【概述】
肺出血-腎炎綜合征(Goodpastures syndrome)可能系病毒感染和/或吸入某些化學(xué)性物質(zhì)引起原發(fā)性肺損害。由于肺泡壁毛細(xì)血管基膜和腎小球基底膜存在交叉反應(yīng)抗原,故可以引起繼發(fā)性腎損傷。本病的特征為咯血、肺部浸潤(rùn)、腎小球腎炎、血和累及的組織中有抗基底膜抗體。
【診斷】
根據(jù)反復(fù)咯血、血尿、X線征象及痰中含鐵血黃素細(xì)胞陽(yáng)性即可作出診斷,單純有肺部表現(xiàn)則要和特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥鑒別。候腎臟癥狀出現(xiàn)后診斷較易,但要和壞死性血管炎有肺及腎表現(xiàn)者、尿毒癥伴咯血者鑒別。
【治療措施】
同新月體腎炎,采取綜合療法。血漿置換與皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺等合并使用,即可清除和降低血清抗腎基膜抗體濃度,同時(shí)可清除對(duì)體內(nèi)組織有損傷的物質(zhì)α、β補(bǔ)體等,從而減輕和改善腎和肺的病變。血漿置換和激素免疫抑制劑無(wú)效病例,可考慮雙腎切除。肺出血明顯者以腹膜透析為宜。透析過(guò)渡幾個(gè)月或半年以上,一但血液內(nèi)抗腎基膜抗體消失后可施行腎移植,可避免移植腎復(fù)發(fā)腎炎發(fā)生。
【病因?qū)W】
明確的病因尚未證實(shí),但多推測(cè)與感染特別是病 毒感染有關(guān)。另有報(bào)告得病前曾有接觸汽油、碳?xì)?烴)化合物史。故認(rèn)為這些化學(xué)物質(zhì)和/或病毒可能 是致病因子。
【發(fā)病機(jī)理】
目前已公認(rèn)腎臟發(fā)病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應(yīng)過(guò)程。由于某些發(fā)病因素原發(fā)性損傷肺泡間隔和肺毛細(xì)血管基膜,后者刺激機(jī)體產(chǎn)生抗肺基膜抗體,在補(bǔ)體等作用下引起肺泡一系列免疫反應(yīng)。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原,故內(nèi)源性抗肺基膜抗體又能與腎小球基底膜起免疫反應(yīng),損傷腎小球。
【病理改變】
肺表面彌漫性出血,切面可見(jiàn)水腫和陳舊的出血。鏡檢見(jiàn)肺泡內(nèi)出血,肺泡腔內(nèi)常有吞噬含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞,局灶性肺泡纖維組織增殖。免疫熒光檢查顯示肺泡間隔和肺毛細(xì)血管基膜有免疫球蛋白和C3呈線狀沉積,腎臟病理改變似急進(jìn)性腎小球腎炎。此外,早期腎小球毛細(xì)血管呈局灶和節(jié)段性壞死,后期腎小球周?chē)辛馨图?xì)胞浸潤(rùn)為一特點(diǎn)。
【臨床表現(xiàn)】
發(fā)病前不少患者有呼吸道感染,以后有反復(fù)咯血,大多數(shù)出現(xiàn)在腎臟病變之前,長(zhǎng)者數(shù)年(最長(zhǎng)可達(dá)12年),短者數(shù)月,少數(shù)則在腎炎后發(fā)生。X線檢查見(jiàn)兩肺有彌漫性或結(jié)節(jié)狀陰影,自肺門(mén)向周?chē)鷶U(kuò)散,肺尖及近膈肌處清晰,常一側(cè)較重,有的無(wú)咯血史,但經(jīng)痰含鐵血黃素及胸片檢查證實(shí)有出血。在咯血時(shí)肺彌散功能減退,出現(xiàn)低氧血癥,貧血常見(jiàn)。
腎臟表現(xiàn):每例均有蛋白尿、紅細(xì)胞及管型,可有肉眼血尿。腎功能減退,然而進(jìn)展速度不一,有的患者可在1~2日內(nèi)呈現(xiàn)急性腎功能衰竭,大多數(shù)在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展至尿毒癥,少數(shù)演變較慢,有穩(wěn)定在原水平或緩解以后又復(fù)發(fā)者。
血清學(xué)檢查:抗腎小球基膜抗體效價(jià)均增高而其他自身抗體均陰性,個(gè)別病例有免疫球蛋白增高,抗基膜抗體濃度不一定和肺、腎病變的嚴(yán)重度成比例。
1、臨床表現(xiàn) HAP的臨床表現(xiàn)變化較大,情況復(fù)雜,多見(jiàn)于年老體弱、免疫功能缺陷、服用大量激素或免疫抑制劑,行氣管插管、氣管切開(kāi)機(jī)械通氣,胸腹部手術(shù)、昏迷及全麻患者。一般病情重、進(jìn)展快,會(huì)迅速轉(zhuǎn)化為重癥肺炎。臨床癥狀不典型,當(dāng)出現(xiàn)精神萎靡、發(fā)熱、不能解釋的呼吸困難加重、呼吸道膿性分泌物增加時(shí),應(yīng)考慮到HAP可能,盡早行胸部X線檢查。典型的高熱、寒戰(zhàn)、胸痛等急性感染癥狀不常見(jiàn)。肺部聽(tīng)診可以聞及散在的中小水泡音,多見(jiàn)于肺底,也可聞及干性羅音和痰鳴音。一般很難見(jiàn)到肺實(shí)變的體征。合并肺不張時(shí)表現(xiàn)為持續(xù)性呼吸困難、呼吸頻率加快、吸氣性三凹征及低氧血癥,查體時(shí)發(fā)現(xiàn)氣管向患側(cè)移位,患側(cè)呼吸音消失。
2、并發(fā)癥 醫(yī)院獲得性肺炎多由革蘭陰性桿菌所致,部分患者可并發(fā)肺化膿癥、胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克,甚至并發(fā)呼吸循環(huán)衰竭。在長(zhǎng)期臥床、胸腹部外科手術(shù)后、氣管插管等患者,由于細(xì)菌感染后痰量較多,咳嗽反射減弱,容易發(fā)生痰液引流不暢,并發(fā)一側(cè)肺不張。病毒感染時(shí)可引起心肌炎、腦炎、神經(jīng)根炎及格林-巴利綜合征等并發(fā)癥。嗜肺軍團(tuán)菌肺炎常伴有嚴(yán)重低鈉血癥,部分患者并發(fā)急性腎功能衰竭、休克和DIC。 1、一般化驗(yàn)檢查 細(xì)菌性肺炎外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)常升高,中性粒細(xì)胞多在80%以上,并伴有核左移,細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)中毒顆粒。老年體弱、酗酒、免疫功能低下者白細(xì)胞計(jì)數(shù)可不增高,但中性粒細(xì)胞的百分比仍高。肺炎支原體或肺炎衣原體肺炎白細(xì)胞正常或稍高,血沉加快,可有冷凝集試驗(yàn)陽(yáng)性。軍團(tuán)菌肺炎可有肝酶升高、血鈉降低。另外動(dòng)脈血氧飽和度、動(dòng)脈血?dú)夥治?、肝腎功能、電解質(zhì)均有助于診斷。
2、胸部影像學(xué)檢查 胸X線片或胸部CT顯示兩肺散在斑點(diǎn)狀、小片狀及結(jié)節(jié)狀浸潤(rùn)陰影或間質(zhì)性改變,以?xún)上路味嘁?jiàn),也可表現(xiàn)為彌漫性小片狀模糊影。隨病情的發(fā)展病灶密度可以增高或融合,或形成小空洞。粒細(xì)胞缺乏、嚴(yán)重脫水患者并發(fā)HAP時(shí)X線檢查可以陰性,肺孢子菌肺炎有10%~20%患者X線檢查完全正常。
3、病原學(xué)檢查 對(duì)于病原學(xué)檢查,HAP的要求比CAP更嚴(yán)格。應(yīng)遵循以下原則:①除呼吸道標(biāo)本外常規(guī)做血培養(yǎng)2次和胸腔積液(合并胸腔積液時(shí))。②呼吸道分泌物培養(yǎng)尤須重視定量或半定量培養(yǎng)。HAP特別是機(jī)械通氣患者的痰標(biāo)本 (包括下呼吸道標(biāo)本 )病原學(xué)檢查存在的問(wèn)題不是假陰性,而是假陽(yáng)性。培養(yǎng)結(jié)果意義的判斷需參考細(xì)菌濃度。此外,呼吸道分泌物分離到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革蘭陽(yáng)性細(xì)菌、除流感嗜血桿菌外的嗜血桿菌屬細(xì)菌、微球菌、腸球菌、念珠菌屬和厭氧菌臨床意義不明確。③在免疫損害宿主應(yīng)重視特殊病原體 (真菌、伊氏肺孢子菌、分支桿菌、病毒 )的檢查。④為減少上呼吸道菌群污染,在選擇性病例應(yīng)采用侵襲性下呼吸道防污染采樣技術(shù)。⑤在ICU內(nèi)HAP患者應(yīng)進(jìn)行連續(xù)性病原學(xué)和耐藥性監(jiān)測(cè),指導(dǎo)臨床治療。⑥不動(dòng)桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、沙雷菌、腸桿菌屬細(xì)菌、軍團(tuán)菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和結(jié)核桿菌可以引起HAP的暴發(fā)性發(fā)病,尤應(yīng)注意監(jiān)測(cè)、追溯感染源、制定有效控制措施。
(1)標(biāo)本采集和微生物學(xué)檢查
1)痰:是最方便和無(wú)創(chuàng)傷性病原學(xué)診斷標(biāo)本,但咳痰易遭口咽部細(xì)菌污染。依次痰標(biāo)本質(zhì)量好壞、送檢及時(shí)與否、實(shí)驗(yàn)室質(zhì)控如何,直接影響細(xì)菌的分離率和結(jié)果解釋?zhuān)仨毤右砸?guī)范。痰標(biāo)本須在抗生素治療前采集標(biāo)本。囑病人先行漱口,并指導(dǎo)或輔助病人深咳嗽,留取膿性痰送檢。無(wú)痰病人檢查分支桿菌和伊氏肺孢子菌可用高滲鹽水霧化吸入導(dǎo)痰。真菌和分支桿菌檢查應(yīng)收集3次清晨痰標(biāo)本。采集后應(yīng)盡快送檢, 不得超過(guò)2小時(shí)。延遲送檢或待處理標(biāo)本應(yīng)置于4℃保存( 疑為肺炎鏈球菌感染不在此列),保存標(biāo)本應(yīng)在24小時(shí)內(nèi)處理。對(duì)于通常細(xì)菌, 要先將標(biāo)本進(jìn)行細(xì)胞學(xué)篩選,一般認(rèn)為痰直接涂片光鏡檢查每低倍視野鱗狀上皮細(xì)胞25個(gè),或鱗狀上皮細(xì)胞:白細(xì)胞<1:2.5可作為合格標(biāo)本。
2)經(jīng)纖維支氣管鏡( 纖支鏡) 或人工氣道吸引:纖支鏡插入到病變部位或分泌物較多的支氣管吸引痰液,把標(biāo)本接種于培養(yǎng)皿后送檢。已建立人工氣道者,可經(jīng)人工氣道插入纖支鏡,或用吸痰管經(jīng)人工氣道盲插進(jìn)入下呼吸道取痰標(biāo)本送檢。此法受口咽部細(xì)菌污染的機(jī)會(huì)較咳痰為少, 如吸引物細(xì)菌培養(yǎng)其濃度≥105cfu/ml可認(rèn)為是感染病原菌,低于此濃度者則多為污染菌。
3)防污染樣本毛刷(protected specimen brush,PSB):PSB 是一尼龍刷,外套雙層塑料管,外套管遠(yuǎn)端用聚乙二醇封口。PSB 經(jīng)纖支鏡采樣,也可經(jīng)人工氣道插入采樣。纖支鏡到達(dá)肺炎引流的支氣管腔內(nèi)后,PSB經(jīng)纖支鏡插入并超越前端1~2cm,伸出內(nèi)套管頂去聚乙二醇封口,越過(guò)外套管約2cm,隨后將毛刷伸出內(nèi)套管約2~3cm 刷去分泌物。然后毛刷、內(nèi)套管順次退回外套管內(nèi),最后拔出整個(gè)PSB。用乙醇消毒PSB 外套管,以無(wú)菌剪刀剪去內(nèi)外套管頂端部分,然后毛刷前伸,將其剪下置于裝有無(wú)菌生理鹽水的試管中,充分搖蕩后把稀釋液送檢培養(yǎng)。如細(xì)菌濃度≥103cfu/ml,可認(rèn)為是感染的病原體。
4)支氣管肺泡灌洗( bronchial alveolar lavage,BAL):行BAL時(shí),把纖支鏡嵌在肺炎部位相應(yīng)的段或亞段支氣管,注入生理鹽水20 ml,然后吸引灌洗液送檢培養(yǎng)。對(duì)已建立人工氣道者,可用防污染導(dǎo)管直接插入下呼吸道行BAL。如細(xì)菌濃度≥104cfu/ml,防污染BAL標(biāo)本細(xì)菌濃度≥103cfu/ml,可認(rèn)為是致病菌。
5)經(jīng)皮細(xì)針吸檢(percutaneous fine- needle aspiration,PFNA)和開(kāi)胸肺活檢:PFNA是經(jīng)胸壁皮膚插入22號(hào)針到實(shí)變的肺組織負(fù)壓吸引標(biāo)本作培養(yǎng);開(kāi)胸肺活檢是直接打開(kāi)胸腔對(duì)感染組織進(jìn)行活檢取標(biāo)本培養(yǎng)和病理檢查。這兩種方法的敏感性和特異性很好,但由于是創(chuàng)傷性檢查,容易引起并發(fā)癥,如氣胸、出血等,臨床一般用于對(duì)抗生素經(jīng)驗(yàn)性治療無(wú)效或其他檢查不能確定者。非十分必須時(shí)一般不采用。
6)血和胸腔積液培養(yǎng):血和胸腔積液培養(yǎng)是簡(jiǎn)單易行的肺部感染的病原學(xué)診斷方法。標(biāo)本采集方便、安全、污染機(jī)會(huì)少、特異性高,但陽(yáng)性率相對(duì)較低,故臨床上常被忽視。肺炎患者血和痰培養(yǎng)分離到相同細(xì)菌,可確定為肺炎的病原菌。如僅血培養(yǎng)陽(yáng)性,但不能用其他原因如腹腔感染、靜脈導(dǎo)管相關(guān)性感染解釋菌血癥的,血培養(yǎng)的細(xì)菌也可認(rèn)為是肺炎的病原菌。胸腔積液培養(yǎng)到的細(xì)菌則基本可認(rèn)為是肺炎的致病菌。由于血或胸腔積液標(biāo)本的采集均經(jīng)過(guò)皮膚,故其結(jié)果須排除操作過(guò)程中皮膚細(xì)菌的污染。
(2)血清學(xué)標(biāo)本的采集和免疫學(xué)診斷:采集間隔2~4周急性期及恢復(fù)期的雙份血清標(biāo)本,主要用于非典型病原體或呼吸道病毒特異性抗體滴度的測(cè)定。
1)血清肺炎支原體抗體檢測(cè):顆粒凝集試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CF)和酶免疫測(cè)定法(EIA);
2)血清肺炎衣原體抗體檢測(cè):微量免疫熒光試驗(yàn)(MIF)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CF)和酶免疫測(cè)定法(EIA);
3)血清嗜肺軍團(tuán)菌抗體檢測(cè):間接熒光抗體法(IFA)和酶免疫測(cè)定法(EIA);
4)嗜肺軍團(tuán)菌I型尿抗原檢測(cè):酶聯(lián)免疫測(cè)定法;
5)血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等抗體檢測(cè):補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CF)、酶免疫測(cè)定法(EIA)、乳膠凝集實(shí)驗(yàn)(LA)和熒光抗體染色(FA);
6)肺炎鏈球菌尿抗原檢測(cè)(免疫層析法);
7)血液標(biāo)本中真菌細(xì)胞壁成分曲霉半乳甘露聚糖抗原(GM)和1,3-β-D葡聚糖抗原(G試驗(yàn))的檢測(cè),是診斷侵襲性真菌感染的微生物學(xué)檢查依據(jù)之一,其敏感性和特異性均達(dá)到80%以上。GM檢測(cè)對(duì)診斷侵襲性曲霉感染有臨床意義,可在臨床癥狀和影像學(xué)尚未出現(xiàn)前數(shù)天表達(dá)陽(yáng)性,對(duì)高危患者連續(xù)動(dòng)態(tài)檢測(cè)(每周2次)具有早期診斷價(jià)值。
(3)檢測(cè)結(jié)果診斷意義的判斷:參見(jiàn)文章CAP部分。
4、組織學(xué)診斷 對(duì)于分支桿菌、真菌、病毒、肺孢子菌等感染,病理組織學(xué)檢查具有診斷意義。肺組織標(biāo)本可通過(guò)經(jīng)皮針吸或通過(guò)活檢槍行肺活檢、經(jīng)纖支鏡肺活檢、開(kāi)胸肺活檢、經(jīng)胸腔鏡肺活檢等方法獲得,標(biāo)本應(yīng)至少留取2份,分別送組織病理學(xué)檢查和培養(yǎng)。組織病理學(xué)檢查是診斷肺真菌病的主要方法之一,肺真菌病的基本病變有化膿性炎癥、非化膿性炎癥、形成肉芽腫(可似結(jié)核樣改變)、凝固性壞死和血管炎等,某些真菌病無(wú)炎癥反應(yīng),這些改變無(wú)確診價(jià)值,確診需要在病變組織中發(fā)現(xiàn)真菌。除了著色真菌有自然色素外,多數(shù)真菌在組織中需染色后才能在鏡下可見(jiàn)。蘇木素-伊紅(H-E)法、革蘭染色法、Gridly染色法、姬姆薩染色法、Grocott甲基胺銀(GMS)法和過(guò)碘酸錫夫(PAS)染色法等均可用于真菌染色。對(duì)于懷疑真菌病的標(biāo)本,應(yīng)選取較特異的染色方法,GMS法和PAS法較常用。免疫組化或熒光抗體染色可特異識(shí)別個(gè)種真菌,主要用于鑒別真菌品種。 1、診斷標(biāo)準(zhǔn) HAP臨床診斷與CAP相同,但臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)所見(jiàn)對(duì)HAP的診斷特異性甚低。2005年ATS關(guān)于HAP臨床診斷包括X線胸片提示新出現(xiàn)的或漸進(jìn)性滲出灶,結(jié)合3項(xiàng)臨床表現(xiàn)(體溫>38℃,WBC增多或減少,膿性痰)中的2項(xiàng),是開(kāi)始抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)治療的指證。粒細(xì)胞缺乏、嚴(yán)重脫水患者并發(fā)HAP時(shí)X線檢查可以陰性,伊氏肺孢子菌肺炎有10%~20%患者X線檢查完全正常。臨床診斷2~3天后需重新評(píng)估,決定抗菌藥物的使用。
HAP病情嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)可以參考CAP的重癥診斷標(biāo)準(zhǔn)。
輕、中癥:一般狀態(tài)較好,早發(fā)性發(fā)病(入院5天、機(jī)械通氣<4天),無(wú)高危因素,生命體征穩(wěn)定,器官功能無(wú)明顯異常。
重癥:同CAP。晚發(fā)性發(fā)?。ㄈ朐?gt;5天、機(jī)械通氣>4天)和存在高危因素者,即使不完全符合重癥肺炎規(guī)定標(biāo)準(zhǔn),亦視為重癥。
2、鑒別診斷 HAP的診斷應(yīng)與肺部其他浸潤(rùn)性疾病相鑒別,見(jiàn)表2。
表2 HAP的主要鑒別診斷 疾病 病因或基礎(chǔ)疾病 臨床表現(xiàn) 影像學(xué)檢查 其他 肺不張 多為腫瘤或痰栓阻塞或者腫瘤、腫大淋巴結(jié)壓迫管腔 肺不張緩慢發(fā)生或面積小時(shí)癥狀不明顯,痰栓阻塞通常發(fā)病急,突發(fā)胸悶、氣急、呼吸困難。合并感染也可出現(xiàn)咳嗽、膿痰、發(fā)熱、咯血,與肺炎相似 X線表現(xiàn)密度增高,體積縮小,出現(xiàn)尖端指向肺門(mén)扇形、三角形,患肺體積縮小,縱膈向患側(cè)移位的典型表現(xiàn),同時(shí)也可見(jiàn)原發(fā)腫瘤的占位 纖維支氣管鏡檢查對(duì)肺不張有較大的診斷價(jià)值 心衰和肺水腫 多有高血壓、冠心病、風(fēng)濕性心臟病的病史 突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、端坐位、紫紺、大汗、咳出粉紅色泡沫痰,兩肺聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音,左心界擴(kuò)大、心率增快、心尖部聞及奔馬律 X線檢查心界增大,肺門(mén)呈蝴蝶狀,兩肺大片融合的陰影 強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等積極治療能快速緩解 藥物性肺損傷 有使用細(xì)胞毒化療藥物(博來(lái)霉素)、抗心律失常藥物(胺碘酮)、非甾體類(lèi)抗炎藥、抗生素(呋喃妥因)等藥物的病史 臨床表現(xiàn)差異大,且不典型。肺部聽(tīng)診兩肺底聞及velcro羅音對(duì)診斷有幫助 X線毛玻璃樣陰影,并逐漸形成兩肺彌漫分布結(jié)節(jié)狀、網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影 肺功能呈限制性通氣功能障礙和彌散功能下降。肺活檢病理檢查有確診意義 肺血栓栓塞癥 常有血栓性靜脈炎、心肺疾病、外傷、腹部或骨科手術(shù)、長(zhǎng)期臥床和腫瘤病史,具有深靜脈血栓形成的高危因素 如果該患者突發(fā)劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時(shí)應(yīng)高度懷疑肺血栓栓塞 X線胸片示區(qū)域性肺紋理減少,典型改變出現(xiàn)尖端指向肺門(mén)的楔形陰影 動(dòng)脈血?dú)夥治鲆?jiàn)低氧血癥和低碳酸血癥。D-二聚體、CT肺動(dòng)脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查有助于診斷 肺出血-腎炎綜合征(Goodpasture綜合征) 以肺彌散性出血、肺泡內(nèi)纖維素沉著和腎小球腎炎為特征 表現(xiàn)為咳嗽、咯血和氣急,常伴有貧血、血尿、蛋白尿 X線示彌散性點(diǎn)狀浸潤(rùn)陰影,從肺門(mén)向外圍散射,肺尖常清晰 血清抗腎小球基底膜(GBM)抗體常陽(yáng)性 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 有ARDS的高危因素,包括直接肺損傷因素(嚴(yán)重感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入毒氣、淹溺、氧中毒等)和間接肺損傷因素(感染中毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、彌散性血管內(nèi)凝血等) 表現(xiàn)為急性起病、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫 X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影 低氧血癥(ALI時(shí)氧合指數(shù)PaO2 / FiO2300,ARDS時(shí)PaO2/ FiO2≤200)。PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫
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