感染性心內(nèi)膜炎的特殊類型(內(nèi)科學(xué)筆記第二章：第六節(jié) 心臟瓣膜病)

感染性心內(nèi)膜炎的特殊類型

（一）人造瓣膜感染性心內(nèi)膜炎　在心臟手術(shù)后并發(fā)的感染性心內(nèi)膜炎中，人造瓣膜心內(nèi)膜炎（prosthetic valve endocarditis,PVE）的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術(shù)者高2～3倍。雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個(gè)瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高，其中主動(dòng)脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)的時(shí)間較長(zhǎng)，跨主動(dòng)脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關(guān)。對(duì)術(shù)前已有自然瓣膜心內(nèi)膜炎者，術(shù)后發(fā)生PVE的機(jī)會(huì)增加5倍。機(jī)械瓣和人造生物瓣P(guān)VE的發(fā)生率相同約2.4%。機(jī)械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE（術(shù)后2個(gè)月以內(nèi)）病死率又高于后期PVE（術(shù)后2個(gè)月后）。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉?xiàng)U菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見(jiàn)。自從術(shù)前預(yù)防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內(nèi)膜炎相似，主要由各種鏈球菌（以草綠色鏈球菌為主）、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對(duì)抗生素敏感。真菌（最常見(jiàn)為白色念珠菌，其次為曲霉菌），革蘭陰性桿菌，類白喉?xiàng)U菌也非少見(jiàn)。

人造瓣膜心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內(nèi)膜炎相似，但作為診斷依據(jù)的敏感性和特異性不高。因?yàn)樾g(shù)后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術(shù)創(chuàng)口、心包切開(kāi)綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點(diǎn)、血尿等表現(xiàn)。95%以上患者有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高約50%，貧血常見(jiàn)，但在早期PVE中皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見(jiàn)于后期PVE中。有時(shí)血清免疫復(fù)合物滴定度可增高，類風(fēng)濕因子可陽(yáng)性，但血清學(xué)檢查陰性者不能除外PVE的存在。

約50%患者出現(xiàn)返流性雜音。人造生物瓣心內(nèi)膜炎主要引起瓣葉的破壞，產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機(jī)械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開(kāi)，形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關(guān)閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當(dāng)形成瓣環(huán)膿腫時(shí)，容易擴(kuò)展至鄰近心臟組織，出現(xiàn)與自然瓣心內(nèi)膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無(wú)明顯破壞時(shí)，可無(wú)雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當(dāng)贅生物堵塞瓣膜口時(shí)可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者），栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因?yàn)槭中g(shù)時(shí)經(jīng)過(guò)人工心肺機(jī)轉(zhuǎn)流后亦可見(jiàn)到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內(nèi)膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動(dòng)脈瘤等。人造瓣膜關(guān)閉音強(qiáng)度減弱、X線透視見(jiàn)到人造瓣膜的異常擺動(dòng)和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開(kāi)所致的雙影征（stinson's sign）。二維超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽(yáng)性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長(zhǎng)緩慢的類白喉?xiàng)U菌感染的可能。PVE的致病菌常來(lái)自醫(yī)院，故容易具有耐藥性。

（二）葡萄球菌性心內(nèi)膜炎　起病多數(shù)急驟，病情險(xiǎn)惡，故多呈急性型，僅少數(shù)為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴(yán)重和迅速的瓣膜損害，造成主動(dòng)脈瓣和二尖瓣返流。多個(gè)器官和組織的轉(zhuǎn)移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義。

（三）腸球菌性心內(nèi)膜炎　多見(jiàn)于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對(duì)心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。

（四）真菌性心內(nèi)膜炎　由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應(yīng)用增多，長(zhǎng)期使用靜脈輸液，血管和心腔內(nèi)導(dǎo)管的留置，心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國(guó)家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、曲霉菌屬或麴菌。真菌性心內(nèi)膜炎起病急驟，少數(shù)較隱匿，栓塞的發(fā)生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等較大動(dòng)脈的栓塞。發(fā)生在右側(cè)心內(nèi)膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力障礙。真菌性心內(nèi)膜炎可出現(xiàn)皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現(xiàn)皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進(jìn)行組織學(xué)檢查，常有重要的診斷價(jià)值。曲霉菌屬的感染，尚可引起血管內(nèi)彌散性凝血。

（五）累及右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎　見(jiàn)于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后、尿路感染和感染性流產(chǎn)。行心臟起搏、右心導(dǎo)管檢查者和正常分娩也可引起。近年來(lái)有些國(guó)家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無(wú)心臟病，可能與藥物被污染、不遵守?zé)o菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān)。細(xì)菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎多累及三尖瓣，少數(shù)累及肺動(dòng)脈瓣。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動(dòng)脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎癥、肺動(dòng)脈分支敗血癥性動(dòng)脈炎和細(xì)菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉(zhuǎn)變?yōu)榉文撃[。因?yàn)榕R床表現(xiàn)主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見(jiàn)?；颊呖捎锌人?、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急。可有三尖瓣關(guān)閉不全的雜音，由于右房和右室間的壓力階差很?。ǔ谟衅髻|(zhì)性心臟病伴肺動(dòng)脈高壓者外），三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認(rèn)為血流性雜音，但深吸氣時(shí)雜音強(qiáng)度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動(dòng)脈瓣者可聽(tīng)到肺動(dòng)脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴(kuò)大或右心衰竭不常見(jiàn)。胸部X線表現(xiàn)為兩肺多發(fā)生結(jié)節(jié)狀或片段狀炎癥浸潤(rùn)，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導(dǎo)致膿氣胸。右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎最常見(jiàn)的死罪是肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和由反復(fù)發(fā)作的敗血癥性肺動(dòng)脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血癥，嚴(yán)重右心衰竭和左側(cè)瓣膜同時(shí)受累是少見(jiàn)的死亡原因。若及早診斷，早期應(yīng)用抗生素或手術(shù)治療，及時(shí)處理并發(fā)癥，單純右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后良好。

（六）感染性心內(nèi)膜炎的復(fù)發(fā)與再發(fā)　復(fù)發(fā)是指抗生素治療結(jié)束后6個(gè)月內(nèi)或治療時(shí)期感染征象或血培養(yǎng)陽(yáng)性再現(xiàn)，復(fù)發(fā)率約5%～8%。早期復(fù)發(fā)多在3個(gè)月以內(nèi)?？赡苡捎谏畈赜谫樕飪?nèi)的細(xì)菌不易殺盡之故或在治療前已有較長(zhǎng)的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細(xì)菌的抗藥性和有嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦、肺的栓塞。亦可能由于廣譜抗生素應(yīng)用出現(xiàn)雙重感染。

在最初發(fā)作治愈6個(gè)月以后，感染性心內(nèi)膜炎所有的心臟表現(xiàn)和陽(yáng)性血培養(yǎng)再現(xiàn)稱為再發(fā)。通常由不同的細(xì)菌或真菌引起。再發(fā)的病死率高于初發(fā)者。

內(nèi)科學(xué)筆記第二章：第六節(jié) 心臟瓣膜病

（一）二尖辮狹窄(mitral stenosi)
1．病因二尖瓣狹窄的最常見(jiàn)病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。為反復(fù)鏈球菌感染。
2．病理生理
（1）二尖瓣狹窄對(duì)左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：跨瓣壓差升高，左心房壓升高。
（2）左心房壓升高對(duì)肺循環(huán)和呼吸的影響左心房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動(dòng)性升高，導(dǎo)致勞力性呼吸困難，當(dāng)肺毛細(xì)血管壓急升超過(guò)4．0-4．7kpa時(shí)，可致肺泡性肺水腫。
（3）肺動(dòng)脈高壓對(duì)右心室的影響嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室代償肥厚擴(kuò)張和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。
二類瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴(yán)重二尖瓣狹窄時(shí)有左心室的失用性萎縮。
3． 臨床表現(xiàn)(重要考點(diǎn))
（1）癥狀一般在MO中度狹窄即瓣口＜1．5cm2時(shí)始有明顯癥狀。
①呼吸困難首次呼吸困難發(fā)作常以運(yùn)動(dòng)、精神緊張、性交、感染或心房顫動(dòng)為誘因使心排增加，左房壓升高，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。
②咯血有以下幾種情況：A．突然咯大量鮮血，通常見(jiàn)于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。B．陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時(shí)的血性痰或帶血絲痰；C．急性肺水腫時(shí)咳大量粉紅色泡沫狀痰；D．肺梗死伴咯血。
③咳嗽，冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。
④聲嘶，由于擴(kuò)大心房和肺動(dòng)脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。
（2）體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。
①二尖瓣狹窄的心臟體征A．心尖搏動(dòng)正常或不明顯；B．心尖區(qū)可聞及第一心音亢進(jìn)和開(kāi)瓣音，提示前葉柔順、活動(dòng)度好；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開(kāi)瓣音消失；開(kāi)瓣音在第二心音后越早，左房壓高和狹窄嚴(yán)重。C．心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。房顫時(shí)，舒張晚期雜音消失。
②肺動(dòng)脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征肺動(dòng)脈高壓時(shí)，胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動(dòng)，第二心音的肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)。在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音。稱為Graham Steell雜音(很重要的名詞解釋)。右心室擴(kuò)大伴三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，胸骨左緣第4、5肋間有全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時(shí)增強(qiáng)。
4．診斷和鑒別診斷
心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動(dòng)圖檢查可確診。與下列疾病鑒別：①嚴(yán)重二尖瓣返流房缺等通過(guò)二尖瓣口血流增加。②Austin Flint雜音。③左房粘液瘤
5．并發(fā)癥
（1）心房顫動(dòng)，房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動(dòng)明顯受限之始。
（2）急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布濕性啰音。需緊急搶救，見(jiàn)急性左心衰(這是很重要的考點(diǎn))。
（3）血栓栓塞，約1〖〗4體循環(huán)栓塞為反復(fù)發(fā)作和多數(shù)栓塞。
（4）右心衰臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。
（5）感染性心內(nèi)膜炎，少見(jiàn)。
（6）肺部感染，很常見(jiàn)。
6．治療
（1）一般治療①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)用芐星青霉素G。②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；③無(wú)癥狀者避免劇烈體力活動(dòng)，定期(6～12個(gè)月)復(fù)查；④吸呼困難者應(yīng)減少體力活動(dòng)，限制鈉鹽攝人，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素，如急性感染，貧血等，必要時(shí)應(yīng)用β受體阻滯劑。
（2）并發(fā)癥的處理
①大量咯血應(yīng)取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低肺靜脈壓。
②急性肺水腫，注意：a.不用擴(kuò)張小動(dòng)脈擴(kuò)血管藥；b.正性肌力藥物當(dāng)房顫伴快心室率可用毛花甙C。
③心房顫動(dòng)治療目的為滿意控制心室率，爭(zhēng)取恢復(fù)和保持竇性心律，預(yù)防血栓栓塞，可用β受體阻滯劑。
④預(yù)防栓塞有栓塞史或超聲檢查示有左心房附壁血栓，應(yīng)使用華法林。
⑤右心衰竭限制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿劑和地高辛。
（3）介入和手術(shù)治療，為根本措施。
①經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)，為緩解二尖瓣梗阻首選方法。
②閉式分離術(shù)，適用于無(wú)明顯鈣化，前葉活動(dòng)好，未有左房血栓的患者。
③直視分離術(shù)適于瓣葉嚴(yán)重鈣化、病變累及腱索和*肌、左心房?jī)?nèi)有血栓或狹窄的患者。
④人工瓣膜置換術(shù)適應(yīng)證為：A．嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離術(shù)者；B．二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者。手術(shù)應(yīng)在有癥狀而無(wú)肺動(dòng)脈高壓時(shí)考慮，但肺動(dòng)脈高壓并非絕對(duì)禁忌。
（二）二尖瓣關(guān)閉不全(mitral incompetence)
1．病因
（1）慢性
①風(fēng)心病在我國(guó)為最常見(jiàn)病因；②二尖瓣脫垂在西方國(guó)家為常見(jiàn)病因；③冠心??；④腱索斷裂；后葉腱索受累多。⑤二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化多見(jiàn)于老年女性，為退行性變；⑥感染性心內(nèi)膜炎；⑦左心室顯著擴(kuò)大；⑧其他少見(jiàn)原因先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、梗阻性肥厚型心肌病、心內(nèi)膜心肌纖維化和左房粘液瘤等。
（2）急性
①腱索斷裂；②感染性心內(nèi)膜炎損傷瓣葉或致腱索斷裂；③急性心肌梗死致*肌急性缺血、壞死或斷裂；④創(chuàng)傷損害二尖瓣結(jié)構(gòu)；⑤人工瓣膜開(kāi)裂破壞。
2．病理生理
（1）急性收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與自肺靜脈至左心房的血流匯總，在舒張充盈左心室，使左心房和左心室容量負(fù)荷驟增，左心室舒張末壓急劇上升。左心房壓也急劇升高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭。
（2）慢性左房順應(yīng)性增加，擴(kuò)大心房和心室在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，適應(yīng)容量負(fù)荷增加。持續(xù)嚴(yán)重的過(guò)度容量負(fù)荷終致左心衰竭，左心房和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血、肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭發(fā)生。
3．臨床表現(xiàn)
（1）癥狀
①急性輕度二尖瓣反流如少數(shù)腱索斷裂僅有輕微勞力性呼吸困難，嚴(yán)重反流如*肌斷裂很快發(fā)生急性左心衰竭，甚至出現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克。
②慢性嚴(yán)重反流有心排血量減少，首先出現(xiàn)的突出癥狀是疲乏無(wú)力，肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚。
A.風(fēng)心病無(wú)癥狀期較長(zhǎng)常超過(guò)20年，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害。
B．二尖瓣脫垂輕度多無(wú)癥狀，或僅有胸痛、心悸、乏力、頭昏、體位性暈厥和焦慮等，可能和自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)，嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。
（2）體征
①慢性
A．心尖搏動(dòng)呈高動(dòng)力型，左心室增大時(shí)向左下移位。
B．心音風(fēng)心病時(shí)瓣葉縮短所致，重度關(guān)閉不全時(shí)第一心音減弱。二尖瓣脫垂和冠心病時(shí)第一心音多正常。第二心音分裂明顯。
C. 心臟雜音瓣葉攣縮所致(如風(fēng)心病)，有自第一心音后立即開(kāi)始、與第二心音同時(shí)終止的全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響伴有震顫。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉異常時(shí)，雜音則向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)。在典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。冠心病*肌功能失常時(shí)可有收縮早期、中期、晚期或全收縮期雜音。腱索斷裂伴連枷樣瓣葉時(shí)雜音可似海鷗鳴或音樂(lè)性。反流嚴(yán)重時(shí)，心尖區(qū)可聞及緊隨第三心音后短促舒張隆隆樣雜音。
②急性心尖搏動(dòng)為高動(dòng)力型。第二心音肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)，非擴(kuò)張的左心房強(qiáng)有力收縮所致心尖區(qū)第四心音常見(jiàn)。心尖區(qū)返流雜音于第二心音前終止而非全收縮期，呈遞減型和低調(diào)。嚴(yán)重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第三心音和短促舒張期隆隆樣雜音。
4．診斷
急性者，如突然發(fā)生呼吸困難，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋如二尖瓣脫垂感染性心內(nèi)膜炎急性心肌梗塞。診斷不難。慢性者，心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，確診有賴超聲心動(dòng)圖。同時(shí)應(yīng)與三尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，胸骨左緣噴射性雜音相鑒別。
5．并發(fā)癥
心房顫動(dòng)見(jiàn)于3〖〗4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全患者。感染性心內(nèi)膜炎；體循環(huán)栓塞；二尖瓣脫垂的并發(fā)癥包括感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全和心力衰竭。
6．治療
（1）急性治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因和病理生理。內(nèi)科治療一般為術(shù)前過(guò)渡措施，盡可能在床旁球囊飄浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下進(jìn)行。靜滴硝普鈉，利尿劑。外科治療為根本措施。
（2）慢性
①內(nèi)科治療
A.預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；風(fēng)心病需預(yù)防風(fēng)濕熱。
B.無(wú)癥狀、心功能正常者無(wú)需特殊治療，但應(yīng)定期隨訪。
C．心房顫動(dòng)的處理同二尖瓣狹窄慢性心房顫動(dòng)，有體循環(huán)栓塞史、超聲檢查見(jiàn)左心房血栓者，應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療。
D．心力衰竭者，應(yīng)限制鈉鹽攝人，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和洋地黃。
②外科治療
人工瓣膜置換術(shù)為主要手術(shù)方法，二尖瓣修復(fù)術(shù)，作用持久，術(shù)后發(fā)生感染性心肉膜和血栓栓塞少見(jiàn)。
（三）主動(dòng)脈瓣狹窄(aortic stenosis)
1．病因
（1）風(fēng)心病，主瓣狹窄多伴關(guān)閉不全和二尖瓣損害。
（2）先天性畸形
①先天性二葉瓣鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄
②先天性主動(dòng)脈瓣狹窄
（3）退行性老年鈣化性主動(dòng)脈瓣的狹窄，常伴二尖瓣鈣化。
（4）其他少見(jiàn)原因大的贅生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心內(nèi)膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴瓣葉結(jié)節(jié)樣增厚等。
2．病理生理瓣口成人主A瓣口≥3．0cm2，若≤1．0cm2時(shí)，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著，失代償時(shí)，導(dǎo)致左心衰竭。
3．臨床表現(xiàn)
（1）癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動(dòng)脈狹窄常見(jiàn)的三聯(lián)征，但出現(xiàn)較晚。
①呼吸困難勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見(jiàn)首發(fā)癥狀見(jiàn)于90%有癥狀患者，進(jìn)而可發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。

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