妊娠高血壓綜合征的病因病理

一、中醫(yī)病因病機

此病因妊娠而發(fā)生。中醫(yī)認為，由于孕后臟腑經(jīng)絡(luò)之血，下注沖任以養(yǎng)胎元，致使母體陰血偏虛，陽氣偏旺，與肝、脾、腎關(guān)系密切。因肝藏血、脾統(tǒng)血、腎藏精、精化血，若肝血腎精不足，脾虛失運或化源不足，則胎失所養(yǎng)，孕疾由此而產(chǎn)生。其次是由于胎體之逐漸長大，影響氣機升降失常，易致氣滯痰郁等疾。如《沈氏女科輯要箋正》認為妊娠病原有三大綱：“一曰陰虧，人身精血有限，聚以養(yǎng)胎，陰分必虧。二曰氣滯，腹中增一障礙，則升降之氣必滯。三曰痰飲，人身臟腑接壤，腹中遞增一物，臟腑之機括為之不靈，津液聚為痰飲。知此三者，庶不為邪所惑?！睆纳鲜隹煽闯?，妊娠高血壓綜合征的發(fā)病主因在于脾腎兩虛，脾陽虛則不能運化水谷，輸布津液，使水濕停留而出現(xiàn)水腫。腎陽虛則上不能溫脾陽，下不能溫膀骯使其氣化，浮腫更加嚴重。還有一種情況是腎陰不足。這主要是腎陰養(yǎng)胎，胎火耗陰，致腎陰更虛，陰虛水不涵木，致肝陽偏亢，故有頭痛、眼花、頭暈等證發(fā)生。如果繼續(xù)發(fā)展而末加控制，腎陰耗損日益嚴重，不能養(yǎng)肝，木火太旺，可以熱動肝風，因而發(fā)生抽搐即子癇?；蚱㈥柼?，水濕停留，日久濕聚成痰，或陽亢生風化火，灼律生痰，痰火上熾，上擾清竅，發(fā)為子癇。

1．脾虛：脾虛或孕后進食生冷，內(nèi)傷脾陽，脾虛氣化失職，水濕停滯，泛溢肌膚，遂為中脹。

2．腎虛：腎主藏精，又主水、胎孕非精不固。孕期陰血聚于下，有礙腎陽敷布，陽氣不布，關(guān)門不利，水道泛溢失制，加之膀胱氣化不利，不能化氣行水，以致水濕泛溢肌膚而

為腫脹。

3．氣血虧虛：素體氣血兩虛，孕后胎賴氣血滋養(yǎng)，故氣血愈虛。氣虛則清氣不升，血虛則饋海失養(yǎng)，故發(fā)生眩暈、眼花。

4．脾虛肝旺：素體脾腎陽虛，水濕內(nèi)停。因孕重虛，土不制水，濕聚成痰，痰濕內(nèi)阻，精血輸送受阻，復(fù)因孕后陰血養(yǎng)胎，精血益虛，肝失濡養(yǎng)，遂致肝陽上亢致水腫、眩暈等先

兆子癇。

5．陰虛肝旺：素體肝腎不足，或大病久病損傷肝腎，為孕后陰血聚下以養(yǎng)胎，陰血因孕重虛。肝體陰而用陽，陰血虛肝失血養(yǎng)則肝陽上亢，出現(xiàn)妊娠頭痛、眼花目眩等先兆子

癇癥狀。

6．肝風內(nèi)動：素體陰虛肝旺，或脾虛肝旺進一步發(fā)展，則肝陽上亢?？簶O陽化風動，又水虧于下，不能上濟心火。，風助火威，風火相煽，發(fā)為子癰。

7．痰火上擾：陰虛肝旺，脾虛肝旺進一步發(fā)展，陽亢化火，灼津為痰，痰火上擾；或脾虛濕聚為痰，痰火交熾，上擾清竅，發(fā)為子癇。

二、西醫(yī)病因病理

妊娠高征病因和發(fā)病機制的研究，多年來一直是產(chǎn)科的重要課題。經(jīng)過近百年的努力，妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究從最初的臨床資料總結(jié)一動物模型的建立一組織細胞學(xué)觀察，直至分子學(xué)水平研究，在滋養(yǎng)細胞缺血、血管內(nèi)皮損傷，母—胎免疫平衡失調(diào)及遺傳基因易患性等領(lǐng)域取得了大量的研究成果?，F(xiàn)簡介發(fā)病有關(guān)因素及主要的幾種病因?qū)W說。

(一)妊娠高血壓綜合征發(fā)病的有關(guān)因裹

根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，妊娠高血壓綜合征發(fā)病可能與以下因素有關(guān)：

1．精神過度緊張或受刺激致使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂時

2．寒冷季節(jié)或氣溫變化過大，特別是氣壓高時。

3．年輕韌孕婦或高齡初孕婦。

4．有慢性高血壓、腎炎、糖尿病等病史的孕婦。

5．營養(yǎng)不良，如低蛋白血癥者，貧血。

6．體型矮胖，即體重指數(shù)＞O．24者。

7．子宮張力過高，如羊水過多、雙胎、糖尿病巨大兒及葡萄胎等。

8．家族中有高血壓史，尤其是孕婦之母有妊娠高血壓綜合征史者。

(二)妊娠高血壓綜合征病因?qū)W說

1．子宮、胎盤缺血學(xué)說：本學(xué)說最早由youn8(1914)提出，認為臨床上本病容易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應(yīng)，造成子宮,胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮—胎盤需要的情況．，如孕婦的嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。有學(xué)者認為子宮—胎盤缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結(jié)果。目前比較公認的看法是，子宮缺血實質(zhì)是胎盤或滋養(yǎng)細胞缺血，其原因是由子宮螺旋小動脈生理重鑄過程障礙，此病理現(xiàn)象也稱之為“胎盤淺著床” 。

2．血管內(nèi)皮損傷學(xué)說：血管內(nèi)皮病理損傷如血管通透性增加、腎小球血管內(nèi)皮顫巴增多癥以及Hellp綜合征早已得到公認，然而直到1988年Rodger等發(fā)現(xiàn)患者血清中有細胞毒性因子之后，才得到普遍關(guān)注，并認為血管內(nèi)皮損傷是妊娠高血壓綜合征發(fā)病的重要環(huán)節(jié)．目前研究表明，血管內(nèi)皮損傷在早孕期就已存在，隨著病理過程加劇可表現(xiàn)為血管收縮因子(如內(nèi)皮素、血栓素A2)增加，血管擴張因子[如一氧化氯(NO)、前列腺環(huán)素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶調(diào)節(jié)素)減少，從而導(dǎo)致血壓增高，血管內(nèi)凝血。

目前認為，細胞毒性因子主要為氧自由基、脂質(zhì)過氧化物酶。正常孕期存在氧負荷和脂質(zhì)增加以及脂質(zhì)過氧化，這可能是體內(nèi)能量需求增加的反應(yīng)。正常孕婦通過抗氧化因子和細胞毒性因子、保護因子增加取得代償和平衡；而妊娠高血壓綜合征主要由于細胞毒性網(wǎng)子增加和保護因子(如清蛋白)下降，目p出現(xiàn)極低密度脂蛋白和防護因子活力間平衡嚴重失調(diào)以及由于抗氧化能力下降，導(dǎo)致氧負荷／抗氧化劑平衡失調(diào)，以致血管內(nèi)皮嚴重損傷.關(guān)于這兩種平衡失調(diào)的原因，目前傾向認為脂質(zhì)過氧化可能起因于：①滋養(yǎng)細胞缺血2胎盤滋養(yǎng)細胞氧化酶表達異常；③嗜中性粒細胞激活；④腫瘤壞死因子分泌增加。新近研究表明，胎盤絨毛在缺氧情況下培養(yǎng)，可見TNF—a增加和次黃嘌吟氧化酶增高，并且絨毛上清液可激活中性粒細胞，表面CDllb、CDl8表達增高。

3．免疫學(xué)說：妊娠是一種成功的半同種移植現(xiàn)象，其成功有賴于母—胎免疫平衡。

妊娠高血壓綜合征免疫發(fā)病機制在于母—胎免疫平衡失調(diào)，導(dǎo)致類似移植臟器排斥的免疫反應(yīng)(如子宮螺旋小動脈急性粥樣硬化和血管纖維素樣壞死)。隨著生殖免疫學(xué)的進展，這一領(lǐng)域已越來越受到重視。母—胎免疫平衡主要表現(xiàn)為局部生理抑制性免疫反應(yīng)增強和殺傷、排斥免疫反應(yīng)減弱。過去發(fā)現(xiàn)，正常妊娠婦女輔助T細胞(TH)／抑制性T細胞(TS)比率下降，而妊娠高血壓綜合征患者TH／TS比率上升。目前研究發(fā)現(xiàn)，正常母—胎免疫平衡關(guān)鍵在于THl／TH2之間的免疫平衡，即THl所介導(dǎo)的體液免疫反應(yīng)和TH2所介導(dǎo)的細胞免疫反應(yīng)間的平衡。而妊娠高血壓綜合征患者則THl／TH2比率上升，即表現(xiàn)為TNF—a及白細胞介素2的升高。妊娠高血壓綜合征母—胎免疫平衡失調(diào)，可能與滋養(yǎng)細胞人類白細胞抗原—G表達水平下降和孕婦白細胞了NF—a基因表達頻率增加有關(guān)。

4．基因疾病學(xué)說：妊娠高血壓綜合征存在家族遺傳傾向，主要表現(xiàn)為母系遺傳。家系分析發(fā)現(xiàn)，妊娠高血壓綜合征患者一級親屬的發(fā)病率比無家族史的孕婦高5倍，二級親屬的發(fā)病率仍高出2倍，表明孕婦對妊娠高血壓綜合征有遺傳易感性，其遺傳規(guī)律目前尚有爭議，主要包括常染色體隱性遺傳、常染色體不全外顯性遺傳、多基因遺傳、致病基因與x染色體連鎖或胚胎發(fā)育中基因突變、線粒體遺傳。目前對妊娠高血壓綜合征傾向于是多基因遺傳。隨著人類基因組研究的深入，易感基因?qū)⒊蔀榧膊∵z傳學(xué)研究的熱點。目前研究較多的妊娠高血壓綜合征易感基因如下：

(1)線粒體基因：遵循母系遺傳規(guī)律，線粒體保守區(qū)mtDNA發(fā)生突變，影響tDNA功能，線粒體內(nèi)細胞色素氧化酶及其亞單位I的mRNA表達下降，均可引起細胞內(nèi)三磷酸腺昔合成與產(chǎn)生不足，導(dǎo)致妊娠高血壓綜合征。新近的研究發(fā)現(xiàn)，早發(fā)的重度妊娠高血壓綜合征發(fā)病與該基因有關(guān)。

(2)凝血因子V基因：凝血因子V發(fā)生R506Q基因突變，可產(chǎn)生活化蛋白C抵抗而導(dǎo)致高凝狀態(tài)。妊娠高血壓綜合征特別是重度早發(fā)型先兆子癇孕婦多數(shù)合并活化蛋白C，其中部分患者攜帶該突變基因。

(3)TNF—a基因：妊娠高血壓綜合征患者TNF—a基因表達頻率增加，造成TNF—a合成增多，從而誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷。

(4)亞甲基四氫葉酸還原酶基因：其667位核昔酸C—T突變，可造成高半胱氨酸血癥，致血管內(nèi)皮損傷，引起妊娠高血壓綜合征。

(5)內(nèi)皮型NO合酶基因：妊娠高血壓綜合征患者胎盤表達該基因

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