脊髓空洞癥是怎樣形成的？

① 腦脊液搏動傳遞學說：當存在導致枕骨大孔區(qū)梗阻的病變（如慢性小腦扁桃體下疝、顱頸區(qū)畸形及顱底蛛網(wǎng)膜炎與粘連等）時，顱內(nèi)壓升高將使下疝的小腦扁桃體從后方壓迫椎管蛛網(wǎng)膜下腔，使得腦脊液的出顱受到阻礙，這使得顱內(nèi)壓進一步升高。等達到一定的程度，第四腦室內(nèi)腦脊液搏動沖擊作用，使脊髓上瑞中央管開口擴大，腦脊液進入原本退化的脊髓中央管。如果單純使脊髓中央管形成行狀擴張性空洞，稱為脊髓積水。如使室管膜受損破壞、撕裂，室管膜下脊髓組織受壓水腫，靠近室管膜的血管周圍間隙也被迫擴大，中央管的液體一方面向外搏動擴張中央管，形成中央空洞，同時沿破裂的室管膜進入其下的血管周圍間隙及臨近的細胞間隙形成一些細胞間的小池，這些小池貫通，匯集就形成了中央管外的空洞，稱為脊髓空洞性積水。

② 壓迫學說：后顱窩及枕骨大孔處擁擠壓迫下腦干及上頸髓造成腦脊液分離。由于顱內(nèi)壓的作用形成一種球瓣效應，使腦脊液向顱側流動而阻止其逆向流動，在坐起或Valsalva動作（用力屏氣）時，瞬時的壓力增加，抽吸腦室液進入中央管，并形成空洞，空洞形成后，硬脊膜周靜脈壓改變可離心空洞液并產(chǎn)生新的空洞，。

③粘連學說：Dall Dayan認為Valsalva動作時，靜脈壓升高并傳遞到脊髓硬膜周靜脈叢，但由于枕骨大孔處的阻塞不能使腦脊液向顱側流動，而是經(jīng)Virochow-Robin間隙進入脊髓實質(zhì)，故空洞可不與第四腦室或中央管相通，水溶性造影劑Amipaque可延遲進入空洞腔支持空洞與蛛網(wǎng)膜下腔相通的結論，離心性空洞可由于一些未確定的解剖因素如脊髓成分間粘連造成。

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