原因引起的內(nèi)膜細(xì)胞損傷和內(nèi)膜滲透性增高，脂質(zhì)浸潤增多，斑點也逐漸增多擴(kuò)大，形成斑塊或條紋。內(nèi)膜也出現(xiàn)局灶性致密的層狀膠原，病變累及內(nèi)膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少，運(yùn)動時甚或靜息時局部心肌供血供氧量不足，嚴(yán)重者可產(chǎn)生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化病灶可并發(fā)出血、血栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時脂質(zhì)進(jìn)入血管腔，易引起遠(yuǎn)側(cè)血管栓塞和誘發(fā)血栓形成，血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內(nèi)膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側(cè)支循環(huán)分支痙攣，加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在，亦可引致遠(yuǎn)側(cè)血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死并發(fā)動脈瘤者非常罕見，大多數(shù)病例僅一處血管發(fā)生動脈瘤，直徑可達(dá)2．5cm，腔內(nèi)可含有血塊，但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹窄，如僅局限于冠狀動脈一個分支，且發(fā)展過程緩慢，則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴(kuò)張，可建立有效的側(cè)支循環(huán)，受累區(qū)域的心肌仍能得到足夠的血液供應(yīng)。病變累及多根血管，或狹窄病變進(jìn)展過程較快，側(cè)支循環(huán)未及充分建立或并發(fā)出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況，則可引致嚴(yán)重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病變區(qū)域心肌組織萎縮，甚或壞死以至于破裂或日后形成纖維疤痕，心肌收縮功能受到嚴(yán)重?fù)p害，則可發(fā)生心律失?；蛐呐K泵血功能衰竭。心肌缺血的范圍越大，造成的危害逾嚴(yán)重。左冠狀動脈供應(yīng)的冠循環(huán)血流量最多，因此，左冠狀動脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴(yán)重。
病理生理：每100g心肌每分鐘血流量60～80ml，較之全身組織每100g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環(huán)的另一特點是舒張期動脈血流量最多，而在心臟收縮期由于心肌血管受擠壓，冠循環(huán)血流量反而減少，而身體其它器官則在收縮期，動脈灌注壓最高時血流量最多。心肌攝氧能力強(qiáng)，能從毛細(xì)血管中攝取約65～75％的氧。在正常情況下，每100g心肌每分鐘攝氧8～10ml，而全身器官組織僅能從血液中攝取25％的氧，每分鐘每100g組織僅攝氧約0．3ml。運(yùn)動時，心排血量顯著增多，心臟工作量加大，心肌需氧量增加，由于進(jìn)一步從血液中提高攝氧量的余地不多，必需通過擴(kuò)大冠狀動脈管腔，增加冠循環(huán)血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環(huán)具有靈敏的調(diào)節(jié)能力，調(diào)節(jié)冠循環(huán)血流量的因素有：動脈灌注壓，冠血管阻力，心率，心臟舒縮時限，血液co2張力，O2張力，酸堿度以及神經(jīng)體液因素等。
心肌代謝能量的基礎(chǔ)物質(zhì)有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環(huán)血供不足，心肌處于缺氧代謝的情況下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧狀況下，葡萄糖和糖原分解后所能供應(yīng)的能量僅為有氧代謝下的一小部分。心肌持續(xù)缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復(fù)的變質(zhì)，心肌細(xì)胞壞死，心肌酶的活性喪失，臨床上呈現(xiàn)心絞痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。 〔返回頁首〕

【臨床表現(xiàn)】
癥狀：典型的癥狀為勞力型心絞痛，心肌氧供需失衡引起一時性缺血而產(chǎn)生的心絞痛，在活動、情緒激動、飽餐或受冷時突然時出現(xiàn)心前區(qū)壓榨性疼痛，疼痛的性質(zhì)可為劇烈的絞痛、擠壓痛、壓迫痛、緊束痛，或疼痛很輕，僅感到脹悶不適。偶或劇痛發(fā)作時伴出汗和瀕死的恐懼感。部分患者向左肩部、左上臂、頸、喉和下頜等部位放射，一般持續(xù)1～10分鐘，休息或含服硝基甘油等藥物可緩解。部分伴有胸悶或以胸悶為主，嚴(yán)重者疼痛較重，持續(xù)時間延長，休息或睡眠時也可以發(fā)作。病史提問要注意誘因、疼痛的部位、持續(xù)時間，有無放射，伴隨癥狀及緩解方式。
心絞痛誘發(fā)的原因、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較穩(wěn)定者，稱為穩(wěn)定型心絞痛。一部分病例心肌缺血程度較重，可從典型的穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛，主要表現(xiàn)為心絞痛頻繁發(fā)作，疼痛持續(xù)時間延長，程度加重，甚或休息時也發(fā)作疼痛，發(fā)生急性心肌梗塞的危險性增大。急性心肌梗塞發(fā)病早期可有惡心、嘔吐、呃逆或上腹脹痛，心絞痛程度劇烈，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時，休息或含服硝酸甘油片未能緩解，常伴有休克、心律失常和心力衰竭。
體征：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病例平時常無特殊體征，心絞痛發(fā)作時血壓可略增高或降低，心率可正常、增速或減慢。疼痛程度嚴(yán)重者表情焦慮、煩躁、膚色蒼白、出汗，偶然呈現(xiàn)房性或室性奔馬律。伴有乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可聽到收縮期雜音。心肌梗塞病例，心率可增快或減慢、血壓下降，心濁音界可稍增大，心尖區(qū)第1心音減弱，有時出現(xiàn)第3、4心音或舒張期奔馬律，可有各種心律失常、休克或心力衰竭征象。 〔返回頁首〕

【輔助檢查】
X線檢查：胸部X線檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)。伴有高血壓病例可顯示左心室增大，主動脈增寬、擴(kuò)大、迂曲延長。并發(fā)心力衰竭者則心臟明顯增大，肺部郁血。
心電圖檢查：心電圖檢查是反映心肌缺血的重要方法之一。心絞痛發(fā)作時，常顯示ST段降低，T波低平或倒置。發(fā)作后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)，有時可伴有心律失常。平時心電圖無明顯異常改變的病人可作負(fù)荷試驗，增加心臟負(fù)荷，增大心肌耗氧量，暫時誘發(fā)心肌缺氧的電生理改變。心電圖負(fù)荷試驗可采用雙倍二級梯運(yùn)動試驗、活動平板運(yùn)動試驗、蹬車運(yùn)動試驗和葡萄糖負(fù)荷試驗等，亦可用Holter心電監(jiān)測儀作動態(tài)心電圖持續(xù)記錄。急性心肌梗塞病例的心電圖特征為深的Q波或QS波，ST段明顯抬高，弓背向上和T波倒置。根據(jù)呈現(xiàn)上述特征性改變的導(dǎo)聯(lián)，可作出心肌梗塞的定位診斷。
血清酶學(xué)檢查：急性心肌梗塞的早期，血清谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶均升高，其動態(tài)變化有助于判斷病情演變情況。
其它診斷方法有切面超聲心動圖檢查、放射性核素心臟顯影等，對診斷冠心病及心肌梗塞，了解左心室運(yùn)動功能均很有價值。
選擇性冠狀動脈造影和左心室造影檢查：選擇性冠狀動脈造影可清楚地顯現(xiàn)左、右冠狀動脈及其分支，不僅可以為確診粥樣硬化病變引起的冠狀動脈狹窄提供證據(jù)，而且可以觀察到病變的確切部位、范圍、病變血管的狹窄程度和側(cè)支循環(huán)的情況。病變的冠狀動脈分支內(nèi)徑減小1／3，血管腔面積減少50％；內(nèi)徑減小1／2，管腔面積減少75％；內(nèi)徑減小2／3，管腔面積減少90％。左心室造影檢查可觀察左心室各個部位心室壁的收縮功能是否正常，減退或消失，以及測定左心室噴血分?jǐn)?shù)。左心室造影尚可用以診斷心肌梗塞引起的室壁瘤、心室間隔缺損和二尖瓣關(guān)閉不全。對于考慮施行外科治療的冠心病例術(shù)前必需進(jìn)行選擇性冠狀動脈造影和左心室造影，以明確手術(shù)適應(yīng)證和制訂手術(shù)方案。 〔返回頁首〕

【冠心病的防治方法】
可概括為內(nèi)科和外科兩大類。內(nèi)科治療已有多年歷史，治療措施有調(diào)整飲食和生活習(xí)慣，注意精神衛(wèi)生，應(yīng)用藥物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心絞痛等。冠心病的外科治療，在概念和方法上經(jīng)過不斷演變至今也已有70多年的歷史。1916年Jonnesco切除頸、胸交感神經(jīng)治療心絞痛。1926年Boas施行甲狀腺全部切除術(shù)企圖通過降低新陳代謝減輕缺血心肌的負(fù)荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌與心肌固定縫合術(shù)，希望形成的粘連能給心肌供血。此后，心包膜、大網(wǎng)膜、肺、空腸、胃、脾等組織和器官均用于與心肌作固定縫合術(shù)。有的外科醫(yī)師還應(yīng)用心包腔內(nèi)敷撒滑石粉、石棉粉等促進(jìn)心包粘連的形成。Zola， cesa-Bianchi于1939年結(jié)扎雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈，認(rèn)為結(jié)扎處近端的心包膈動脈能運(yùn)送給心肌更多的血流。1946年Vineberg于心肌內(nèi)植入胸廓內(nèi)動脈。1955年Beck又倡用冠靜脈竇部分結(jié)扎術(shù)和體循環(huán)動脈分支冠靜脈分流加冠竇部分結(jié)扎術(shù)，從逆向灌注冠循環(huán)。上述多種外科治療方法，效果均欠滿意，先后被棄用。1955年起開始研究直接對冠狀動脈施行手術(shù)以改善心肌血供。1958年Longmire等對病變段冠狀動脈施行內(nèi)膜剝除術(shù)，解除管腔狹窄。1961年Senning在體外循環(huán)下用移植片縫補(bǔ)，擴(kuò)大冠狀動脈狹窄段。1967年Gatrett用大隱靜脈施行左前降支分流移植術(shù)，隨訪7年仍保持通暢。選擇性冠狀動脈造影術(shù)在臨床上推廣應(yīng)用后，迅速促進(jìn)冠心病外科治療的發(fā)展。1967年Favaloro和Effler推廣應(yīng)用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)，并于1969年介紹操作技術(shù)，到1971年已施行手術(shù)741次。1968年Green報道胸廓內(nèi)動脈-冠狀動脈前降支吻合術(shù)。1971年Flemma等又報道順序移植術(shù)的操作方法，即用一根大隱靜脈與冠狀動脈多個分支作多處吻合口。從此，冠心病的外科治療就進(jìn)入一個新的階段。目前，世界各國因冠心病施行血管移植分流術(shù)已達(dá)40萬名以上，是冠心病外科治療的主要方法。1979年grüntzig等報道，經(jīng)皮穿刺冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)，這種手術(shù)操作比較簡便，不需開胸，醫(yī)療費(fèi)用較少，但術(shù)后6～9個月再狹窄發(fā)生率可達(dá)30～40％。近年來，又有經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈溶栓術(shù)治療早期冠狀動脈栓塞引起的心肌梗塞，和冠狀動脈腔內(nèi)冷激光消除粥樣硬化斑塊和狹窄病變的新設(shè)備、新技術(shù)。
由于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的致病因素復(fù)雜，至今尚未充分了解；病變累及冠狀動脈分支的數(shù)目、范圍、病變發(fā)展速度以及對心室功能造成的危害等均有較多變異，因此按各種類型冠心病的自然病程，深入細(xì)致地對比內(nèi)科和手術(shù)治療的效果，尚有待長時期的調(diào)查研究逐漸予以充實。根據(jù)現(xiàn)有的臨床經(jīng)驗，冠心病的外科治療雖未能改變或逆轉(zhuǎn)冠狀動脈粥樣硬化病變的進(jìn)程，但可以增多冠狀動脈血流量，改善冠循環(huán)。用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術(shù)后，大量病例的臨床隨訪觀察資料說明對心絞痛療效良好，術(shù)后1～5年60～95％的病例心絞痛消失。心電圖恢復(fù)正常，術(shù)后10年由于移植血管不通暢或冠心病病變進(jìn)展，心絞痛消失的病例減少到46％，而未經(jīng)外科治療的病例心絞痛消失率僅3％。術(shù)后3～10年體力活動耐力較之未手術(shù)病例明顯改善。術(shù)后2年60％的病人能勝任正常工作，而內(nèi)科治療的病例僅26％恢復(fù)工作?！卜祷仨撌住?

【冠狀動脈搭橋術(shù)】
冠狀動脈粥樣硬化性狹窄外科治療的適應(yīng)證：用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流
術(shù)，俗稱搭橋術(shù)是冠心病外科治療最常用的手術(shù)方法，手術(shù)適應(yīng)證有：
1．穩(wěn)定型心絞痛 影響穩(wěn)定型心絞痛的病程發(fā)展及預(yù)后的因素有：冠狀動脈分支病變的數(shù)目，特別是左冠狀動脈主干或前降支是否受累，左心室功能狀態(tài)，心肌缺血輕重程度，病人的性別和年齡以及是否并有其他疾病等。一支或兩支冠狀動脈阻塞性病變，且未累及左冠狀動脈主干者，內(nèi)科治療的遠(yuǎn)期療效與外科治療相接近，宜先進(jìn)行內(nèi)科治療，并定期復(fù)查。但如慢性穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)內(nèi)科硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等抗心絞痛藥物治療未能收效，病人的工作和生活受到嚴(yán)重影響者，應(yīng)進(jìn)行選擇性冠狀動脈造影術(shù)，發(fā)現(xiàn)血管腔面積減少到50％以上，特別是病變累及左冠狀動脈主干、左冠前降支或冠狀動脈三個分支者，均應(yīng)考慮外科手術(shù)治療。
2．不穩(wěn)定型心絞痛 絕大多數(shù)病例冠狀動脈阻塞性病變程度嚴(yán)重，一部分病例已有心內(nèi)膜下小塊或散在的心肌梗塞，并可能在較短期內(nèi)發(fā)展為急性心肌梗塞，發(fā)生嚴(yán)重心律失?；蜮馈azes等報道1、2年和10年死亡率分別為18％、25％和50％。此型病例經(jīng)內(nèi)科積極治療1周心絞痛仍未能得到控制者，即應(yīng)進(jìn)行選擇性冠狀動脈造影檢查，并根據(jù)檢查結(jié)果盡早施行手術(shù)治療。
3．急性心肌梗塞病例 施行冠狀動脈旁路移植術(shù)意見尚不一致，支持手術(shù)治療者認(rèn)為發(fā)生心肌栓塞后8小時內(nèi)施行手術(shù)治療可減小心肌梗塞的面積，日后形成的心肌疤痕組織較少，梗塞后引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等并發(fā)癥發(fā)生率較低，左心室功能改善比較明顯。但急性心肌梗塞病例冠狀動脈旁路移植的手術(shù)死亡率較高，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率也較高，遠(yuǎn)期療效的隨診資料尚有待充實。但對心肌梗塞后2周，活動平板負(fù)荷試驗ST段明顯壓低病例，隨訪1年死亡率較試驗陰性者高13倍，此類病例應(yīng)考慮手術(shù)治療。
近年來，對早期心肌栓塞病例開展溶栓和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈擴(kuò)張成形術(shù)等治療方法，這些療法的遠(yuǎn)期療效及其與旁路移植術(shù)的比較，目前尚缺少足夠的資料，未能得出結(jié)論。
4．嚴(yán)重室性心律失常、心肌梗塞后恢復(fù)期或晚期呈現(xiàn)嚴(yán)重室性心律失常的病例，據(jù)統(tǒng)計約1／3到1／2在隨診2～3年期中發(fā)生猝死。因此，心肌缺血性室性心律失常，應(yīng)考慮列為施行冠狀動脈旁路移植術(shù)的適應(yīng)證。
冠心病外科手術(shù)的操作技術(shù)：重建冠循環(huán)血流的外科手術(shù)，可應(yīng)用大隱靜脈或胸廓內(nèi)動脈。大隱靜脈口徑大，取材方便，應(yīng)用的病例數(shù)最多，療效比較滿意。近年來，用帶蒂胸廓內(nèi)動脈與冠狀動脈，特別是左冠前降支作端測吻合術(shù)的病例日漸增多。胸廓內(nèi)動脈極少發(fā)生粥樣硬化病變，術(shù)后因內(nèi)膜增生引致血管腔狹窄亦極少見，術(shù)后血管通暢率比大隱靜脈高，但解剖游離胸廓內(nèi)動脈操作難度較大，術(shù)后出血并發(fā)率較高，游離雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈，可能對胸骨愈合產(chǎn)生不良影響。選擇性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈分支大于1．5mm而管腔直徑減少50％以上者，均應(yīng)施行分流術(shù)，以充分重建心肌血流。冠狀動脈多支病變的病例有時需對5個或更多的分支施行分流術(shù)，為了簡化手術(shù)操作，縮短手術(shù)時間，可采用順序吻合術(shù)，亦即應(yīng)用一段大隱靜脈在端側(cè)吻合術(shù)的近端另作1～2處側(cè)側(cè)吻合術(shù)，這樣可以只用一段靜脈分流兩支或兩支以上的冠狀動脈，減少主動脈與大隱靜脈吻合口。順序吻合術(shù)后血管通暢率較高，血流速度快，但操作需細(xì)致準(zhǔn)確，注意避免大隱靜脈扭曲，有時可利用大隱靜脈較粗的分支與另一冠狀動脈分支作y形吻合術(shù)。
術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前需檢查肺、肝、腎功能，術(shù)前2日停服洋地黃和利尿劑，但勿需停服硝酸甘油類藥物、β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。
大隱靜脈分流移植術(shù)手術(shù)操作技術(shù)：氣管內(nèi)插管全身麻醉，在體外循環(huán)結(jié)合低溫下施行手術(shù)，術(shù)中監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、心電圖、體溫、尿量等。皮膚準(zhǔn)備應(yīng)包括胸、腹、腹股溝和雙側(cè)下肢。手術(shù)醫(yī)師分兩組同時進(jìn)行開胸和剝?nèi)〈箅[靜脈。游離大隱靜脈時操作必需輕柔，切忌牽拉靜脈造成損傷。游離大隱靜脈時采取下肢長切口較之多處小切口分段游離靜脈，可以更好地保護(hù)血管免受牽拉損傷。游離大隱靜脈過程中，忌用血管鉗鉗夾靜脈，使用組織鑷時亦只可夾持靜脈壁外膜，以免造成靜脈內(nèi)膜損傷斷裂。處理靜脈分支時也應(yīng)注意在距離靜脈主干較遠(yuǎn)處切斷結(jié)扎分支，以免造成靜脈壁皺縮，致血管腔縮小。近踝部處大隱靜脈下段因缺少靜脈瓣，且血管腔耐壓力性能較好，較之大隱隱靜脈上段更適合于施行移植分流術(shù)。取出一段大隱靜脈后，在其遠(yuǎn)心端插入帶光滑注射針頭的注射器并結(jié)扎固定，以識別靜脈的近、遠(yuǎn)端，并可用以注入少量冷肝素溶液（1000ml溶液含肝素1萬u），以擴(kuò)大血管腔和檢查靜脈壁有無破口滲漏。取出的靜脈在腔內(nèi)注入溶液，保持中等度擴(kuò)張的情況下，貯藏在10℃溶液中備用。局部使用稀濃度罌粟堿（每500ml生理鹽水含60mg）可預(yù)防靜脈痙攣。在游離切取大隱靜脈的同時，另一組手術(shù)醫(yī)師作胸骨正中切口，縱向劈開胸骨，切開心包，顯露心臟，于腔靜脈和升主動脈遠(yuǎn)段分別插入引血和給血導(dǎo)管，左側(cè)心腔放減壓引流導(dǎo)管，連接于人工心肺機(jī)，建立體外循環(huán)。手術(shù)過程中應(yīng)重視保護(hù)心肌，采用血液降溫，心肌局部降溫及灌注冷心臟停搏液等措施，并盡量縮短阻斷升主動脈的時間。一般先作遠(yuǎn)側(cè)大隱靜脈與冠狀動脈分支吻合術(shù)，但也有先作升主動脈與大隱靜脈吻合術(shù)再作遠(yuǎn)側(cè)吻合術(shù)。在選定的吻合部位顯露冠狀動脈分支，用尖刀縱向切開動脈前壁中部，再用彎角細(xì)剪刀擴(kuò)大冠動脈切口到長約6～8mm。有時需切除一小塊三角形冠狀動脈分支前壁，以便于施行血管吻合術(shù)。供作吻合的大隱靜脈斷端修除外膜后，斜向切成45°切口，這樣在吻合口完成后血管不產(chǎn)生扭曲。必要時可縱向剪開一小段靜脈壁以擴(kuò)大吻合端，大隱靜脈切口長度宜比冠狀動脈分支切口長10～20％，吻合口用6-0或7-0Prolene縫線作連續(xù)或間斷縫合，針距一般約為1mm，大隱靜脈側(cè)稍寬一些，血管內(nèi)膜要對合妥善，吻合過程中經(jīng)大隱靜脈另一切端滴注少量肝素溶液，有助于改善術(shù)野顯露。需作順序吻合術(shù)者則在完成最遠(yuǎn)端的端側(cè)吻合術(shù)后，根據(jù)移植的大隱靜脈行走方向及其與另一支冠狀動脈分支的解剖關(guān)系，在大隱靜脈壁上作縱切口或橫切口施行吻合術(shù)。必需注意大隱靜脈數(shù)個切口之間距離合適，吻合口不產(chǎn)生扭曲，血流順暢。遠(yuǎn)側(cè)吻合口完成后，即可放松主動脈阻斷鉗并開始體外循環(huán)復(fù)溫。在大隱靜脈保持充盈的情況下，選定升主動脈吻合處，用無創(chuàng)傷血管鉗部分鉗夾主動脈壁，每一吻合處用主動脈壁穿孔器切開徑約5mm的小孔，斜向切斷供吻合的大隱靜脈切端，靜脈吻合口應(yīng)比主動脈壁切口大10～20％，用5-0Prolene縫線連續(xù)縫合吻合口。
（1）用肝素溶液擴(kuò)大靜脈腔
（2）大隱靜脈斷端45°切斷，再縱向剪開
（3）大隱靜脈-冠狀動脈端側(cè)吻合術(shù)
（4）順序吻合術(shù)：大隱靜脈切口可為縱向或橫向
胸廓內(nèi)動脈-冠狀動脈端側(cè)吻合術(shù)：胸廓內(nèi)動脈口徑與冠狀動脈相似，應(yīng)用胸廓內(nèi)動脈施行分流術(shù)后血管通暢率較大隱靜脈為高，且無需作近端主動脈吻合術(shù)。但由于長度有限和解剖位置，一般僅適于用左側(cè)胸廓內(nèi)動脈與左冠前降支或?qū)侵┬形呛闲g(shù)。右側(cè)胸廓內(nèi)動脈口徑比右冠狀動脈小，長度又不足，因此極少應(yīng)用右側(cè)胸廓內(nèi)動脈與右冠狀動脈分支施行吻合術(shù)。
劈開并撐開胸骨后，在切開心包和注射肝素之前，即用電刀沿胸廓內(nèi)動脈兩側(cè)距血管約1cm處切開胸內(nèi)筋膜，從第6肋間起向上到胸骨上方，游離胸廓內(nèi)動脈、靜脈以及周圍脂肪組織和肌肉、胸膜。肋間動脈分支需結(jié)扎切斷。游離的胸廓內(nèi)動脈及其周圍組織則需小心保護(hù)，免受創(chuàng)傷，并包繞以浸有稀濃度罌粟堿溶液的紗布。開始體外循環(huán)前全身肝素化后，在第6肋間水平結(jié)扎切斷胸廓內(nèi)動脈，近側(cè)動脈切端出血量每分鐘可達(dá)120～240ml，如每分鐘出血量少于100ml，則血管質(zhì)量欠佳，不宜應(yīng)用。切開左前降支，選擇適當(dāng)長度處剝除胸廓內(nèi)動脈遠(yuǎn)段周圍組織，顯露長度1cm左右的動脈，管腔可用直徑1．0至1．5mm的擴(kuò)張器輕柔地擴(kuò)大后斜向切斷，用7～0Prolene縫線與前降支切口作連續(xù)或間斷縫合，然后用數(shù)針間斷縫線將胸廓內(nèi)動脈周圍軟組織與心肌縫合固定，以減少吻合口張力，橫向切開左側(cè)心包，以保證胸廓內(nèi)動脈進(jìn)入心臟的途徑暢通無阻。
施行冠狀動脈旁路移植術(shù)時，若病變情況需要，可同時作冠狀動脈內(nèi)膜剝除術(shù)。
術(shù)后處理：冠狀動脈分流移植術(shù)后，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、左心房壓力、心率、心律、體溫、胸腔引流量、尿量、血液氣體分析、血液PH值和電解質(zhì)含量，防止血容量不足、缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂?？诜率荏w阻滯劑可防治心律失常。應(yīng)用大隱靜脈施行分流移植術(shù)的病例，術(shù)后服用阿司匹林和潘生丁可預(yù)防下肢深靜脈發(fā)生血栓形成。少數(shù)病人術(shù)后并發(fā)低排血量綜合征，藥物治療效果不滿意者，需采用主動脈內(nèi)氣囊反搏治療。
分流移植術(shù)療效：近年來，手術(shù)死亡率已下降至5％以下。最常見的死亡原因是急性心功能衰竭。影響手術(shù)死亡率的因素有：冠狀動脈分支病變范圍，心絞痛輕重程度，術(shù)前左心室功能狀況，病人年齡、性別，是否并發(fā)心肌梗塞，移植血管數(shù)目，主動脈阻斷時間以及手術(shù)操作技術(shù)是否妥善等。圍術(shù)期心肌梗塞是影響療效的一個常見因素，其發(fā)生率為2～10％。輕者僅表現(xiàn)為血清酶學(xué)檢查異常，重者則呈現(xiàn)心電圖改變。改進(jìn)麻醉技術(shù)和術(shù)中重視心肌保護(hù)措施，可降低心肌梗塞的發(fā)生率。
分流移植術(shù)后遠(yuǎn)期療效：分流術(shù)后，心絞痛明顯減輕或消失，左心室功能改善，心排血量增多，心功能明顯進(jìn)步。約2／3病人術(shù)后能恢復(fù)工作，近70％的病例術(shù)后可生存10年以上。單支冠狀動脈病變術(shù)后，10年生存率為78％，兩支血管病變?yōu)?9％，三支血管病變?yōu)?8％，左冠狀動脈主干病變?yōu)?7％。分流移植術(shù)后，大隱靜脈血管內(nèi)膜可能增生，引致血管腔狹窄，血流不通暢。術(shù)后5年大隱靜脈內(nèi)膜不同程度增生的發(fā)生率可達(dá)10～45％。 〔返回頁首〕

【急性心肌梗塞的預(yù)防】
凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗塞，常見的誘因如下： 1.過勞：做不能勝任的體力勞動，尤其是負(fù)重登樓，過度的體育活動，連續(xù)緊張的勞累等，都可使心臟的負(fù)擔(dān)明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發(fā)生硬化、狹窄，不能充分?jǐn)U張而造成心肌短時間內(nèi)缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴(yán)重時導(dǎo)致急性心肌梗塞。 2.激動：有些急性心肌梗塞病人是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。據(jù)報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發(fā)生急性心肌梗塞。 3.暴飲暴食：不少心肌梗塞病例發(fā)生于暴飲暴食之后，國內(nèi)外都有資料說明，周末、節(jié)假日急性心梗的發(fā)病率較高。進(jìn)食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導(dǎo)致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，引起急性心肌梗塞。 4.寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗塞。這就是醫(yī)生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗塞發(fā)病較高的原因之一。 5.便秘：便秘在老年人當(dāng)中十分常見，但其

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