肺氣腫病因(導(dǎo)致肺氣腫的原因)

肺氣腫病因

肺氣腫并不是一種疾病，是肺過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的一種病理狀態(tài)。

肺氣腫病因

絕大部分肺氣腫是在慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸加重形成的，也有少部分是有哮喘發(fā)展而來(lái)。慢性支氣管炎和哮喘患者本質(zhì)上都有肺虛、脾虛和腎虛，三臟虧虛的時(shí)間較長(zhǎng)之后，引起血脈通行不暢，血聚成瘀，瘀與痰在肺道之中膠結(jié)，使氣道不通的癥狀進(jìn)一步加重，長(zhǎng)此以往，必然導(dǎo)致了肺氣腫。這時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)咳嗽痰多、疲勞易汗、動(dòng)者氣喘、胸悶如塞、性欲明顯低下等癥狀。

導(dǎo)致肺氣腫的原因

問(wèn)題一：肺氣腫是什么原因?qū)е碌? 導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生的原因主要有兩個(gè)：痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺氣腫患者，遠(yuǎn)遠(yuǎn)地看他們，胸部像個(gè)桶一樣，你知道嗎？里面裝的全是二氧化碳！
肺氣腫患者，他們最大的困難，是能吸氣卻很難呼出氣！你知道為什么會(huì)有這樣的痛苦嗎？
我們用通俗的、最容易理解的話來(lái)再現(xiàn)一下肺氣腫發(fā)生前、發(fā)生后肺部的變化！因?yàn)槲覀兌贾馈爸褐税賾?zhàn)百勝”，我們只有知道了疾病是如何發(fā)生的，才能真正地“對(duì)癥下藥”，把疾病治好。
肺氣腫發(fā)生前
老慢支：
患者一般會(huì)有長(zhǎng)期、反復(fù)、不斷加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不當(dāng)回事，他可能會(huì)認(rèn)為抽煙的人哪有不咳嗽的，或者是年紀(jì)大了咳嗽幾聲很正常。其實(shí)這是老慢支的信號(hào)，正是因?yàn)檫@樣的忽略，疾病悄悄加重了。
演變過(guò)程：
老慢支患者因?yàn)殚L(zhǎng)期吸入煙霧、粉塵等物質(zhì)越來(lái)越多，堆積在氣管內(nèi)；或者是受感染影響引起了一系列炎癥。這些顆粒物或者是炎癥長(zhǎng)期不斷地 *** 細(xì)支氣管管壁的黏膜，使得黏膜充血水腫，黏膜就會(huì)分泌出更多的黏液，試圖自我修復(fù)，管壁也變得越來(lái)越厚。但是黏膜上皮的纖毛因?yàn)檎尺B、倒伏，沒(méi)有辦法將所有的黏液擺送出去，越來(lái)越多的黏液堆積起來(lái)，使得官腔越來(lái)越窄或者完全被堵??！
炎癥還會(huì)導(dǎo)致肺小血管內(nèi)膜增厚，血流減少，肺泡壁因供血減少，彈性也跟著變?nèi)酢?
炎癥時(shí)，肺組織內(nèi)α1―抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺組織的破壞。這樣，在吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)細(xì)支氣管管腔縮小塌陷，妨礙氣體呼出，致使空氣滯留于肺泡內(nèi)，壓力不斷增高，久而久之，導(dǎo)致肺泡過(guò)度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點(diǎn)來(lái)了：
由老慢支發(fā)展到肺氣腫的階段，最主要的是細(xì)支氣管的炎癥。炎癥是哪里來(lái)的？顆粒物、粉塵或有毒氣體的 *** ，以及滯留在氣道內(nèi)的黏液堵塞。
解決辦法：
及時(shí)將這些有害物質(zhì)排出去，就能夠控制病情的進(jìn)一部分發(fā)展。
肺氣腫發(fā)生后
什么是肺氣腫：
通俗來(lái)講，肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過(guò)多，肺就像是被吹脹了一樣，所以醫(yī)學(xué)上稱為肺氣腫。
專業(yè)點(diǎn)來(lái)講，肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端部分，包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴(kuò)張，導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
肺氣腫演變過(guò)程：
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因?yàn)槁匝装Y的不斷 *** ，氣道亢進(jìn)呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另一方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進(jìn)一步影響通氣換氣。
當(dāng)人們吸一口氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴(kuò)張狀態(tài)的，氣體很容易就進(jìn)入肺內(nèi)。但當(dāng)人們呼氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來(lái)老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此一收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導(dǎo)致二氧化碳無(wú)法排出。
肺氣腫患者出現(xiàn)的癥狀
1、缺氧
黏液堆積，氣道炎癥反復(fù)感染改變了肺臟的結(jié)構(gòu)和功能，使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄，氧氣進(jìn)入困難。
二氧化碳潴留，殘氣占位，肺泡內(nèi)壓力增高，氧氣更加難以進(jìn)入，造成機(jī)體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴(kuò)張，肺泡壁的彈力纖維網(wǎng)破壞，毛細(xì)血管床減少，致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換，加劇機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留現(xiàn)象，造成低氧血癥和高碳酸血癥。
2、肺血管重建
長(zhǎng)期機(jī)體低氧血癥和高碳酸血癥導(dǎo)致肺動(dòng)脈痙攣、收縮，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝，但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管，不能滿足日常所需，從而導(dǎo)致進(jìn)一步缺氧和缺血。
3、肺動(dòng)脈高壓
肺部血管重建后，血管變硬、管腔變狹窄，阻力增加，肺動(dòng)脈高壓形成。肺動(dòng)脈壓力增大傳導(dǎo)至右心房，右心房負(fù)荷過(guò)重，發(fā)生肥厚，長(zhǎng)此以往，右心房不斷擴(kuò)張，引發(fā)肺心病。
重點(diǎn)來(lái)了：
肺氣腫發(fā)展到肺心病的......>>

問(wèn)題二：肺氣腫是由什么情況引起的？ 肺氣腫是支氣管和肺疾病常見(jiàn)的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切，尤其是慢性阻塞性細(xì)支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：
阻塞性
通氣障礙慢性細(xì)支氣管炎時(shí)，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導(dǎo)致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內(nèi)殘氣量增多，而且，細(xì)支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔也斷裂，擴(kuò)張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外，細(xì)支氣閉塞時(shí)，吸入的空氣可經(jīng)存在于細(xì)支氣管和肺泡之間的Lambert孔進(jìn)入閉塞遠(yuǎn)端的肺泡內(nèi)（即肺泡側(cè)流通氣），而呼氣時(shí)，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導(dǎo)致肺泡內(nèi)儲(chǔ)氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。
彈性蛋白酶增多、活性增高
與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時(shí)，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細(xì)胞產(chǎn)生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國(guó)因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見(jiàn)，并不重要。而最重要的也是最常見(jiàn)的是慢性阻塞性肺氣腫（繼發(fā)性肺氣腫）。

問(wèn)題三：肺氣腫是怎么引起的 肺氣腫
是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹甚至破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。

問(wèn)題四：肺氣腫產(chǎn)生的原因是什么 什么是肺氣腫？
通俗來(lái)講，肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過(guò)多，肺就像是被吹脹了一樣，所以醫(yī)學(xué)上稱為肺氣腫。
專業(yè)點(diǎn)來(lái)講，肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端部分，包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴(kuò)張，導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
患者有什么癥狀？
呼氣很困難，這是肺氣腫患者的典型癥狀。
很多肺氣腫患者描述道，“我能順利地吸進(jìn)一口氣，但是呼氣的時(shí)候，不能把所有的氣都吐出來(lái)，有時(shí)候故意延長(zhǎng)呼氣時(shí)間，也沒(méi)有辦法將所有的氣都吐出來(lái)?！?
吹氣是檢測(cè)肺功能的一個(gè)依據(jù)。深吸一口氣，然后猛吹氣，能在3秒內(nèi)吹完，說(shuō)明肺功能正常（您不妨也試試）。50歲為4秒，60歲為5秒。中老年人吹氣時(shí)間超過(guò)6秒，預(yù)示著肺功能下降。
人們吸進(jìn)氧氣，吐出二氧化碳以維持生命。既然不能完全吐出氣，那留下的那部分二氧化碳，日積月累豈不是會(huì)把肺部撐大，像腫了一樣？
正是如此。
但癥狀不會(huì)止步于呼氣困難。體內(nèi)殘留的氣體越多，能夠進(jìn)入的氧氣也越少，因此患者會(huì)出現(xiàn)吸氣短，喘氣，吸氣和呼氣都困難的情況。
敢問(wèn)“氣”從何處來(lái)？
呼氣被堵
阻塞性肺氣腫絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸發(fā)展而來(lái)的。
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因?yàn)槁匝装Y的不斷 *** ，氣道亢進(jìn)呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另一方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進(jìn)一步影響通氣換氣。
當(dāng)人們吸一口氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴(kuò)張狀態(tài)的，氣體很容易就進(jìn)入肺內(nèi)。但當(dāng)人們呼氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來(lái)老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此一收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導(dǎo)致二氧化碳無(wú)法排出。
肺泡彈性被破壞
二氧化碳在肺泡內(nèi)，潴留得越來(lái)越多，肺泡就被撐得越來(lái)越大，肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。
桶狀胸
不少肺氣腫患者發(fā)展到后期，均變成了“桶狀胸”。顧名思義，胸部被二氧化碳撐得就像一個(gè)圓圓的桶一樣。
一場(chǎng)氧氣與二氧化碳的較量
缺氧的發(fā)生
氣體總是由壓強(qiáng)高的地方向壓強(qiáng)低的地方擴(kuò)散，也可以說(shuō)，氣體總是由密度高的地方朝密度低的地方擴(kuò)散，直到達(dá)到平衡為止。人們的每一次吸氣和呼氣都是在試圖維持肺內(nèi)和肺外的一種平衡。
呼氣被堵住造成呼氣量減少的同時(shí)，吸氣量也會(huì)相應(yīng)地減少，吸入的氧氣減少不足以維持生命所需。機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)一系列的缺氧反應(yīng)。
很難理解？打個(gè)比方：一輛公交車內(nèi)擠滿了人。到下一站的時(shí)候，如果想要讓其他人上來(lái)，只能是下去一些人才行。二氧化碳占據(jù)了肺部空間，要想讓氧氣進(jìn)入，必須把肺內(nèi)的二氧化碳抽走才行。
氧療
但人們普遍的做法是，氧療。氧療是增加空氣中氧氣的濃度，患者即便是吸氣量減少了，但是氧氣濃度上升了，仍然能夠維持生命所需。但一定程度上，所產(chǎn)生的二氧化碳更多了，過(guò)量的二氧化碳積聚在體內(nèi)，永遠(yuǎn)是個(gè)隱患。
氧療是提升患者生存質(zhì)量，延長(zhǎng)生命，減緩肺功能下降速度的重要措施。但并不能從根本上解決殘氣占位、呼吸困難的難題。
試問(wèn)“氣”往何處去？
二氧化碳的存在參與了肺泡結(jié)構(gòu)的破壞，會(huì)造成肺大泡。肺大泡越來(lái)越大會(huì)因咳嗽、使勁用力等原因而破裂形成自發(fā)性氣胸。危及生命。
高碳酸血癥
過(guò)量的二氧化碳不會(huì)老老實(shí)實(shí)地占據(jù)著肺泡，它會(huì)趁機(jī)反流入血液中，引起動(dòng)脈血二氧化碳水平升高，稱為高碳酸血癥。
高碳酸血癥引起大腦血流量增加，細(xì)小的血管透過(guò)性增加，血液中水分漏出到血管外，引起腦水腫、腦組織壓力升高。患者表現(xiàn)為頭痛、頭昏、睡眠規(guī)律改變，白天多睡、夜間興奮，也可以躁動(dòng)、煩躁、精神錯(cuò)亂、胡言亂語(yǔ)等。隨著二氧化碳水平升高，腦水腫加重，神經(jīng)精神癥狀加重，表現(xiàn)為神志淡......>>

問(wèn)題五：( )慢性阻塞肺氣腫主要原因? 慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理是多種因素形成的。引起慢性阻塞性肺氣腫最常見(jiàn)的病因是慢性支氣管炎;其次是支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、職業(yè)性肺病(如矽肺、煤塵肺等);此外，長(zhǎng)期吸煙、大氣污染、長(zhǎng)期吸入有害化學(xué)氣體和粉塵等，都是引起慢性氣道阻塞，進(jìn)而發(fā)展成為肺氣腫的原因。
慢性阻塞性肺氣腫的形成是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程。由于支氣管的慢性炎癥，使支氣管內(nèi)膜肥厚，管壁纖維化，細(xì)支氣管腔變得狹窄和不完全阻塞;終末細(xì)支氣客狹窄時(shí)，吸氣期因胸廓及肺組織擴(kuò)張，該支氣管尚能隨之舒張，
故氣體較易進(jìn)入各部肺泡，而呼氣期胸廓和肺回縮，這時(shí)本來(lái)已經(jīng)狹窄和部分阻塞的終末細(xì)支氣管即趨向萎陷，變得更為狹窄，因而氣體呼出障礙，故形成了吸入氣體多，呼出氣體少，致使終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端和所屬肺泡群氣體滯留，過(guò)度充氣和膨脹;

肺氣腫有什么癥狀？如何治療肺氣腫

肺氣腫是常見(jiàn)病，一般的發(fā)病人群都是中老年人，而且發(fā)病的病程比較長(zhǎng)，

那么肺氣腫的癥狀有哪些呢？ 1、呼氣延長(zhǎng)

有桶狀胸、胸部前后徑增大、肋間隙增寬，呼吸困難，口唇手指發(fā)紺，胸部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語(yǔ)顫減弱，叩診檢查吸音低。

2、胸悶氣急

早期多在活動(dòng)后如登樓或快步行走時(shí)感氣急；逐漸發(fā)展到平路行走時(shí)亦感氣急；后期則在起居活動(dòng)，如洗臉、刷牙、系鞋、穿衣、說(shuō)話，甚至靜息時(shí)也感氣急。

3、咳嗽咳痰

肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩(wěn)定期咳嗽、咳痰可較輕，為白色黏痰；合并呼吸道感染時(shí)咳嗽、咳痰加重，為膿痰。

4、自發(fā)性氣胸

自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見(jiàn)，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。

5、發(fā)熱

合并感染時(shí)常有發(fā)熱。嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗、手撲翼樣震顫等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水腫、唇指發(fā)紺、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。

6、疲乏、納差、體重減輕等

這在老年肺氣腫患者中十分常見(jiàn)，是老年肺氣腫早期的主要癥狀。

如何治療肺氣腫 對(duì)于慢阻肺的對(duì)待大多數(shù)會(huì)選擇西醫(yī)對(duì)待，因?yàn)槲麽t(yī)見(jiàn)效快，在明確確診病情后，就會(huì)開(kāi)一些對(duì)待慢阻肺的藥，也就是所謂的“頭痛醫(yī)頭，腳痛醫(yī)腳”，至于身體其他疾病或者有無(wú)復(fù)發(fā)可能全然不顧，當(dāng)然這也是導(dǎo)致慢阻肺遷延不愈、反復(fù)發(fā)作的重要原因。

而中醫(yī)在對(duì)待慢阻肺采取的是因時(shí)、因地、因人而治宜，不僅未病防病、已病防變，更能根據(jù)患者病情發(fā)展、結(jié)合自身情況而“量體裁衣、隨時(shí)變化”，使對(duì)待最切合患者當(dāng)時(shí)的病情，達(dá)到最好的療效。我們可以看到，中醫(yī)在對(duì)待時(shí)，同樣的慢阻肺的患者，如果體質(zhì)類型不同、病情不同，用藥就會(huì)不同、分量也會(huì)不同，服用的方法更是不同;即使是同一個(gè)人，在慢阻肺的急性期和緩解期，對(duì)待方案也是不相同的。中醫(yī)叫作“同病異治”“辨證施治”--這是中醫(yī)對(duì)待的獨(dú)到之處，也是對(duì)待慢阻肺的優(yōu)勢(shì)所在。

肺氣腫的病因

阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹甚至破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。

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