史無前例英國用基因編輯技術(shù)治好白血病(請問白血病治好的概率是多大?)

史無前例英國用基因編輯技術(shù)治好白血病

多虧注入基因編輯過的細胞，蕾拉身上的癌細胞已完全消除。

基因編輯技術(shù)造就了世界首例嬰兒白血病治療奇跡。據(jù)英媒11月5日報道，英國倫敦一名患白血病的1歲大女嬰生命進入最后幾個月倒數(shù)。面對傳統(tǒng)療法失效，醫(yī)生嘗試將基因編輯過的血液細胞注入她體內(nèi)，成功消滅癌魔，開創(chuàng)全球首例。

嘗試沒用過的治療方法

去年6月份，蕾拉&理查德茲誕生于倫敦北部?；顫娍蓯鄣呐畠航o其父母阿什利&理查德茲和麗薩&福利帶來了莫大的幸福。然而，三個月后蕾拉開始患病，醫(yī)生通過血液檢測將其確診為急性淋巴細胞白血病患者。對嬰兒來說這種疾病相當難治療。疾病確診后，化療及骨髓移植對蕾拉均不奏效，醫(yī)生無計可施，建議理查德茲為愛女安排善終服務(wù)。

雖然如此，蕾拉的父母仍不放棄。蕾拉的媽媽說，“我們不接受停止治療，所以我們同意醫(yī)生采取任何可以拯救女兒的治療方法，哪怕是從來沒有采用過的方法，我們也愿意嘗試。”

在蕾拉父母的支持下，大奧蒙德街醫(yī)院采用德國生物技術(shù)公司cellectis開創(chuàng)的細胞方法治療蕾拉。這種方法非常新穎，其核心是將抗癌基因插入健康的捐贈者血液細胞中，在此之前僅在老鼠身上做過測試。

請問白血病治好的概率是多大?

目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學(xué)研究表明，放射線、某些化學(xué)品、病毒和遺傳因素等可誘發(fā)白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質(zhì)發(fā)出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導(dǎo)致白血病。這里應(yīng)說明我們到醫(yī)院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發(fā)白血病。許多化學(xué)物質(zhì)對造血系統(tǒng)有害，有的可誘發(fā)白血病。這里列舉一些比較肯定的化學(xué)物質(zhì)和藥品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發(fā)劑（含苯胺）等等；藥物致病如氯霉素、保泰松等，還有一些治療癌癥的烷化劑可導(dǎo)致白血病。病毒可導(dǎo)發(fā)白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發(fā)白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發(fā)生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發(fā)本病，這些危險因素是放射線、化學(xué)品和某些藥物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關(guān)，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發(fā)病率明顯高于正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發(fā)病非常相關(guān)。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。

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急性白血病
【概述】

白血病是造血系統(tǒng)的惡性疾病，俗稱“血癌”，是國內(nèi)十大高發(fā)惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發(fā)生惡性增生，并浸潤體內(nèi)各臟器、組織，導(dǎo)致正常造血細胞受抑制，產(chǎn)生各種癥狀，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結(jié)腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現(xiàn)各有異同之處?？山?jīng)中藥及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治愈。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發(fā)病率最高。據(jù)調(diào)查，我國＜10歲小兒白血病的發(fā)病率為2.28/10萬，任何年齡均可發(fā)病，男性的發(fā)病率高于女性。一年四季均可發(fā)病，農(nóng)村多于城市。近十余年來美國、日本、英國等國家白血病發(fā)生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬于中醫(yī)學(xué)的“虛癆”、“血證”、“瘟病”等范疇。

【病因】

人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發(fā)生有關(guān)。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學(xué)毒物或藥物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數(shù)十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，并不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關(guān)，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學(xué)物質(zhì) 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發(fā)病與遺傳因素有關(guān)。

【分型】

急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血?。ˋcute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血?。ˋcute Lymphocytic Leukemia,ALL）

【臨床表現(xiàn)】

1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發(fā)癥狀包括：發(fā)熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關(guān)節(jié)疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累后心慌氣短，食欲缺乏，體重減輕或不明原因發(fā)熱等為首發(fā)癥狀。此外，少數(shù)患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發(fā)癥狀起病。
2、 發(fā)熱和感染
A、 發(fā)熱是白血病最常見的癥狀之一，可發(fā)生再疾病的不同階段并有不同程度的發(fā)熱和熱型。發(fā)熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發(fā)炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發(fā)生敗血癥、膿毒血癥等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發(fā)病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較兇險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并發(fā)肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見癥狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網(wǎng)膜、耳內(nèi)出血和顱內(nèi)、消化道、呼吸道等內(nèi)臟大出血。女性月經(jīng)過多也較常見并可是首發(fā)癥狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）和顱內(nèi)出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現(xiàn)，少數(shù)病例可在確診前數(shù)月或數(shù)年先出現(xiàn)難治性貧血，以后在發(fā)展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等癥狀。貧血可見于各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發(fā)癥狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結(jié)腫大
B、 神經(jīng)系統(tǒng)：主要病變?yōu)槌鲅桶籽〗?br>C、 骨與關(guān)節(jié)：骨與關(guān)節(jié)疼痛是白血病的重要癥狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現(xiàn)為斑丘疹、膿皰、腫塊、結(jié)節(jié)、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見于成人單核細胞白血病，后者則多表現(xiàn)為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見于AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數(shù)表現(xiàn)為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統(tǒng)：表現(xiàn)為惡心嘔吐、食欲缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睪丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經(jīng)周期紊亂。男性病人可有性欲減退。

【診斷標準】

1、 臨床癥狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結(jié)、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現(xiàn)原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞占全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血?。蝗绻撬栌泻思t細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞?。?br>D、特發(fā)性血小板減少性紫癜

【 常規(guī)治療】

西醫(yī)治療主要是化療，在使用化療藥物的同時，必須加強支持治療，減少并發(fā)癥，才能使病情好轉(zhuǎn)至緩解，
治療分為三期
1、誘導(dǎo)緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導(dǎo)治療無效；
2、在首次緩解6個月內(nèi)的早期復(fù)發(fā)；
3、采用與常用藥物作用機理不同的抗白血病新藥。對ALL可選用其他方案。

【預(yù)后與轉(zhuǎn)歸】

急性白血病初治患者70%~90%經(jīng)治療，可達緩解，經(jīng)鞏固強化中西醫(yī)結(jié)合治療，可達長期無病生存甚至治愈。急性白血病是一種血液病中的急危重癥，一部分病例因化療耐藥，效果不佳，并發(fā)癥多者預(yù)后較差。應(yīng)積極預(yù)防治療并發(fā)癥，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。

慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【臨床表現(xiàn)】【診斷標準】

【常規(guī)治療】【預(yù)后與轉(zhuǎn)歸】【難點與對策】【康復(fù)指導(dǎo)】

【研究進展】【名醫(yī)論壇】【成功案例】【經(jīng)驗與體會】【病情調(diào)查表】

【概述】

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發(fā)展相對緩慢的白血病。他是一種起源于骨髓多能造血干細胞的惡性增殖性疾病，表現(xiàn)為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學(xué)基礎(chǔ)則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發(fā)熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現(xiàn)。CML在世界范圍的發(fā)病率并不一致。我國的CML發(fā)病率調(diào)查結(jié)果為年發(fā)病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發(fā)病年齡分布較廣，但發(fā)病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發(fā)病率高于女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內(nèi)異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發(fā)病率低，一般只占白血病發(fā)病總數(shù)的10%以下，居白血病類型的第4位。由于慢淋患者淋巴細胞壽命極長，并經(jīng)常伴有免疫反應(yīng)缺陷，故又稱“免疫無能淋巴細胞蓄積病”。
臨床主要表現(xiàn)是以淋巴結(jié)腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等癥狀，少數(shù)患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多于女性。
根據(jù)慢性白血病的臨床淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大及乏力等特征，屬中醫(yī)“癥瘕”、“積聚”、“瘰疬”、“虛勞“等范疇。

【病因】

1、 中醫(yī)
①七情內(nèi)傷，情志不調(diào)，致氣機不暢，肝氣郁結(jié)，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡(luò)壅聚， 瘀血內(nèi)停，久積成塊。
②飲食失調(diào)，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權(quán)，濕濁內(nèi)生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內(nèi)生。
③起成無常，寒溫不調(diào)，感受外邪。
2、 西醫(yī)
（一） 慢性粒細胞白血病的發(fā)病機理
（1） 細胞遺傳學(xué)
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學(xué)
（4） 脾臟因素 脾在CML發(fā)病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利于白血病細胞移居、增殖和急變。脾內(nèi)粒細胞增殖狀態(tài)有所不同，脾臟不僅“捕捉”白血病細胞，而且還是白血病細胞的“倉庫”和“隱蔽所”，并為其增殖轉(zhuǎn)移提供了一個有利的環(huán)境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環(huán)增加，使細胞正常的釋放調(diào)節(jié)過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發(fā)病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發(fā)生
（3） 細胞動力學(xué)異常

【分型】

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

【臨床表現(xiàn)】

1、臨床表現(xiàn)：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺癥狀，偶因?qū)嶒炇覚z查而確診。
（1）癥狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現(xiàn)頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可并發(fā)自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結(jié)腫大，以頸部淋巴結(jié)腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結(jié)腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結(jié)腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發(fā)現(xiàn)腹膜后，腸系膜淋巴結(jié)腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約占72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現(xiàn)皮膚增厚，結(jié)節(jié)，以致于全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數(shù)常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發(fā)展可出現(xiàn)血紅蛋白和血小板計數(shù)降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網(wǎng)織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優(yōu)勢，成熟小淋巴細胞占50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學(xué)檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學(xué)特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學(xué)：約半數(shù)的慢性淋巴細胞白血病出現(xiàn)染色體異常，最常見的數(shù)目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數(shù)的3號，16號，或18號染色體。常見的結(jié)構(gòu)異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有“＋12”的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現(xiàn)有治療指征的臨床癥狀的時期明顯短于無“＋12”的對照組，故認為“＋12”似乎和短促的病程及不良的預(yù)后有關(guān)。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應(yīng)強陽性，約1／3病人Coomb’s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血癥，植物血凝素（PHA）轉(zhuǎn)化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發(fā)生急變的時間可1～20年不等?？砂l(fā)生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，干細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發(fā)生急變，常迅速死亡。

【診斷標準】

西醫(yī)診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現(xiàn)：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺癥狀，偶因?qū)嶒炇覚z查而確診。
（1）癥狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現(xiàn)頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可并發(fā)自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結(jié)腫大，以頸部淋巴結(jié)腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結(jié)腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結(jié)腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發(fā)現(xiàn)腹膜后，腸系膜淋巴結(jié)腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約占72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現(xiàn)皮膚增厚，結(jié)節(jié)，以致于全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數(shù)常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發(fā)展可出現(xiàn)血紅蛋白和血小板計數(shù)降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網(wǎng)織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優(yōu)勢，成熟小淋巴細胞占50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學(xué)檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學(xué)特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學(xué)：約半數(shù)的慢性淋巴細胞白血病出現(xiàn)染色體異常，最常見的數(shù)目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數(shù)的3號，16號，或18號染色體。常見的結(jié)構(gòu)異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有“＋12”的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現(xiàn)有治療指征的臨床癥狀的時期明顯短于無“＋12”的對照組，故認為“＋12”似乎和短促的病程及不良的預(yù)后有關(guān)。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應(yīng)強陽性，約1／3病人Coomb’s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血癥，植物血凝素（PHA）轉(zhuǎn)化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發(fā)生急變的時間可1～20年不等?？砂l(fā)生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，干細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發(fā)生急變，常迅速死亡。
4、診斷標準
（1）臨床表現(xiàn)：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現(xiàn)。
②可有淋巴結(jié)（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態(tài)以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結(jié)試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結(jié)試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態(tài)學(xué)分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜堿性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態(tài)分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內(nèi)有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側(cè)，染色質(zhì)聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜堿性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態(tài)多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標準：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結(jié)腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續(xù)增高≥3個月，并可排除病毒感染、結(jié)核、傷寒、傳染性單核細胞增多癥等引起淋巴細胞增多的疾病，應(yīng)高度懷疑本病。在較長期連續(xù)觀察下，淋巴細胞仍無下降，結(jié)合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結(jié)腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特征，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血?。喊准毎呙黠@（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞堿性磷酸酶減少或消失，有Ph’染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血?。喊准毎嫈?shù)輕、中度增高，肝、脾、淋巴結(jié)腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結(jié)呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結(jié)腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓涂片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結(jié)活檢可見：正常濾泡性結(jié)構(gòu)為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結(jié)結(jié)核：常為頸部局限性淋巴結(jié)腫大，淋巴結(jié)質(zhì)地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結(jié)活檢：有結(jié)核桿菌或干酪樣壞死。抗結(jié)核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數(shù)量恢復(fù)正常。

【常規(guī)治療】

慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現(xiàn)各有不同，慢性期治療可以中藥為主，配合化療藥治療，加速期和急變期應(yīng)以化療為主，配合中藥治療。
西醫(yī)治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標準：對CML治療效果的判定可分為在血液形態(tài)學(xué)、細胞遺傳學(xué)及分子生物學(xué)等不同水同上的評價。CML血液學(xué)緩解的標準為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現(xiàn)；血象：血紅細胞高于100g/L,白細胞數(shù)低于10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學(xué)緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療藥物治療 單一藥物治療CML可應(yīng)用的藥物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝藥如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯堿以及中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究和應(yīng)用的中藥靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯(lián)合化療 受急性白血病治療中聯(lián)合化療于單藥治療的啟示，對于CML人們近年來也嘗試了采用聯(lián)合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導(dǎo)分化、免疫調(diào)節(jié)等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩(wěn)定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產(chǎn)生。
5、 骨髓移植及外周血造血干細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血干細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治愈CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩(wěn)定，約有2/3的病人會繼而發(fā)生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。

【預(yù)后與轉(zhuǎn)歸】

目前認為年齡小于40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合并骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，并發(fā)感染，出血等嚴重并發(fā)癥而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關(guān)。一般年齡偏大，預(yù)后為好，就診前無癥狀期，生存期長，反之預(yù)后較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：http://www.cn-blood.com/blood/

人怎么樣可以改變自己的基因？

人類可以改變自己的基因，這就是基因編輯技術(shù)，在CRISPR幫助下，可以通過破壞特定的基因，并觀察結(jié)果，以加深對不同基因的理解。基因編輯技術(shù)作為一種工具，在基礎(chǔ)研究方面作用很大。

它的應(yīng)用范圍非常廣，意義是極其深遠的?？梢酝ㄟ^抑制基因的表達，做成遺傳篩選的平臺，探索基因及其表達的蛋白在特定生理、病理、發(fā)育等過程中所起的作用。

擴展資料：

基因編輯技術(shù)讓徹底治療某些疾病成為可能，比如定向識別艾滋病毒DNA，將其剪切掉?；蚓庉嫾夹g(shù)與以往任何的醫(yī)療技術(shù)手段都不同，是一種可以在基因組水平上對DNA序列進行改造，從而改變遺傳性狀的操作技術(shù)。基因編輯的應(yīng)用和普及使得基因水平的遺傳缺陷修復(fù)，從而使徹底治愈白血病、艾滋病等惡性疾病成為可能。

但同時，基因調(diào)控機制極為復(fù)雜，并不是簡單的“一加一等于二”。一方面，一些病癥往往受大量基因的調(diào)控，找到特定基因位點的難度不亞于給一本數(shù)百萬頁的大部頭的書“挑錯”；另一方面，由于功能單一的基因很少，刪除或增加基因片段，則有可能會“按下葫蘆起了瓢”，反而增加新的疾病隱患。

參考資料來源：人民健康網(wǎng)——基因編輯將帶來什么