直腸前壁由直腸陰道隔支撐,該隔主要由骨盆內(nèi)筋膜組成,內(nèi)有肛提肌的中線交叉纖維組織及會陰體。若直腸陰道隔松弛,則直腸前壁易向前膨出,類似疝突出。多見于慢性便秘致腹內(nèi)壓長期增高的女性、多產(chǎn)婦、排便習慣不良者、老年女性會陰檢弛等。
國內(nèi)通過對45例直腸前突患者進行常規(guī)檢查、肛腸動力學、盆底肌電圖、排糞造影及肛腸轉(zhuǎn)動功能等項檢查,對直腸前突的病因及發(fā)生機理提出以下見解,認為直腸前突系排便時直腸前壁過度突入陰道的一種病理狀態(tài)。正常排便時腹壓升高,盆底肌松弛,肛管直腸角度變鈍,盆底呈漏斗狀,肛管成為最低點,糞便在排便壓驅(qū)動下排出。由于骶曲的影響,下行糞塊的垂直分為成為排便動力,而水平分力則作用于直腸前壁使向前突出。在男性,由于前方堅實,直腸不易前突;而女性則由于前方較空虛,該水平分力則作用于直腸前壁使其向前突出。在男性,由于前方堅實,直腸不易前突;而女性則由于前方較空虛,該水平力作用于直腸陰道隔。直腸陰道隔中有腹會陰筋膜通過,并有在中線交織的提肛肌纖維,二者可大大加強直腸陰道隔的強度,以抵抗上述水平分力,使直腸前壁在排便時不致過度前突而改變糞塊運動的方向。
分娩、發(fā)育不良、筋膜退變及長期腹壓增高均可使盆底受損而松弛。尤其是分娩時,可使肛提肌裂隙中的交織纖維撕裂,腹會陰筋膜極度伸展或撕裂,從而損傷直腸陰道隔的強度,影響其抵抗排便的水平分力而逐漸向前突出。本組患者多在產(chǎn)后發(fā)病,提示本病發(fā)生與經(jīng)陰道生產(chǎn)有關(guān);本病多發(fā)生于中年,提示可能與結(jié)締組織的退變有關(guān)。
前突發(fā)生后,其頂部便突破盆膈而成為排便時的最低點,且其縱軸與糞便下行方向一致,沿骶曲下行的糞塊首先進入前突,如此時大便干硬不易變形或盆底不能同步松弛,則排便壓力將主要作用于前突頂部,患者雖感會陰部脹滿,但糞便卻難以排出。由于排便壓力作用方向改變且被部分耗散,直腸后壁受壓減少,主要位于此區(qū)的排便感受器得不到充分刺激,以致盆底肌不能充分松弛而開通肛管上口,糞便難以導入肛管。會陰脹滿迫使患者更加用力,形成惡性循環(huán),使前突不斷加深,盆底不斷下降。盆底痙攣綜合征患者困難排便時盆底肌反常收縮,對直腸前壁和盆底提供了主動保護,因此該組患者盆底下降較少,直腸前突也較淺。由此提示,直腸前突與盆底松弛有十分密切關(guān)系,盆底受損很可能是始發(fā)因素,其導致的直腸前突又反過來加重分底下降,二者可互為因果。
盆底下降時,支配盆底肌的陰部神經(jīng)必然受到牽拉。該神經(jīng)末端長約90mm,受拉伸展不超過12%。本組患者安靜時神經(jīng)受牽拉為19.4%,而排便時受牽拉則為31.3%。如此反復過度牽拉將導致神經(jīng)功能或器質(zhì)性損害,使受其支配的肛提肌、外括約肌逐漸變?nèi)酰憩F(xiàn)為收縮壓下降。Read認為,陰部神經(jīng)損傷可使直腸感覺功能下降,直腸壁張力降低,直腸收縮反射遲鈍。文獻證實,肛提肌的直腸附著部及恥骨直腸肌均有大量內(nèi)臟神經(jīng)纖維分布,因此,便意產(chǎn)生及直腸的反射性收縮可能也與此有關(guān)。盆底異常下降對上述內(nèi)臟神經(jīng)也難免造成損傷。54例患者中肛管收縮壓、便意感覺容量、直腸收縮波及收縮率均下降,提示有盆底神經(jīng)損傷。神經(jīng)損害可加重盆底功能失調(diào),進一步損害非排便功能,互為因果形成惡性循環(huán)。
盆底神經(jīng)肌肉受損傷位置異常下降,其所支托的組織器官亦隨之松弛下降而造成多種病變。檢查結(jié)果表明直腸前突幾乎均合并其他類型的松弛性病變,這提示直腸前突是某種復雜的病理過程中的一環(huán)。
綜上所述,作者認為直腸前突不是一個獨立的病變,可能是盆底松弛綜合征的一種表現(xiàn)。
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