為了承受外部機(jī)械應(yīng)力并輸送不同的物質(zhì),細(xì)胞需要調(diào)整其細(xì)胞膜,最新研究顯示,細(xì)胞通過細(xì)胞表面一種叫做小窩的小缺口完成這個過程。為了穩(wěn)定細(xì)胞膜,細(xì)胞使用了一種叫做EHD2的蛋白,可以通過這個蛋白控制小窩的封閉失活或者開口活化狀態(tài)。這項(xiàng)由瑞典優(yōu)密歐大學(xué)的研究人員完成的最新發(fā)現(xiàn)近日發(fā)表在PNAS上。
小窩在細(xì)胞適應(yīng)周圍環(huán)境過程中發(fā)揮著重要作用,小窩的缺失與嚴(yán)重的肌肉、脂肪細(xì)胞不完整及血管功能異常有關(guān)。通過一系列生物物理、生物化學(xué)及細(xì)胞生物學(xué)分析,研究人員發(fā)現(xiàn)了EHD2蛋白的循環(huán)利用機(jī)理以及它如何調(diào)控細(xì)胞膜上小窩的動力學(xué)。
“知道EHD2蛋白幫助細(xì)胞適應(yīng)周圍環(huán)境對我們而言非常重要,這有利于我們理解小窩如何影響肌細(xì)胞修復(fù)能力及脂肪細(xì)胞的吸收儲存脂肪的能力?!?Richard Lundmark解釋道。
這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)由瑞典優(yōu)密歐大學(xué)綜合醫(yī)學(xué)生物學(xué)和分子感染實(shí)驗(yàn)室的Richard Lundmark小組完成,合作者包括來自哥德堡大學(xué)、弗萊堡大學(xué)及馬丁路德大學(xué)的研究人員。
研究人員揭示了ATP是如何作為能源使EHD2結(jié)合在細(xì)胞膜上并在蛋白插入細(xì)胞膜的地方打開小孔。EHD2蛋白可以在此處形成寡聚體,這些寡聚體可以固定細(xì)胞膜。當(dāng)ATP分子消耗完之后,蛋白就從細(xì)胞膜上釋放,使細(xì)胞膜處于關(guān)閉的失活狀態(tài)。當(dāng)EHD2蛋白脫離細(xì)胞膜后,它內(nèi)部結(jié)構(gòu)域就會保持其固有的狀態(tài)。
“這項(xiàng)研究揭示了EHD2的循環(huán)機(jī)制如何在小窩穩(wěn)定細(xì)胞膜中發(fā)揮重要作用?!?Richard Lundmark說道。
在這項(xiàng)研究中研究人員還描述了如何使用一項(xiàng)基于近紅外光吸收反射的新技術(shù)。這項(xiàng)技術(shù)可以與其他先進(jìn)的分析技術(shù)結(jié)合起來研究蛋白結(jié)合細(xì)胞膜時的結(jié)構(gòu),而這是其他技術(shù)難以達(dá)到的。通過這項(xiàng)新技術(shù),研究人員成功揭示了EHD2蛋白結(jié)合細(xì)胞膜時發(fā)生的構(gòu)象改變。
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