新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)引起,因肺泡和空氣的交界面具有表面張力,若缺乏表面活性物質(zhì),肺泡則被壓縮,逐漸形成肺不張,其范圍逐漸增大。血流通過肺不張區(qū)域,氣體未經(jīng)交換又回至心臟,形成肺內(nèi)短路,因此血PaO2下降,氧合作用(oxygenation)降低,體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進(jìn)行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時肺血管痙攣,肺血流阻力增大,使右心壓力增高,有時甚至可使動脈導(dǎo)管再度開放,形成右向左分流,嚴(yán)重時80%心臟搏出量成為分流量,以致嬰兒青紫明顯,進(jìn)入肺的血流量減少后,肺的灌注量不足,血管壁因缺氧滲透性增加,于是血漿內(nèi)容物外滲,包括蛋白質(zhì),其中纖維蛋白的沉著,使?jié)B液形成肺透明膜。
【NRDS的誘發(fā)因素】
一、早產(chǎn)兒
胎兒在胎齡22~24周時肺Ⅱ型細(xì)胞已能產(chǎn)生PS,但量不多,且極少轉(zhuǎn)移至肺泡表面,隨著胎齡的增長,PS的合成逐漸增加,因此嬰兒愈早產(chǎn)肺中PS的量越少,RDS的發(fā)生率也愈高。胎齡24~30周時各種激素對促進(jìn)肺成熟的作用最大,此時是產(chǎn)前預(yù)防的最佳階段,32~34周以后激素對肺成熟的影響不很重要,胎齡35周以后是PS迅速進(jìn)入肺泡表面的階段。早產(chǎn)兒出生后肺仍繼續(xù)發(fā)育,生后72~96小時內(nèi)產(chǎn)生的PS一般能夠維持正常呼吸,因此只要在PS缺乏階段加以補(bǔ)充,使早產(chǎn)兒渡過難關(guān),存活率可以提高。
二、糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高,胎兒的血糖也隨之升高,此時胎兒胰島素的分泌必須增加,才能適應(yīng)糖代謝的需要,使葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原。這種情況下使胎兒長得肥胖巨大,但肺不一定發(fā)育成熟,而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用,影響肺的發(fā)育。
三、宮內(nèi)窘迫和出生時窒息
宮殿內(nèi)窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒,由于長期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育,PS分泌偏低;出生時窒息多由于難產(chǎn)引起,是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。
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