原發(fā)性醛固酮增多癥的三表現(xiàn)

原發(fā)性醛固酮增多癥的三表現(xiàn)

原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是由腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮而引起的高血壓和低血鉀綜合征。

主要臨床癥狀有三類，均與醛固酮長期分泌過多有關(guān)。

㈠高血壓 患者都有高血壓，且出現(xiàn)較早，常于低血鉀引起的癥群出現(xiàn)之前4年左右即出現(xiàn)。一般為中度升高，舒張壓升高較明顯。呈慢性過程，與原發(fā)性高血壓相似，但降壓藥物治療效果較差。其發(fā)病原理與醛固酮分泌增多引起鈉潴留和血管壁對去甲腎上腺素反應(yīng)性增高有關(guān)。在晚期病例則更有腎小動脈硬化和慢性腎盂腎炎等因素加入，致使腫瘤摘除后血壓仍不易完全恢復(fù)正常。高血壓歷史久者常引起心臟擴大甚至心力衰竭。

以下二組癥群可能主要由低血鉀引起，但尚有其它電解質(zhì)如鈣、鎂代謝紊亂的因素參與。

㈡神經(jīng)肌肉功能障礙

(1)神經(jīng)肌肉軟弱和麻痹：一般地說，血鉀越低，肌病越重。勞累、受冷、緊張、腹瀉、大汗、服用失鉀性利尿劑(如雙氫克尿塞、速尿)均可誘發(fā)。往往于清晨起床時發(fā)現(xiàn)下肢不能自主移動。發(fā)作輕重不一，重者可波及上肢，有時累及呼吸肌。顱神經(jīng)支配肌肉一般不受影響。發(fā)作時呈雙側(cè)對稱性弛緩性癱瘓。開始時常有感覺異常、麻木或隱痛。持續(xù)時間久暫不一，可以數(shù)小時至數(shù)日，甚至數(shù)周，多數(shù)為4～7日。輕者神志清醒，可自行恢復(fù)。嚴(yán)重者可致昏迷，應(yīng)盡早搶救。發(fā)作頻率自每年幾次到每周、每日多次不等。當(dāng)累及心肌時有過早搏動、心動過速等心律紊亂，甚至伴血壓下降，偶見室顫。心電圖示明顯低血鉀圖形。

(2)陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣：見于約1/3的患者，伴有束臂加壓征(Trousseau征)及面神經(jīng)叩擊征(Chvostek征)陽性?？沙掷m(xù)數(shù)日至數(shù)周?？膳c陣發(fā)性麻痹交替出現(xiàn)。發(fā)作時各種反射亢進。低血鉀時神經(jīng)肌肉應(yīng)激和能降低而肌肉麻痹。當(dāng)補鉀后應(yīng)激機能恢復(fù)而抽搦痙攣。這種癥狀與失鉀、失氯使細(xì)胞外液及血循環(huán)中氫離子減低(堿中毒)后鈣離子濃度降低，鎂負(fù)平衡有關(guān)。

㈢失鉀性腎病和腎盂腎炎 長期失鉀，腎小管近段發(fā)生病變，水分再吸收的功能降低，尿液不能濃縮，比重多在1.015以下，因而出現(xiàn)煩渴、多尿、夜尿。鈉潴留亦可刺激下視丘司渴中樞而引起煩渴。由于細(xì)胞失鉀變性，局部抵抗力減弱，常易誘發(fā)上升性尿路感染，并發(fā)腎盂腎炎。有慢性腎盂腎炎時尿中可見白細(xì)胞和膿球。

Cushing綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥及嗜鉻細(xì)胞瘤

腎上腺分為皮質(zhì)和髓質(zhì)，其中皮質(zhì)又分為：球狀帶（醛固酮），束狀帶（皮質(zhì)醇），和網(wǎng)狀帶（性激素）。髓質(zhì)分泌兒茶酚胺。

從里到外說

嗜鉻細(xì)胞瘤

是起源于腎上腺髓質(zhì)的腫瘤，能夠持續(xù)或間斷地分泌兒茶酚胺和一些肽類激素（舒血管物質(zhì)，可引起不典型的癥狀）。

由于可間斷性或持續(xù)性發(fā)放兒茶酚胺，因此其主要臨床表現(xiàn)是引起高血壓（因去甲腎上腺素致外周血管極度收縮，高壓可達(dá)200-300mmhg）?？梢騼翰璺影逢嚢l(fā)性發(fā)放出現(xiàn)陣發(fā)性高血壓。當(dāng)嗜鉻細(xì)胞壞死，心衰，外周血管擴張等可引起低血壓。兒茶酚胺有心臟毒性。

代謝紊亂，腎上腺素導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝率升高，糖分解加速，脂代謝亢進，消瘦。

實驗室檢查可見尿中兒茶酚胺代謝物升高。

治療：手術(shù)切除為主，可用酚妥拉明對抗血管收縮導(dǎo)致的高血壓。

Cushine綜合征

糖皮質(zhì)激素分泌過多，分為ACTH依賴性和非ACTH依賴性（非ACTH依賴性的原發(fā)病灶一般在腎上腺，此時ACTH被反饋抑制）。

因為糖皮質(zhì)激素有弱醛固酮作用，因此不典型癥狀可有低血壓。

主要臨床表現(xiàn)為：滿月臉?biāo)１常ㄖ痉纸馍仙?，再分部），皮膚紫紋（蛋白分解亢進），抗感染能力下降（糖皮質(zhì)激素免疫抑制）。大量的糖皮質(zhì)激素可抑制垂體全部的分泌功能，導(dǎo)致促性腺激素釋放減少，性功能障礙。

試驗：

1.晝夜節(jié)律，小劑量地塞米松試驗：胖子和Cushing綜合征都會有異常，因此不用來鑒別。

鑒別

注意：1.非垂體性與ACTH無關(guān)，反饋抑制ACTH，因此血ACTH降低

2.大劑量ACTH抑制試驗，垂體性能被反饋抑制，其余多數(shù)不能

3.CRH能夠在體內(nèi)垂體作為ACTH合成的原料，只有垂體性Cushing時，CRH才有反應(yīng)。

4.ACTH興奮是直接注入外源性ACTH，自然能夠激發(fā)垂體性Cushing，也可能激動部分正常的腎上腺皮質(zhì)。

手術(shù)治療為主

原醛

醛固酮的作用是保水保鈉排鉀，因此原醛的臨床表現(xiàn)就是高血壓，低血鉀。

實驗室檢查以raas檢查為主。腎素血管緊張素II分泌減少。

治療以手術(shù)治療為主，保鉀利尿劑為輔。

原發(fā)性高醛固酮癥會出現(xiàn)哪些癥狀？

原發(fā)性高醛固酮癥：此種荷爾蒙會貯積鈉鹽，造成血壓升高，臨床上只有低血鉀、血中醛固酮極高而腎素極低的現(xiàn)象，大部分病因是腎上腺皮質(zhì)腺瘤，只要摘除則病人即可以痊愈，它所占的比率為0.1%。

內(nèi)分泌病患如甲狀腺機能亢進癥等亦可引起高血壓，但病人還有其他明確的病癥，較容易分辨。

女，50歲，高血壓2年，查體身高160cm、體重65kg，BP150 110mmHg，血鉀2.8mmol L，血鈉142mmol L。首先考慮

【答案】：B
原發(fā)性醛固酮增多癥典型表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、高血鈉，由患者的實驗室檢查可以診斷出患者為原發(fā)性醛固酮增多癥?！驹擃}針對“專業(yè)知識-原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)、治療要點”知識點進行考核】

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