一、西醫(yī)病因病理
(一)病因
1.遺傳學(xué)因素:PCOS是一種常染色體顯性遺傳,或X–連鎖(伴性遺傳),或基因突變引起的疾病。多數(shù)患者的染色體核型為46,XX,部分患者呈染色體畸變或嵌合型如XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。
2.腎上腺萌動假說:Chom(1973)認(rèn)為,PCOS起源于青春前期腎上腺疾病,既當(dāng)受到強(qiáng)烈硬激刺激時網(wǎng)狀帶分泌過多雄激素,并在性腺外轉(zhuǎn)化為雕酮,反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節(jié)律的紊亂,LH/FSH比值升高,繼發(fā)引起卵巢雄激素生成增多,即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥。高維激素血癥擾亂了下丘腦–垂體正常功能抑制垂體卵泡刺激素的分泌,使卵泡不能發(fā)育成熟。缺乏排卵前雌激素高峰,影響了下丘腦日期中樞不能釋放為排卵所必需的黃體生成激素高峰;黃體生成激素只有持續(xù)性分泌增多而無周期性波動,出現(xiàn)無排卵月經(jīng)失調(diào),甚至閉經(jīng)。
(二)病理
PCOS的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,從病理生理變化特點(diǎn),新的觀點(diǎn)有雄激素,下丘腦–垂體–卵巢功能活性,腎上腺軸功能活性以及胰島素與胰島素樣生長因子等幾方面。
1.胰島島素拮抗與高胰島素血癥(insulin resistance and hyper5nsulinemia):這是PCOS常見的表現(xiàn),胰島素拮抗可能是原發(fā)的干擾因素,伴有高雄激素基因而起作用。胰島素基因突變和內(nèi)原性阿肽升高引起的胰島素受體數(shù)目的減少,受體形成抗體或受體本身缺陷以及受體骼氨酸激酶(1yrosine kinase)活性降低。PCOS患者血漿胰島素基值升高,胰島素試驗反應(yīng)增強(qiáng),或伴存黑色素棘皮瘤。
胰島素拮抗產(chǎn)生高維激素,原因可能是胰島素的刺激增強(qiáng)并擴(kuò)大了LH剃激卵巢間質(zhì)細(xì)胞,因而面分泌大量雄激素,體外培養(yǎng)可以顯示胺島素祥生長激素能增進(jìn)卵巢間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生雄激素,卵巢組織上確有胰島素受體,胰島素的作用是通過胰島素樣生長因子–I(IGF–I)受高濃度胰島素可與IGF–I受體結(jié)合。PCOS患者卵巢問質(zhì)組織上1GF–I受體數(shù)明顯,卵巢間質(zhì)組織中的IGF–1受體。胰島素同時還可調(diào)激隔粒細(xì)胞,使之分泌孕酮及黃素粒細(xì)胞上的LH受體。此外,胰島素能改變腎上腺細(xì)胞對ACTH的敏感性。
2.腎上腺軸在PCOS中的變化:在部分PCOS患者中腎上腺分泌的旅激素是升高的,對ACTH具有過度的敏感。最近研究證實所有的類固醇激素在其生物合成從17–羥孕酮(17-hy-droXy-esterone)至雌酮的通道中缺乏一種酶的阻斷,可能是腎上腺皮質(zhì)p450(17Q–酶的復(fù)合物)調(diào)節(jié)失常。用GnRH-α。抑制卵巢前后觀察PCOS患者接受ACTH刺激反應(yīng)出現(xiàn)睪酮升高現(xiàn)象,抑制前PCOS患者接受ACTH刺激,并出現(xiàn)17–羥孕酮升高,抑制后則對ACTH刺激無反應(yīng),孕酮基值下降。
腎上腺雄激素DHEA與DHEA–S和胰島素兩者間呈負(fù)相關(guān);DHEA的代謝清除率與血清中胰島素里正相關(guān)。DHEA的日產(chǎn)率與空腹胰島素有雙相關(guān)系,它可使胰島素上升而超過287pm1兒時又可使其下降。Falcon報道,用靜脈葡萄糖試驗誘血癥時可使正常婦女與正常胰島素敏感的PCOS患者的DHEA下降,但是在胰島接抗的PCOS患者中則不出現(xiàn)這種現(xiàn)象。因此設(shè)想體內(nèi)胰島素是可以刺激卵巢雄激素的產(chǎn)生,抑制腎上腺的雄激素分泌。腎上腺在PCOS中的重要作用在于通過腎上腺、卵巢之間的相互作用血清DHEA–S為合成類固醇激素的前身物,卵泡中產(chǎn)生雄激素的前激素(prehor–mone)DHEA的主要來源是腎上腺,這就可以解釋用地塞米松治療PCOS時能降低卵巢來源雄激素現(xiàn)象,而PCOS中雄激素來自腎上腺僅占5%,至今PCOS中腎上腺來源的雄激素水平升高機(jī)制尚不明了,因為PCOS患者的ACTH–皮質(zhì)醇軸是完整的,皮質(zhì)醇與尿游離皮質(zhì)濃度的晝夜節(jié)律也是正常的。
3.促性腺激素與PCOS的關(guān)系:卵巢產(chǎn)生的雄激素在PCOS患者中是依賴于促性腺激素。當(dāng)給予GnRH-6時抑制促性腺激素分泌,血中雄激素水平隨之而下降,但血中DHEA值高,而FSH值偏低或正常,故形成LH/FSH比值>3;無論在有或無胰島素拮抗的患者。制素(inhibin)均不升高。LH值升高的同時其脈沖振幅增大,頻率也增快,這種異常改變可能由于外周血中雄激素過多,被芳香化酶轉(zhuǎn)化成過多的雌激素持續(xù)作用,干擾了下丘腦卵巢軸的功能。當(dāng)給予雌、孕激素制劑治療無排卵的PCOS患者時可降低黃體中期GnRH分泌,使LH與FSH比值趨于正常,當(dāng)激素藥物停服后,F(xiàn)SH開始刺激卵泡使之發(fā)育?!?/p>
4.高催乳素與PCOS的關(guān)系:PCOS患者常發(fā)生高催乳素血癥,約占20%~30%;由于應(yīng)激因素造成的催乳素(PRI)升高外,其伴發(fā)者仍有3.2%至12.5%,已知雌激素:作用可使垂體催乳素分泌細(xì)胞數(shù)目增多,體積增大,所分泌的PRL升高。有報道PRL可以刺激腎上腺細(xì)胞分泌雄激素,因為發(fā)現(xiàn)腎上腺細(xì)胞的膜上有PRL受體,臨床上亦可發(fā)現(xiàn)高PRL 者常伴有高DHEA–S,用溴隱亭治療后均可下降,但并非所有的研究都支持這一論點(diǎn)。
二、中醫(yī)病因病機(jī)
中醫(yī)學(xué)雖無多囊卵巢綜合癥這一病名,但根據(jù)其癥狀表現(xiàn)與“月經(jīng)失調(diào)”、“閉經(jīng)”“不孕”、“癥瘕”等有相似之處。其病因病機(jī)主要涉及腎虛及痰濕兩方面,腎虛是內(nèi)因侵襲,阻滯胞宮是外因,二者互為因果作用于機(jī)體而致病。1.腎虛稟賦素弱,先天不足。腎氣虧虛,精血虧少,沖任不足。2.氣滯血癌,七情所傷,肝失疏泄,氣機(jī)不暢,經(jīng)脈受阻,沖任形塞。3.痰濕阻滯,肥人之體,痰濕壅盛或腎虛不化,脾虛不遠(yuǎn),以致痰濕留滯,壅塞胞宮,經(jīng)絡(luò)受阻。沖任不足,腎虛痰濕為發(fā)病關(guān)鍵,故補(bǔ)腎化痰為基本原則。
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