肺氣腫是由什么原因引起的(肺氣腫是什么原因形成)

肺氣腫是由什么原因引起的

一、發(fā)病原因

肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。

1、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。

2、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示，肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結(jié)構(gòu)的破壞，引起肺氣腫。

二、發(fā)病機制

1、肺氣腫的病理改變

肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān)，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內(nèi)氣體增多，形成氣腔。

2、肺氣腫病理生理

呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān)，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。

肺氣腫的同時，也要治療慢性支氣管炎。

肺氣腫是什么原因形成

肺氣腫病況介紹

肺氣腫（pulmonary emphysema）是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，由于老年肺組織生理性退行性改變所引起；代償性肺氣腫，由于部分肺組織失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺葉切除術(shù)后，或胸廓畸形等），致使健康的肺組織代償性膨脹而發(fā)生。間質(zhì)性肺氣腫，由于肺泡壁及呼吸細支氣管破裂，氣體逸入肺間質(zhì)產(chǎn)生，嚴格講，不屬于肺氣腫范疇；灶性肺氣腫，由于吸入粉塵，特別是煤塵沉著于呼吸性細支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮，致使管腔擴大而產(chǎn)生；旁間隔性肺氣腫，由于肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴張充氣或破裂融合，形成肺氣腫泡，其破裂后可引起自發(fā)性氣胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫，由于遺傳因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺組織遭受白細胞和巨噬細胞產(chǎn)生的蛋白溶解酶破壞，可誘發(fā)肺氣腫，在國內(nèi)少見；阻塞性肺氣腫，由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細支氣管狹窄，終末細支氣管遠端氣腔過度充氣，并伴有氣腔壁膨脹、破裂而產(chǎn)生，臨床上多為慢支的常見并發(fā)癥。主要病因是吸煙。

[病因和發(fā)病機制]

肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。其發(fā)生機制可歸納如下：①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外紙煙成分尚可通過細胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，巨噬細胞在體外和體內(nèi)試驗均證實接觸紙煙煙霧后可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。

關(guān)于彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說，認為人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為a1-抗胰蛋白酶）。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維，造成肺氣腫病變。但在正常情況下，彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使彈性蛋白酶和其抑制因子處于平衡狀態(tài)，避免肺氣腫的發(fā)生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少，發(fā)生不平衡狀態(tài)，可引起肺氣腫。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的學說不能解釋所有實驗性和人體肺氣腫中所觀察的現(xiàn)象。如實驗性酶誘導(dǎo)的肺氣腫是全小葉型而不是小葉中央型，而后者在慢性氣道阻塞的患者中是比較常見的類型。a1-AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發(fā)病年齡較輕、進展較快。國外報道較多，而國內(nèi)鮮見，多由慢性炎癥致中性粒細胞的釋放蛋白酶相對增加，而形成肺氣腫。

[病理]

肺過度彭脹、失去彈性，剖胸時氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。細支氣管壁有很多炎癥細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔呈纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內(nèi)有痰液存留。在細支氣管周圍血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

[病理生理]

慢支并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，動態(tài)肺順應(yīng)性降低，靜態(tài)肺順應(yīng)性增加。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣容積及殘氣容積占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺區(qū)雖有通氣，但肺壁無血液灌流

嚴重的肺氣腫可導(dǎo)致肺動脈及右竭?；忌戏蝿用}，肺血管狹窄多瘢痕，血液很難通過，這種情況常常導(dǎo)致。慢性肺病也可以引起所謂繼發(fā)性紅血球增多癥，即攜氧的紅血球數(shù)目過多。肺氣腫患者面臨的另?個危險，就是細支氣管一旦受到輕微感染，即迅速演變?yōu)閲乐匮装Y，而且這種炎癥甚難治愈。血液內(nèi)氧太少，二氧化堿過多，會影響神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦部，引起各種反應(yīng)，如頭痛、失眠、精神遲鈍等。肺氣腫常伴有氣管炎、慢性，使病情更為復(fù)雜。

希望對您有所幫助，祝您健康快樂！

肺氣腫的誘發(fā)原因是什么

1.導(dǎo)致患有肺氣腫的原因當然是由于患者在平時經(jīng)常的不注意,自己的一些生活細節(jié),比如說經(jīng)常的抽煙喝酒,或者是平時免疫能力下降,導(dǎo)致病原體入侵可能就容易產(chǎn)生肺氣腫。對患者的身體影響是非常大的。2.導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺氣腫的原因,也有可能是患者在感染的情況下體內(nèi)的蛋白酶活性增高,導(dǎo)致抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,也是容易引發(fā)出現(xiàn)肺氣腫的,所以患者一定要小心。

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