內(nèi)源性物質(zhì)中毒和外源性物質(zhì)中毒

內(nèi)源性物質(zhì)中毒和外源性物質(zhì)中毒

內(nèi)源性物質(zhì)中毒和外源性物質(zhì)中毒都可能是引起癲癇的病因。

內(nèi)源性物質(zhì)中毒：

如腎功能衰竭時(shí)造成的代謝性酸中毒可降低驚厥閾值；又如苯丙酮尿癥的患者，因其體內(nèi)苯丙氨酸轉(zhuǎn)化成酷氨酸的過程發(fā)生障礙，影響了一些抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（氨酷酸）的合成，使神經(jīng)的興奮性增高，從而發(fā)生癲癇。

外源性物質(zhì)中毒：

如急性酒精中毒、過量使用士的寧、樟腦、尼可剎米、戊四氮等中樞興奮劑，或大量使用氯丙嗪、泰爾登、三氟拉嗪等抗精神病藥物及丙咪嗪等抗抑郁藥物，從而發(fā)生癲癇。

什么是急性腎功能衰竭？病因及表現(xiàn)是什么？

急性腎衰竭（ARF）是指由各種原因引起腎臟功能短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）

急劇下降的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為突然少尿、無尿，水、電解質(zhì)失衡及酸堿平衡紊亂，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。其血肌酐平均每日增加≥4

4．2μmol／L。本病有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭是由多種病因引起的一個(gè)臨床綜合征，包括腎前性氮質(zhì)血癥、腎后性氮質(zhì)血癥及腎臟實(shí)質(zhì)疾病所致的急性腎衰竭；臨床上ARF主要為狹義的急性腎衰竭，即是急性腎小管壞死（ANT）。本病屬中醫(yī)“癃閉”、“關(guān)格”等病證范疇。

【病因與發(fā)病機(jī)制】

1．病因ANT的病因很多，但主要分為兩大類：一是腎血流灌注不足（缺血性），為造成ANT的最常見的原因。引起ANT時(shí)，腎血流灌注壓和腎血流量減少的程度及持續(xù)時(shí)間有很大不同，可從數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)甚或數(shù)天不等。病因有嚴(yán)重創(chuàng)傷、外科手術(shù)后、產(chǎn)科并發(fā)癥、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重的血容量不足、循環(huán)功能不全、降壓藥物使用過量、各種肝病、非甾體類抗炎藥物的應(yīng)用等。二是腎毒性物質(zhì)（腎中毒），可分為：

①外源性。如碳?xì)浠衔?、有機(jī)溶劑、重金屬、X線造影劑、抗菌藥物（如氨基糖苷類抗生素）等。

②內(nèi)源性。肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸、鈣等可引起，如廣泛肌肉創(chuàng)傷和出血時(shí)，使大量肌紅蛋白和血紅蛋白進(jìn)入血循環(huán)，可致ARF；高鈣血癥、高尿酸血癥同樣可致ARF。

2．發(fā)病機(jī)制目前對于缺血所致ANT的發(fā)病機(jī)制，主要有以下解釋：

①腎血流動力學(xué)異常。主要腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布，表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等。造成血流動力學(xué)障礙的原因主要有；交感神經(jīng)過度興奮；腎內(nèi)腎索一血管緊張素系統(tǒng)興奮；腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生增多；由于血管缺血，導(dǎo)致血管物內(nèi)皮損傷，血管收縮因子（內(nèi)皮素）產(chǎn)生過多，舒張因子（一氧化氮）產(chǎn)生相對過少，目前認(rèn)為本機(jī)制可能為最重要機(jī)制；管一球反饋過強(qiáng)，造成腎血流及腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步下降。

②腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙。主要為缺氧所致，表現(xiàn)為：ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na-、CI-濃度上升，K+濃度下降，細(xì)胞腫脹；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度明顯上升，線粒體腫脹，能量代謝失常；細(xì)胞膜上磷脂酶因能量代謝障礙而大量釋放，進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常；細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。

③腎小管上皮脫落，管腔中管型形成。腎小管管腔堵塞造成壓力過高，一方面妨礙了腎小球?yàn)V過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體沿受損的細(xì)胞間隙進(jìn)入組織間隙，加重已有的組織水腫，進(jìn)一步降低腎小球?yàn)V過及腎小管聞質(zhì)缺血性障礙。

【病理】ARF病理損害部位和程度隨病因和疾病嚴(yán)重程度不同而異。一般肉眼檢查：腎腫大、蒼白、重量增加，切面皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)呈暗紅色。光鏡檢查：腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死細(xì)胞、管型和滲出物。腎毒性物質(zhì)引起者，腎小管病變主要分布在近曲小管，上皮細(xì)胞的變性、壞死多累及細(xì)胞本身，分布均勻，腎小管基底膜完整。一般病程一周左右，壞死腎小管上皮細(xì)胞開始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管的形態(tài)逐漸恢復(fù)正常。腎缺血所致者，小葉間動脈末梢部分最早受累，并且程度嚴(yán)重，皮質(zhì)區(qū)小管，特別是小管髓襻升段和遠(yuǎn)端小管的病變最明顯，上皮細(xì)胞呈灶性壞死，隨缺血程度加重，病變發(fā)展累及腎小管各段和集合管，因此病變分布很不均勻。上皮細(xì)胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴(yán)重部位的小管基底膜發(fā)生斷裂、潰破，以致管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤。腎小管上皮細(xì)胞基底膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，被結(jié)締組織增生所代替，因此，缺血型損害恢復(fù)時(shí)間較長。

【臨床表現(xiàn)】ARF常繼發(fā)于各種嚴(yán)重疾病所致的周圍循環(huán)衰竭或腎中毒后。常因發(fā)現(xiàn)患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在嚴(yán)重疾病過程中突然明顯上升，尿量明顯減少，或出現(xiàn)其他有關(guān)腎功能急性減退的癥狀，如神經(jīng)、心血管或肺部等相應(yīng)癥狀而被注意。臨床病程典型者分為起始期、維持期及恢復(fù)期，但在許多病例中三個(gè)時(shí)期并不一定均出現(xiàn)。

1．起始期此期患者常有腎小管壞死的病因，但未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。

隨著病情發(fā)展，腎實(shí)質(zhì)損傷，腎小球?yàn)V過率突然下降，臨床出現(xiàn)急性腎衰竭表現(xiàn)，進(jìn)入維持期。

2．維持期又稱為少尿期。一般為7～14d，短者2d，長者可達(dá)4周，腎小球?yàn)V過率保持在低水平。腎中毒所致者較短，擠壓傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷所致較長，提示腎損害嚴(yán)重，預(yù)后多不良。有以下表現(xiàn)：

（1）尿量常明顯減少：尿量＜400ml／d稱為少尿，＜100ml／d稱為無尿。

（2）全身系統(tǒng)癥狀：

①消化系統(tǒng)表現(xiàn)食欲缺乏、惡心嘔吐、腹脹腹痛、消化道出血；

②循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、心律失常、心包炎等；

③呼吸系統(tǒng)可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等；

④神經(jīng)系統(tǒng)多見煩躁頭痛、嗜睡、譫語、抽搐、昏迷，或癲癇發(fā)作；

⑤血液系統(tǒng)可有出血及貧血。

（3）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：

①水、鈉潴留可見全身水腫，血壓升高，其中肺水腫、腦水腫、充血性心力衰竭常危及生命。

②高鉀血癥可見煩躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸悶、憋氣、感覺異常、肌腱反射消失、遲緩性癱瘓等癥狀，并致心率緩慢、心律失常、心臟驟停等。

③低鈉血癥見疲乏無力、表情淡漠、嗜睡、驚厥、抽搐、昏迷等。

④鈣、磷代謝紊亂表現(xiàn)為血磷升高，血鈣降低，后者常致抽搐發(fā)作并使高血鉀對心肌毒性作用加重。

⑤代謝性酸中毒表現(xiàn)疲倦，嗜睡，出現(xiàn)深而快的呼吸，食欲缺乏，惡心嘔吐，甚至昏迷。

3．恢復(fù)期腎小管細(xì)胞再生、修復(fù)，腎小管完整性恢復(fù)。腎小球?yàn)V過率逐漸恢復(fù)正?；蚪咏７秶Ｉ倌蚧颊唛_始出現(xiàn)利尿，可有多尿表現(xiàn)，尿量可達(dá)3 000～5 000ml／d。此期一般持續(xù)1～3周，血尿素氮、血肌酐開始下降，尿毒癥狀逐漸改善，但易發(fā)生水、電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)脫水、低血鉀、低血鈉等表現(xiàn)。多尿后，腎功能恢復(fù)正常約需數(shù)月至1年，表現(xiàn)為肌酐清除率逐漸升高，血肌酐、尿素氮逐漸降至正常，但腎小管的濃縮和酸化功能尚有障礙，需經(jīng)數(shù)月才能完全復(fù)原。部分患者遺留不同程度的腎功能損害，嚴(yán)重者需長期透析療法以維持生命。

臨床上有25％～50％的急性腎衰竭患者尿量并不減少，尿量可在500ml／d以上，稱為非少尿型急性腎衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4

4．2～8

8．4μmol／L以上。非少尿型患者臨床病情較輕，病程較短，并發(fā)癥少，但臨床病死率仍可達(dá)20％左右。

意識障礙的名詞解釋?

意識障礙是指當(dāng)上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)的廣泛損害可導(dǎo)致不同程度覺醒水平的障礙，而意識內(nèi)容變化則主要由大腦皮質(zhì)病變造成。

臨床表現(xiàn)

1、嗜睡

意識障礙的早期表現(xiàn)，患者經(jīng)常入睡，能被喚醒，醒來后意識基本正常，停止刺激后繼續(xù)入睡。

2、昏睡

患者處于較深睡眠，一般外界刺激不能被喚醒，不能對答，較強(qiáng)烈刺激可有短時(shí)意識清醒，醒后可簡短回答提問，當(dāng)刺激減弱后很快進(jìn)入睡眠狀態(tài)。

3、昏迷

意識活動完全喪失，對外界各種刺激或自身內(nèi)部的需要不能感知?？捎袩o意識的活動，任何刺激均不能被喚醒。

擴(kuò)展資料：

意識內(nèi)容改變的表現(xiàn)

1、意識模糊

患者的時(shí)間、空間及人物定向明顯障礙，思維不連貫，常答非所問，錯(cuò)覺可為突出表現(xiàn)，幻覺少見，情感淡漠。

2、譫妄狀態(tài)

對客觀環(huán)境的認(rèn)識能力級反應(yīng)能力均有所下降，注意力渙散，定向障礙，言語增多，思維不連貫，多伴有覺醒——睡眠周期紊亂。

3、類昏迷狀態(tài)

許多不同的行為狀態(tài)可以表現(xiàn)出類似于昏迷或與昏迷相混淆，而且，開初是昏迷的病人，在長短不一的時(shí)間后可逐漸發(fā)展為這些狀態(tài)中的某一種。這些行為狀態(tài)主要包括：閉鎖綜合征又稱失傳出狀態(tài)、持久性植物狀態(tài)、無動性緘默癥、意志缺乏癥、緊張癥、假昏迷。

參考資料來源：百度百科-意識障礙

牙齦發(fā)黑

有些人發(fā)現(xiàn)自己的牙齦發(fā)黑，不象別人的牙齦是粉紅色，擔(dān)心是否得了什麼疾病。這種造成牙齦或口腔粘膜色澤改變的物質(zhì)有兩個(gè)來源，它一部分來源于機(jī)體自身，稱之為內(nèi)源性物質(zhì)，主要有黑色素和來自血紅蛋白的各種色素，另一部分來源于機(jī)體之外，稱之為外源性物質(zhì)，主要有重金屬、染料、植物性色素和藥性等。

臨床上將牙齦組織分為游離齦、附著齦和齦乳頭三部分。正常人的附著齦呈粉紅色，而有少數(shù)正常人在附著齦的表面則可以見到有彌散的云霧狀的黑色素的沉積，特別是在膚色較黑和黑種人中多見。這種色素沉著沒有病理意義，也無需治療。

另外，一些外源性色素物質(zhì)，如：重金屬鹽類（鉛、汞）經(jīng)過血液循環(huán)被吸收到體內(nèi)，可以在牙齦邊緣形成帶狀或線狀的淺灰或藍(lán)黑色的色素沉積，稱之為鉛線、汞線。再有長期大量吸煙者，在牙齦表面也會有煙草造成的色素沉積。有一些藥物也可以造成口腔粘膜和牙齒的色澤改變。

需要強(qiáng)調(diào)的是，如果牙齦或上腭部黑色素沉著區(qū)變得粗糙、隆起、容易出血或出現(xiàn)腫塊，應(yīng)該及時(shí)就診。

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