多囊卵巢綜合征的病因病理

一、西醫(yī)病因病理　　

(一)病因　　　　　　

1．遺傳學(xué)因素：PCOS是一種常染色體顯性遺傳，或X–連鎖(伴性遺傳)，或基因突變引起的疾病。多數(shù)患者的染色體核型為46，XX，部分患者呈染色體畸變或嵌合型如XX/45，XO；46，XX／46，XXq和46，XXq。

2．腎上腺萌動假說：Chom(1973)認(rèn)為，PCOS起源于青春前期腎上腺疾病，既當(dāng)受到強(qiáng)烈硬激刺激時網(wǎng)狀帶分泌過多雄激素，并在性腺外轉(zhuǎn)化為雕酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節(jié)律的紊亂，LH／FSH比值升高，繼發(fā)引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥。高維激素血癥擾亂了下丘腦–垂體正常功能抑制垂體卵泡刺激素的分泌，使卵泡不能發(fā)育成熟。缺乏排卵前雌激素高峰，影響了下丘腦日期中樞不能釋放為排卵所必需的黃體生成激素高峰；黃體生成激素只有持續(xù)性分泌增多而無周期性波動，出現(xiàn)無排卵月經(jīng)失調(diào)，甚至閉經(jīng)。

(二)病理

PCOS的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，從病理生理變化特點(diǎn)，新的觀點(diǎn)有雄激素，下丘腦–垂體–卵巢功能活性，腎上腺軸功能活性以及胰島素與胰島素樣生長因子等幾方面。

1.胰島島素拮抗與高胰島素血癥(insulin resistance and hyper5nsulinemia)：這是PCOS常見的表現(xiàn)，胰島素拮抗可能是原發(fā)的干擾因素，伴有高雄激素基因而起作用。胰島素基因突變和內(nèi)原性阿肽升高引起的胰島素受體數(shù)目的減少，受體形成抗體或受體本身缺陷以及受體骼氨酸激酶(1yrosine kinase)活性降低。PCOS患者血漿胰島素基值升高，胰島素試驗反應(yīng)增強(qiáng)，或伴存黑色素棘皮瘤。

胰島素拮抗產(chǎn)生高維激素，原因可能是胰島素的刺激增強(qiáng)并擴(kuò)大了LH剃激卵巢間質(zhì)細(xì)胞，因而面分泌大量雄激素，體外培養(yǎng)可以顯示胺島素祥生長激素能增進(jìn)卵巢間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生雄激素，卵巢組織上確有胰島素受體，胰島素的作用是通過胰島素樣生長因子–I(IGF–I)受高濃度胰島素可與IGF–I受體結(jié)合。PCOS患者卵巢問質(zhì)組織上1GF–I受體數(shù)明顯，卵巢間質(zhì)組織中的IGF–1受體。胰島素同時還可調(diào)激隔粒細(xì)胞，使之分泌孕酮及黃素粒細(xì)胞上的LH受體。此外，胰島素能改變腎上腺細(xì)胞對ACTH的敏感性。

2.腎上腺軸在PCOS中的變化：在部分PCOS患者中腎上腺分泌的旅激素是升高的，對ACTH具有過度的敏感。最近研究證實所有的類固醇激素在其生物合成從17–羥孕酮(17-hy-droXy-esterone)至雌酮的通道中缺乏一種酶的阻斷，可能是腎上腺皮質(zhì)p450(17Q–酶的復(fù)合物）調(diào)節(jié)失常。用GnRH-α。抑制卵巢前后觀察PCOS患者接受ACTH刺激反應(yīng)出現(xiàn)睪酮升高現(xiàn)象，抑制前PCOS患者接受ACTH刺激，并出現(xiàn)17–羥孕酮升高，抑制后則對ACTH刺激無反應(yīng)，孕酮基值下降。

腎上腺雄激素DHEA與DHEA–S和胰島素兩者間呈負(fù)相關(guān)；DHEA的代謝清除率與血清中胰島素里正相關(guān)。DHEA的日產(chǎn)率與空腹胰島素有雙相關(guān)系，它可使胰島素上升而超過287pm1兒時又可使其下降。Falcon報道，用靜脈葡萄糖試驗誘血癥時可使正常婦女與正常胰島素敏感的PCOS患者的DHEA下降，但是在胰島接抗的PCOS患者中則不出現(xiàn)這種現(xiàn)象。因此設(shè)想體內(nèi)胰島素是可以刺激卵巢雄激素的產(chǎn)生，抑制腎上腺的雄激素分泌。腎上腺在PCOS中的重要作用在于通過腎上腺、卵巢之間的相互作用血清DHEA–S為合成類固醇激素的前身物，卵泡中產(chǎn)生雄激素的前激素(prehor–mone)DHEA的主要來源是腎上腺，這就可以解釋用地塞米松治療PCOS時能降低卵巢來源雄激素現(xiàn)象，而PCOS中雄激素來自腎上腺僅占5％，至今PCOS中腎上腺來源的雄激素水平升高機(jī)制尚不明了，因為PCOS患者的ACTH–皮質(zhì)醇軸是完整的，皮質(zhì)醇與尿游離皮質(zhì)濃度的晝夜節(jié)律也是正常的。

3.促性腺激素與PCOS的關(guān)系：卵巢產(chǎn)生的雄激素在PCOS患者中是依賴于促性腺激素。當(dāng)給予GnRH-6時抑制促性腺激素分泌，血中雄激素水平隨之而下降，但血中DHEA值高，而FSH值偏低或正常，故形成LH／FSH比值＞3；無論在有或無胰島素拮抗的患者。制素(inhibin)均不升高。LH值升高的同時其脈沖振幅增大，頻率也增快，這種異常改變可能由于外周血中雄激素過多，被芳香化酶轉(zhuǎn)化成過多的雌激素持續(xù)作用，干擾了下丘腦卵巢軸的功能。當(dāng)給予雌、孕激素制劑治療無排卵的PCOS患者時可降低黃體中期GnRH分泌，使LH與FSH比值趨于正常，當(dāng)激素藥物停服后，F(xiàn)SH開始刺激卵泡使之發(fā)育?！?/p>

4．高催乳素與PCOS的關(guān)系：PCOS患者常發(fā)生高催乳素血癥，約占20％～30％；由于應(yīng)激因素造成的催乳素(PRI)升高外，其伴發(fā)者仍有3．2％至12．5％，已知雌激素：作用可使垂體催乳素分泌細(xì)胞數(shù)目增多，體積增大，所分泌的PRL升高。有報道PRL可以刺激腎上腺細(xì)胞分泌雄激素，因為發(fā)現(xiàn)腎上腺細(xì)胞的膜上有PRL受體，臨床上亦可發(fā)現(xiàn)高PRL 者常伴有高DHEA–S，用溴隱亭治療后均可下降，但并非所有的研究都支持這一論點(diǎn)。

二、中醫(yī)病因病機(jī)

中醫(yī)學(xué)雖無多囊卵巢綜合癥這一病名，但根據(jù)其癥狀表現(xiàn)與“月經(jīng)失調(diào)”、“閉經(jīng)”“不孕”、“癥瘕”等有相似之處。其病因病機(jī)主要涉及腎虛及痰濕兩方面，腎虛是內(nèi)因侵襲，阻滯胞宮是外因，二者互為因果作用于機(jī)體而致病。1．腎虛稟賦素弱，先天不足。腎氣虧虛，精血虧少，沖任不足。2．氣滯血癌，七情所傷，肝失疏泄，氣機(jī)不暢，經(jīng)脈受阻，沖任形塞。3．痰濕阻滯，肥人之體，痰濕壅盛或腎虛不化，脾虛不遠(yuǎn)，以致痰濕留滯，壅塞胞宮，經(jīng)絡(luò)受阻。沖任不足，腎虛痰濕為發(fā)病關(guān)鍵，故補(bǔ)腎化痰為基本原則。

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