新生兒窒息病理

新生兒窒息病理主要為呼吸障礙，往往先有過(guò)度呼吸，隨之迅速轉(zhuǎn)入原發(fā)性呼吸暫停，但受感官刺激仍可出現(xiàn)節(jié)律性喘息狀呼吸。頻率和強(qiáng)度逐漸減退，最后進(jìn)入繼發(fā)性呼吸暫停，如不予積極搶救則死亡。 血液循環(huán)代謝等方面在窒息出現(xiàn)后心血輸出量開(kāi)始時(shí)正常，心率先有短暫增快，動(dòng)脈壓暫時(shí)升高，隨著PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改變，非生命器官如腸、腎、肌肉、皮膚的血管收縮，而保持腦、心肌、腎上腺等生命器官的供血供氧，故皮色由青紫轉(zhuǎn)成網(wǎng)狀花紋而后蒼白，體溫下降；這也是引起肺出血、壞死性小腸炎、急性腎小管壞死的因素。當(dāng)缺氧繼續(xù)加重，心率轉(zhuǎn)慢、心血輸出量減少、血壓下降、中心靜脈壓上升、心臟擴(kuò)大、肺毛細(xì)血管收縮、阻力增加、肺血流量減少，動(dòng)脈導(dǎo)管重新開(kāi)放，回復(fù)胎兒型循環(huán)，致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供應(yīng)不足時(shí)，腦損害加重，可留有后遺癥或死亡。低出生體重兒由于血管發(fā)育較差，在PaCO2升高，腦瘀血和血管通透性改變的情況下容易發(fā)生缺氧性顱內(nèi)出血。在窒息早期由于兒茶酚胺釋放可出現(xiàn)血糖增高，但因新生兒糖原儲(chǔ)備量少，又可很快耗盡而出現(xiàn)低血糖。缺氧時(shí)血漿滲透壓升高，細(xì)胞的鈉泵和濃縮鉀離子均受影響，血漿蛋白和水份外滲導(dǎo)致腦水腫。

缺氧后各臟器都可發(fā)生退行性變，腦在不同發(fā)育時(shí)期的缺氧易感區(qū)不同，因而病變好發(fā)部位和形態(tài)也有所不同。腦的主要病變有腦水腫、腦組織壞死和顱內(nèi)出血三類。壞死后可出現(xiàn)孔洞腦、多囊腦和皮質(zhì)層狀壞死。早產(chǎn)兒體重越小，血管壁越脆弱，越易引起腦部出血。出血可散于腦室、腦實(shí)質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔和室管膜下出血破入腦室。全身血循環(huán)障礙導(dǎo)致靜脈瘀血，右心擴(kuò)大、血管擴(kuò)張、血管壁滲透性增加而出血。足月兒缺氧后呼吸極度掙扎，吸入羊水和胎糞，上呼吸道梗阻，胸廓負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)心、肺、胸腺的漿膜下淤點(diǎn)出血相應(yīng)地較為多見(jiàn)，呼吸系統(tǒng)梗阻與吸入物性質(zhì)有關(guān)。質(zhì)較粘稠的羊水和顆粒較大的胎糞容易停留在會(huì)厭軟骨以下、環(huán)狀軟骨以上和氣管分叉的兩側(cè)支氣管管口，稀薄的羊水液則容易吸入呼吸道深部，肺臟切片鏡檢時(shí)能看到多量角化上皮或胎糞顆粒、灶性出血。末梢氣道阻塞可有肺不張，不完全阻塞者可有肺氣腫。存活時(shí)間較長(zhǎng)者可有炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)，腸胃系統(tǒng)在肉眼檢查時(shí)，胃中可有多量胎糞羊水，結(jié)腸直徑縮小，胎糞量減少。

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