肺氣腫并不是一種疾病,是肺過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的一種病理狀態(tài)。
肺氣腫病因
絕大部分肺氣腫是在慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸加重形成的,也有少部分是有哮喘發(fā)展而來(lái)。慢性支氣管炎和哮喘患者本質(zhì)上都有肺虛、脾虛和腎虛,三臟虧虛的時(shí)間較長(zhǎng)之后,引起血脈通行不暢,血聚成瘀,瘀與痰在肺道之中膠結(jié),使氣道不通的癥狀進(jìn)一步加重,長(zhǎng)此以往,必然導(dǎo)致了肺氣腫。這時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)咳嗽痰多、疲勞易汗、動(dòng)者氣喘、胸悶如塞、性欲明顯低下等癥狀。
問(wèn)題一:肺氣腫是什么原因?qū)е碌? 導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生的原因主要有兩個(gè):痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺氣腫患者,遠(yuǎn)遠(yuǎn)地看他們,胸部像個(gè)桶一樣,你知道嗎?里面裝的全是二氧化碳!
肺氣腫患者,他們最大的困難,是能吸氣卻很難呼出氣!你知道為什么會(huì)有這樣的痛苦嗎?
我們用通俗的、最容易理解的話來(lái)再現(xiàn)一下肺氣腫發(fā)生前、發(fā)生后肺部的變化!因?yàn)槲覀兌贾馈爸褐税賾?zhàn)百勝”,我們只有知道了疾病是如何發(fā)生的,才能真正地“對(duì)癥下藥”,把疾病治好。
肺氣腫發(fā)生前
老慢支:
患者一般會(huì)有長(zhǎng)期、反復(fù)、不斷加重的咳嗽,但是容易被患者本人忽略,不當(dāng)回事,他可能會(huì)認(rèn)為抽煙的人哪有不咳嗽的,或者是年紀(jì)大了咳嗽幾聲很正常。其實(shí)這是老慢支的信號(hào),正是因?yàn)檫@樣的忽略,疾病悄悄加重了。
演變過(guò)程:
老慢支患者因?yàn)殚L(zhǎng)期吸入煙霧、粉塵等物質(zhì)越來(lái)越多,堆積在氣管內(nèi);或者是受感染影響引起了一系列炎癥。這些顆粒物或者是炎癥長(zhǎng)期不斷地 *** 細(xì)支氣管管壁的黏膜,使得黏膜充血水腫,黏膜就會(huì)分泌出更多的黏液,試圖自我修復(fù),管壁也變得越來(lái)越厚。但是黏膜上皮的纖毛因?yàn)檎尺B、倒伏,沒(méi)有辦法將所有的黏液擺送出去,越來(lái)越多的黏液堆積起來(lái),使得官腔越來(lái)越窄或者完全被堵??!
炎癥還會(huì)導(dǎo)致肺小血管內(nèi)膜增厚,血流減少,肺泡壁因供血減少,彈性也跟著變?nèi)酢?
炎癥時(shí),肺組織內(nèi)α1―抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏,又加速了肺組織的破壞。這樣,在吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張,空氣進(jìn)入肺泡;呼氣時(shí)細(xì)支氣管管腔縮小塌陷,妨礙氣體呼出,致使空氣滯留于肺泡內(nèi),壓力不斷增高,久而久之,導(dǎo)致肺泡過(guò)度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點(diǎn)來(lái)了:
由老慢支發(fā)展到肺氣腫的階段,最主要的是細(xì)支氣管的炎癥。炎癥是哪里來(lái)的?顆粒物、粉塵或有毒氣體的 *** ,以及滯留在氣道內(nèi)的黏液堵塞。
解決辦法:
及時(shí)將這些有害物質(zhì)排出去,就能夠控制病情的進(jìn)一部分發(fā)展。
肺氣腫發(fā)生后
什么是肺氣腫:
通俗來(lái)講,肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過(guò)多,肺就像是被吹脹了一樣,所以醫(yī)學(xué)上稱為肺氣腫。
專業(yè)點(diǎn)來(lái)講,肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端部分,包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴(kuò)張,導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
肺氣腫演變過(guò)程:
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因?yàn)槁匝装Y的不斷 *** ,氣道亢進(jìn)呈高分泌性,痰液不斷堆積,堵塞氣道。另一方面,支氣管管壁增生肥厚,管道變得狹窄,進(jìn)一步影響通氣換氣。
當(dāng)人們吸一口氣時(shí),胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴(kuò)張狀態(tài)的,氣體很容易就進(jìn)入肺內(nèi)。但當(dāng)人們呼氣時(shí),胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來(lái)老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄,如此一收縮,氣道更加狹窄了,有的可能完全被堵住了,導(dǎo)致二氧化碳無(wú)法排出。
肺氣腫患者出現(xiàn)的癥狀
1、缺氧
黏液堆積,氣道炎癥反復(fù)感染改變了肺臟的結(jié)構(gòu)和功能,使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄,氧氣進(jìn)入困難。
二氧化碳潴留,殘氣占位,肺泡內(nèi)壓力增高,氧氣更加難以進(jìn)入,造成機(jī)體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴(kuò)張,肺泡壁的彈力纖維網(wǎng)破壞,毛細(xì)血管床減少,致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換,加劇機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留現(xiàn)象,造成低氧血癥和高碳酸血癥。
2、肺血管重建
長(zhǎng)期機(jī)體低氧血癥和高碳酸血癥導(dǎo)致肺動(dòng)脈痙攣、收縮,可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝,但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管,不能滿足日常所需,從而導(dǎo)致進(jìn)一步缺氧和缺血。
3、肺動(dòng)脈高壓
肺部血管重建后,血管變硬、管腔變狹窄,阻力增加,肺動(dòng)脈高壓形成。肺動(dòng)脈壓力增大傳導(dǎo)至右心房,右心房負(fù)荷過(guò)重,發(fā)生肥厚,長(zhǎng)此以往,右心房不斷擴(kuò)張,引發(fā)肺心病。
重點(diǎn)來(lái)了:
肺氣腫發(fā)展到肺心病的......>>
問(wèn)題二:肺氣腫是由什么情況引起的? 肺氣腫是支氣管和肺疾病常見(jiàn)的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切,尤其是慢性阻塞性細(xì)支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān):
阻塞性
通氣障礙慢性細(xì)支氣管炎時(shí),由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷,導(dǎo)致了阻塞性通氣障礙,使肺泡內(nèi)殘氣量增多,而且,細(xì)支氣管周圍的炎癥,使肺泡壁破壞、彈性減弱,更影響到肺的排氣能力,末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴(kuò)張,肺泡孔擴(kuò)大,肺泡間隔也斷裂,擴(kuò)張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外,細(xì)支氣閉塞時(shí),吸入的空氣可經(jīng)存在于細(xì)支氣管和肺泡之間的Lambert孔進(jìn)入閉塞遠(yuǎn)端的肺泡內(nèi)(即肺泡側(cè)流通氣),而呼氣時(shí),Lambert孔閉合,空氣不能排出,也是導(dǎo)致肺泡內(nèi)儲(chǔ)氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。
彈性蛋白酶增多、活性增高
與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖,破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者,肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多,可釋放多量彈性蛋白酶。同時(shí),中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞還可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物,失活后則增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細(xì)胞產(chǎn)生,是一種分子量為45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺氣腫。但是,在我國(guó)因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見(jiàn),并不重要。而最重要的也是最常見(jiàn)的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發(fā)性肺氣腫)。
問(wèn)題三:肺氣腫是怎么引起的 肺氣腫
是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退,過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥,管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張,空氣進(jìn)入肺泡;呼氣時(shí)管腔縮小,空氣滯留,肺泡內(nèi)壓不斷增高,導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹甚至破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細(xì)支氣管收縮,致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下,體內(nèi)蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發(fā)生肺氣腫。
問(wèn)題四:肺氣腫產(chǎn)生的原因是什么 什么是肺氣腫?
通俗來(lái)講,肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過(guò)多,肺就像是被吹脹了一樣,所以醫(yī)學(xué)上稱為肺氣腫。
專業(yè)點(diǎn)來(lái)講,肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端部分,包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴(kuò)張,導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
患者有什么癥狀?
呼氣很困難,這是肺氣腫患者的典型癥狀。
很多肺氣腫患者描述道,“我能順利地吸進(jìn)一口氣,但是呼氣的時(shí)候,不能把所有的氣都吐出來(lái),有時(shí)候故意延長(zhǎng)呼氣時(shí)間,也沒(méi)有辦法將所有的氣都吐出來(lái)?!?
吹氣是檢測(cè)肺功能的一個(gè)依據(jù)。深吸一口氣,然后猛吹氣,能在3秒內(nèi)吹完,說(shuō)明肺功能正常(您不妨也試試)。50歲為4秒,60歲為5秒。中老年人吹氣時(shí)間超過(guò)6秒,預(yù)示著肺功能下降。
人們吸進(jìn)氧氣,吐出二氧化碳以維持生命。既然不能完全吐出氣,那留下的那部分二氧化碳,日積月累豈不是會(huì)把肺部撐大,像腫了一樣?
正是如此。
但癥狀不會(huì)止步于呼氣困難。體內(nèi)殘留的氣體越多,能夠進(jìn)入的氧氣也越少,因此患者會(huì)出現(xiàn)吸氣短,喘氣,吸氣和呼氣都困難的情況。
敢問(wèn)“氣”從何處來(lái)?
呼氣被堵
阻塞性肺氣腫絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸發(fā)展而來(lái)的。
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因?yàn)槁匝装Y的不斷 *** ,氣道亢進(jìn)呈高分泌性,痰液不斷堆積,堵塞氣道。另一方面,支氣管管壁增生肥厚,管道變得狹窄,進(jìn)一步影響通氣換氣。
當(dāng)人們吸一口氣時(shí),胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴(kuò)張狀態(tài)的,氣體很容易就進(jìn)入肺內(nèi)。但當(dāng)人們呼氣時(shí),胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來(lái)老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄,如此一收縮,氣道更加狹窄了,有的可能完全被堵住了,導(dǎo)致二氧化碳無(wú)法排出。
肺泡彈性被破壞
二氧化碳在肺泡內(nèi),潴留得越來(lái)越多,肺泡就被撐得越來(lái)越大,肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡,血液供應(yīng)減少,彈力纖維網(wǎng)破壞。
桶狀胸
不少肺氣腫患者發(fā)展到后期,均變成了“桶狀胸”。顧名思義,胸部被二氧化碳撐得就像一個(gè)圓圓的桶一樣。
一場(chǎng)氧氣與二氧化碳的較量
缺氧的發(fā)生
氣體總是由壓強(qiáng)高的地方向壓強(qiáng)低的地方擴(kuò)散,也可以說(shuō),氣體總是由密度高的地方朝密度低的地方擴(kuò)散,直到達(dá)到平衡為止。人們的每一次吸氣和呼氣都是在試圖維持肺內(nèi)和肺外的一種平衡。
呼氣被堵住造成呼氣量減少的同時(shí),吸氣量也會(huì)相應(yīng)地減少,吸入的氧氣減少不足以維持生命所需。機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)一系列的缺氧反應(yīng)。
很難理解?打個(gè)比方:一輛公交車內(nèi)擠滿了人。到下一站的時(shí)候,如果想要讓其他人上來(lái),只能是下去一些人才行。二氧化碳占據(jù)了肺部空間,要想讓氧氣進(jìn)入,必須把肺內(nèi)的二氧化碳抽走才行。
氧療
但人們普遍的做法是,氧療。氧療是增加空氣中氧氣的濃度,患者即便是吸氣量減少了,但是氧氣濃度上升了,仍然能夠維持生命所需。但一定程度上,所產(chǎn)生的二氧化碳更多了,過(guò)量的二氧化碳積聚在體內(nèi),永遠(yuǎn)是個(gè)隱患。
氧療是提升患者生存質(zhì)量,延長(zhǎng)生命,減緩肺功能下降速度的重要措施。但并不能從根本上解決殘氣占位、呼吸困難的難題。
試問(wèn)“氣”往何處去?
二氧化碳的存在參與了肺泡結(jié)構(gòu)的破壞,會(huì)造成肺大泡。肺大泡越來(lái)越大會(huì)因咳嗽、使勁用力等原因而破裂形成自發(fā)性氣胸。危及生命。
高碳酸血癥
過(guò)量的二氧化碳不會(huì)老老實(shí)實(shí)地占據(jù)著肺泡,它會(huì)趁機(jī)反流入血液中,引起動(dòng)脈血二氧化碳水平升高,稱為高碳酸血癥。
高碳酸血癥引起大腦血流量增加,細(xì)小的血管透過(guò)性增加,血液中水分漏出到血管外,引起腦水腫、腦組織壓力升高。患者表現(xiàn)為頭痛、頭昏、睡眠規(guī)律改變,白天多睡、夜間興奮,也可以躁動(dòng)、煩躁、精神錯(cuò)亂、胡言亂語(yǔ)等。隨著二氧化碳水平升高,腦水腫加重,神經(jīng)精神癥狀加重,表現(xiàn)為神志淡......>>
問(wèn)題五:( )慢性阻塞肺氣腫主要原因? 慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理是多種因素形成的。引起慢性阻塞性肺氣腫最常見(jiàn)的病因是慢性支氣管炎;其次是支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、職業(yè)性肺病(如矽肺、煤塵肺等);此外,長(zhǎng)期吸煙、大氣污染、長(zhǎng)期吸入有害化學(xué)氣體和粉塵等,都是引起慢性氣道阻塞,進(jìn)而發(fā)展成為肺氣腫的原因。
慢性阻塞性肺氣腫的形成是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程。由于支氣管的慢性炎癥,使支氣管內(nèi)膜肥厚,管壁纖維化,細(xì)支氣管腔變得狹窄和不完全阻塞;終末細(xì)支氣客狹窄時(shí),吸氣期因胸廓及肺組織擴(kuò)張,該支氣管尚能隨之舒張,
故氣體較易進(jìn)入各部肺泡,而呼氣期胸廓和肺回縮,這時(shí)本來(lái)已經(jīng)狹窄和部分阻塞的終末細(xì)支氣管即趨向萎陷,變得更為狹窄,因而氣體呼出障礙,故形成了吸入氣體多,呼出氣體少,致使終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端和所屬肺泡群氣體滯留,過(guò)度充氣和膨脹;
肺氣腫是常見(jiàn)病,一般的發(fā)病人群都是中老年人,而且發(fā)病的病程比較長(zhǎng),
那么肺氣腫的癥狀有哪些呢? 1、呼氣延長(zhǎng)
有桶狀胸、胸部前后徑增大、肋間隙增寬,呼吸困難,口唇手指發(fā)紺,胸部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,語(yǔ)顫減弱,叩診檢查吸音低。
2、胸悶氣急
早期多在活動(dòng)后如登樓或快步行走時(shí)感氣急;逐漸發(fā)展到平路行走時(shí)亦感氣急;后期則在起居活動(dòng),如洗臉、刷牙、系鞋、穿衣、說(shuō)話,甚至靜息時(shí)也感氣急。
3、咳嗽咳痰
肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩(wěn)定期咳嗽、咳痰可較輕,為白色黏痰;合并呼吸道感染時(shí)咳嗽、咳痰加重,為膿痰。
4、自發(fā)性氣胸
自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見(jiàn),多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現(xiàn)也較重,必須積極搶救不可掉以輕心。
5、發(fā)熱
合并感染時(shí)常有發(fā)熱。嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗、手撲翼樣震顫等,多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水腫、唇指發(fā)紺、心慌等,多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
6、疲乏、納差、體重減輕等
這在老年肺氣腫患者中十分常見(jiàn),是老年肺氣腫早期的主要癥狀。
如何治療肺氣腫 對(duì)于慢阻肺的對(duì)待大多數(shù)會(huì)選擇西醫(yī)對(duì)待,因?yàn)槲麽t(yī)見(jiàn)效快,在明確確診病情后,就會(huì)開(kāi)一些對(duì)待慢阻肺的藥,也就是所謂的“頭痛醫(yī)頭,腳痛醫(yī)腳”,至于身體其他疾病或者有無(wú)復(fù)發(fā)可能全然不顧,當(dāng)然這也是導(dǎo)致慢阻肺遷延不愈、反復(fù)發(fā)作的重要原因。
而中醫(yī)在對(duì)待慢阻肺采取的是因時(shí)、因地、因人而治宜,不僅未病防病、已病防變,更能根據(jù)患者病情發(fā)展、結(jié)合自身情況而“量體裁衣、隨時(shí)變化”,使對(duì)待最切合患者當(dāng)時(shí)的病情,達(dá)到最好的療效。我們可以看到,中醫(yī)在對(duì)待時(shí),同樣的慢阻肺的患者,如果體質(zhì)類型不同、病情不同,用藥就會(huì)不同、分量也會(huì)不同,服用的方法更是不同;即使是同一個(gè)人,在慢阻肺的急性期和緩解期,對(duì)待方案也是不相同的。中醫(yī)叫作“同病異治”“辨證施治”--這是中醫(yī)對(duì)待的獨(dú)到之處,也是對(duì)待慢阻肺的優(yōu)勢(shì)所在。
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥,管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張,空氣進(jìn)入肺泡;呼氣時(shí)管腔縮小,空氣滯留,肺泡內(nèi)壓不斷增高,導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹甚至破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細(xì)支氣管收縮,致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下,體內(nèi)蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發(fā)生肺氣腫。
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