內毒素是如何引發(fā)急性胰腺炎？

急性胰腺炎是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥，是常見的消化系統(tǒng)急癥之一，急性胰腺炎病人有65.5%發(fā)生內毒素血癥。

急性胰腺炎時，由于應激反應，腹腔神經(jīng)叢激惹和炎癥滲液直接浸潤腸道，病人多伴有不同程度的腸道運動抑制，腸運動抑制可致腸道內細菌生長；有害菌數(shù)量增加，細菌上行至相對清潔的消化道，腸蠕動緩慢使細菌易于粘附在腸上皮細胞表面，進而穿透腸粘膜。另一方面，腸內容物停滯和腸道高分泌，使腸內壓力增加，腸管擴張，腸壁血循環(huán)障礙，粘膜缺血缺氧，最終損壞粘膜的屏障功能。上述改變使急性胰腺炎時的麻痹腸管成為類似膿腫的潛在感染灶，細菌和內毒素可從腸道源源不斷地進入體循環(huán)和遠隔器官，導致內毒素血癥和多器官功能衰竭。另外，感染導致組織胺，5-羧色胺等物質的釋放。內毒素對組織胺的生物效應具有放大作用。

內毒素可激活補體及凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生激肽，并刺激單核巨噬細胞，生成白細胞介素-1、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子等細胞因子，急性胰腺炎時也產(chǎn)生這些因子，眾多因子的作用之一是刺激合成C反應蛋白（CRp，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎嚴重程度的指標。在治療過程中采用抗內毒素療法降低血中內毒素含量，對于改善急性胰腺炎的病理生理過程有重要意義。

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