近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào),在發(fā)病機理上起重要作用。急性期外周血T細(xì)胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3~5周最明顯,至8周恢復(fù)正常。CD4/CD8比值增高,使得機體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進(jìn)B細(xì)胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞,導(dǎo)致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(1L-1,4,5,6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體,從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用,內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì),如C反應(yīng)蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等,引起本病急性發(fā)熱反應(yīng)。本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)增高,50~70%病例于病程第1周即可沒得,至第3~4周達(dá)高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚,但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明?,F(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。
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