導(dǎo)致肺氣腫的因素有哪些(造成肺氣腫的病因到底有哪些呢)

導(dǎo)致肺氣腫的因素有哪些

阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹甚至破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統(tǒng)的活性也相應(yīng)增高，以保護(hù)肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。吸煙對(duì)蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。

導(dǎo)致肺氣腫的因素有哪些

一、個(gè)體因素

1、遺傳因素例如抗胰蛋白酶缺乏。

2、氣道高反應(yīng)。

3、肺發(fā)育不良。

二、環(huán)境因素

1、吸煙。

2、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)。

3、呼吸道感染。

4、環(huán)境污染。

5、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位落后。

造成肺氣腫的病因到底有哪些呢

大氣污染，這種情況氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似的情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)，肺氣腫的發(fā)病率比污染較輕的地區(qū)要高。
另外，紙煙中含有多種有害的成分，如焦油，尼古丁和一氧化碳，可以抑制支氣管黏膜纖毛運(yùn)動(dòng)，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡巨噬細(xì)胞的作用，吸煙者并發(fā)肺氣腫或者慢性支氣管炎，死于呼吸衰竭，這種情況也是很多的。
另外，呼吸道病毒和細(xì)菌的感染，與肺氣腫發(fā)生有一定的關(guān)系，反復(fù)的感染可以引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄等等。

肺氣腫的誘發(fā)原因是什么

1.導(dǎo)致患有肺氣腫的原因當(dāng)然是由于患者在平時(shí)經(jīng)常的不注意,自己的一些生活細(xì)節(jié),比如說(shuō)經(jīng)常的抽煙喝酒,或者是平時(shí)免疫能力下降,導(dǎo)致病原體入侵可能就容易產(chǎn)生肺氣腫。對(duì)患者的身體影響是非常大的。2.導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺氣腫的原因,也有可能是患者在感染的情況下體內(nèi)的蛋白酶活性增高,導(dǎo)致抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱,也是容易引發(fā)出現(xiàn)肺氣腫的,所以患者一定要小心。

肺氣腫是啥，長(zhǎng)期處于哪種環(huán)境容易導(dǎo)致肺氣腫？

肺氣腫這種病在日常生活中并不是特別常見，肺氣腫其實(shí)就是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退，并且出現(xiàn)了過(guò)度膨脹的情況，充氣和肺容積增大，而且伴隨著嚴(yán)重的氣道壁破壞的病理狀態(tài)。

肺氣腫一般分為這幾種：間質(zhì)性肺氣腫，灶性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、阻塞性肺氣腫以及旁間隔性肺氣腫。不管是哪種肺氣腫，都應(yīng)該引起患者足夠的重視，不能夠延誤病情，需要及早接受治療。

導(dǎo)致肺氣腫的原因有很多，但是大部分原因都在于平時(shí)生活的環(huán)境不怎么好。比如說(shuō)，如果身邊有人經(jīng)常吸煙就特別容易得肺氣腫。還有一些人是因?yàn)楦腥净蛘呤谴髿馕廴镜瘸Ｒ姷沫h(huán)境問(wèn)題所導(dǎo)致患病。肺氣腫常見的癥狀就是咳嗽，還有可能會(huì)出現(xiàn)膿痰，如果病情比較嚴(yán)重，可能還會(huì)伴隨著呼吸困難等癥狀。

現(xiàn)在阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制沒有完全弄清楚，但是現(xiàn)在的醫(yī)生一般認(rèn)為與支氣管堵塞還有蛋白酶抗蛋白酶失衡有關(guān)。如果經(jīng)常吸煙或者是吸二手煙感染以及大氣污染都有可能會(huì)引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或者是阻塞。

吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留在肺泡里面，肺泡內(nèi)壓就會(huì)不斷增高，然后導(dǎo)致肺氣腫。肺氣腫的臨床表現(xiàn)隨著病情的輕重而定，如果不及時(shí)治療或者是加以控制病情，那么就會(huì)導(dǎo)致患者在日常生活中出現(xiàn)呼吸困難的癥狀。

甚至是稍微一活動(dòng)或者是完全休息時(shí)仍會(huì)感覺到自己呼吸不過(guò)來(lái)。有些患者還會(huì)感覺乏力或者是在短時(shí)間內(nèi)體重明顯下降，食欲減退，上腹脹滿等感覺。

肺氣腫還會(huì)導(dǎo)致各種各樣的并發(fā)癥，比如說(shuō)自發(fā)性氣胸，如果患者的基礎(chǔ)肺功能比較差，那么必須及時(shí)送往醫(yī)院搶救，不然隨時(shí)都會(huì)有生命危險(xiǎn)。肺氣腫還有可能會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭，阻塞性肺氣腫往往是呼吸功能嚴(yán)重受損，在某一些誘因，比如說(shuō)呼吸道感染或者是分泌物干結(jié)阻塞之后有可能會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭。

導(dǎo)致肺氣腫的原因

問(wèn)題一：肺氣腫是什么原因?qū)е碌? 導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生的原因主要有兩個(gè)：痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺氣腫患者，遠(yuǎn)遠(yuǎn)地看他們，胸部像個(gè)桶一樣，你知道嗎？里面裝的全是二氧化碳！
肺氣腫患者，他們最大的困難，是能吸氣卻很難呼出氣！你知道為什么會(huì)有這樣的痛苦嗎？
我們用通俗的、最容易理解的話來(lái)再現(xiàn)一下肺氣腫發(fā)生前、發(fā)生后肺部的變化！因?yàn)槲覀兌贾馈爸褐税賾?zhàn)百勝”，我們只有知道了疾病是如何發(fā)生的，才能真正地“對(duì)癥下藥”，把疾病治好。
肺氣腫發(fā)生前
老慢支：
患者一般會(huì)有長(zhǎng)期、反復(fù)、不斷加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不當(dāng)回事，他可能會(huì)認(rèn)為抽煙的人哪有不咳嗽的，或者是年紀(jì)大了咳嗽幾聲很正常。其實(shí)這是老慢支的信號(hào)，正是因?yàn)檫@樣的忽略，疾病悄悄加重了。
演變過(guò)程：
老慢支患者因?yàn)殚L(zhǎng)期吸入煙霧、粉塵等物質(zhì)越來(lái)越多，堆積在氣管內(nèi)；或者是受感染影響引起了一系列炎癥。這些顆粒物或者是炎癥長(zhǎng)期不斷地 *** 細(xì)支氣管管壁的黏膜，使得黏膜充血水腫，黏膜就會(huì)分泌出更多的黏液，試圖自我修復(fù)，管壁也變得越來(lái)越厚。但是黏膜上皮的纖毛因?yàn)檎尺B、倒伏，沒有辦法將所有的黏液擺送出去，越來(lái)越多的黏液堆積起來(lái)，使得官腔越來(lái)越窄或者完全被堵?。?
炎癥還會(huì)導(dǎo)致肺小血管內(nèi)膜增厚，血流減少，肺泡壁因供血減少，彈性也跟著變?nèi)酢?
炎癥時(shí)，肺組織內(nèi)α1―抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺組織的破壞。這樣，在吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)細(xì)支氣管管腔縮小塌陷，妨礙氣體呼出，致使空氣滯留于肺泡內(nèi)，壓力不斷增高，久而久之，導(dǎo)致肺泡過(guò)度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點(diǎn)來(lái)了：
由老慢支發(fā)展到肺氣腫的階段，最主要的是細(xì)支氣管的炎癥。炎癥是哪里來(lái)的？顆粒物、粉塵或有毒氣體的 *** ，以及滯留在氣道內(nèi)的黏液堵塞。
解決辦法：
及時(shí)將這些有害物質(zhì)排出去，就能夠控制病情的進(jìn)一部分發(fā)展。
肺氣腫發(fā)生后
什么是肺氣腫：
通俗來(lái)講，肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過(guò)多，肺就像是被吹脹了一樣，所以醫(yī)學(xué)上稱為肺氣腫。
專業(yè)點(diǎn)來(lái)講，肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端部分，包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴(kuò)張，導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
肺氣腫演變過(guò)程：
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因?yàn)槁匝装Y的不斷 *** ，氣道亢進(jìn)呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另一方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進(jìn)一步影響通氣換氣。
當(dāng)人們吸一口氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴(kuò)張狀態(tài)的，氣體很容易就進(jìn)入肺內(nèi)。但當(dāng)人們呼氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來(lái)老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此一收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導(dǎo)致二氧化碳無(wú)法排出。
肺氣腫患者出現(xiàn)的癥狀
1、缺氧
黏液堆積，氣道炎癥反復(fù)感染改變了肺臟的結(jié)構(gòu)和功能，使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄，氧氣進(jìn)入困難。
二氧化碳潴留，殘氣占位，肺泡內(nèi)壓力增高，氧氣更加難以進(jìn)入，造成機(jī)體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴(kuò)張，肺泡壁的彈力纖維網(wǎng)破壞，毛細(xì)血管床減少，致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換，加劇機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留現(xiàn)象，造成低氧血癥和高碳酸血癥。
2、肺血管重建
長(zhǎng)期機(jī)體低氧血癥和高碳酸血癥導(dǎo)致肺動(dòng)脈痙攣、收縮，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝，但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管，不能滿足日常所需，從而導(dǎo)致進(jìn)一步缺氧和缺血。
3、肺動(dòng)脈高壓
肺部血管重建后，血管變硬、管腔變狹窄，阻力增加，肺動(dòng)脈高壓形成。肺動(dòng)脈壓力增大傳導(dǎo)至右心房，右心房負(fù)荷過(guò)重，發(fā)生肥厚，長(zhǎng)此以往，右心房不斷擴(kuò)張，引發(fā)肺心病。
重點(diǎn)來(lái)了：
肺氣腫發(fā)展到肺心病的......>>

問(wèn)題二：肺氣腫是由什么情況引起的？ 肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切，尤其是慢性阻塞性細(xì)支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：
阻塞性
通氣障礙慢性細(xì)支氣管炎時(shí)，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導(dǎo)致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內(nèi)殘氣量增多，而且，細(xì)支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔也斷裂，擴(kuò)張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外，細(xì)支氣閉塞時(shí)，吸入的空氣可經(jīng)存在于細(xì)支氣管和肺泡之間的Lambert孔進(jìn)入閉塞遠(yuǎn)端的肺泡內(nèi)（即肺泡側(cè)流通氣），而呼氣時(shí)，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導(dǎo)致肺泡內(nèi)儲(chǔ)氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。
彈性蛋白酶增多、活性增高
與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時(shí)，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細(xì)胞產(chǎn)生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國(guó)因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見，并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫（繼發(fā)性肺氣腫）。

問(wèn)題三：肺氣腫是怎么引起的 肺氣腫
是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)管腔縮小，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高，導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹甚至破裂。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長(zhǎng)膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內(nèi)蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對(duì)蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。

問(wèn)題四：肺氣腫產(chǎn)生的原因是什么 什么是肺氣腫？
通俗來(lái)講，肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過(guò)多，肺就像是被吹脹了一樣，所以醫(yī)學(xué)上稱為肺氣腫。
專業(yè)點(diǎn)來(lái)講，肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端部分，包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴(kuò)張，導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。
患者有什么癥狀？
呼氣很困難，這是肺氣腫患者的典型癥狀。
很多肺氣腫患者描述道，“我能順利地吸進(jìn)一口氣，但是呼氣的時(shí)候，不能把所有的氣都吐出來(lái)，有時(shí)候故意延長(zhǎng)呼氣時(shí)間，也沒有辦法將所有的氣都吐出來(lái)?！?
吹氣是檢測(cè)肺功能的一個(gè)依據(jù)。深吸一口氣，然后猛吹氣，能在3秒內(nèi)吹完，說(shuō)明肺功能正常（您不妨也試試）。50歲為4秒，60歲為5秒。中老年人吹氣時(shí)間超過(guò)6秒，預(yù)示著肺功能下降。
人們吸進(jìn)氧氣，吐出二氧化碳以維持生命。既然不能完全吐出氣，那留下的那部分二氧化碳，日積月累豈不是會(huì)把肺部撐大，像腫了一樣？
正是如此。
但癥狀不會(huì)止步于呼氣困難。體內(nèi)殘留的氣體越多，能夠進(jìn)入的氧氣也越少，因此患者會(huì)出現(xiàn)吸氣短，喘氣，吸氣和呼氣都困難的情況。
敢問(wèn)“氣”從何處來(lái)？
呼氣被堵
阻塞性肺氣腫絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸發(fā)展而來(lái)的。
氣管炎、慢性支氣管炎一方面因?yàn)槁匝装Y的不斷 *** ，氣道亢進(jìn)呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另一方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進(jìn)一步影響通氣換氣。
當(dāng)人們吸一口氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴(kuò)張狀態(tài)的，氣體很容易就進(jìn)入肺內(nèi)。但當(dāng)人們呼氣時(shí)，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來(lái)老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此一收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導(dǎo)致二氧化碳無(wú)法排出。
肺泡彈性被破壞
二氧化碳在肺泡內(nèi)，潴留得越來(lái)越多，肺泡就被撐得越來(lái)越大，肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。
桶狀胸
不少肺氣腫患者發(fā)展到后期，均變成了“桶狀胸”。顧名思義，胸部被二氧化碳撐得就像一個(gè)圓圓的桶一樣。
一場(chǎng)氧氣與二氧化碳的較量
缺氧的發(fā)生
氣體總是由壓強(qiáng)高的地方向壓強(qiáng)低的地方擴(kuò)散，也可以說(shuō)，氣體總是由密度高的地方朝密度低的地方擴(kuò)散，直到達(dá)到平衡為止。人們的每一次吸氣和呼氣都是在試圖維持肺內(nèi)和肺外的一種平衡。
呼氣被堵住造成呼氣量減少的同時(shí)，吸氣量也會(huì)相應(yīng)地減少，吸入的氧氣減少不足以維持生命所需。機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)一系列的缺氧反應(yīng)。
很難理解？打個(gè)比方：一輛公交車內(nèi)擠滿了人。到下一站的時(shí)候，如果想要讓其他人上來(lái)，只能是下去一些人才行。二氧化碳占據(jù)了肺部空間，要想讓氧氣進(jìn)入，必須把肺內(nèi)的二氧化碳抽走才行。
氧療
但人們普遍的做法是，氧療。氧療是增加空氣中氧氣的濃度，患者即便是吸氣量減少了，但是氧氣濃度上升了，仍然能夠維持生命所需。但一定程度上，所產(chǎn)生的二氧化碳更多了，過(guò)量的二氧化碳積聚在體內(nèi)，永遠(yuǎn)是個(gè)隱患。
氧療是提升患者生存質(zhì)量，延長(zhǎng)生命，減緩肺功能下降速度的重要措施。但并不能從根本上解決殘氣占位、呼吸困難的難題。
試問(wèn)“氣”往何處去？
二氧化碳的存在參與了肺泡結(jié)構(gòu)的破壞，會(huì)造成肺大泡。肺大泡越來(lái)越大會(huì)因咳嗽、使勁用力等原因而破裂形成自發(fā)性氣胸。危及生命。
高碳酸血癥
過(guò)量的二氧化碳不會(huì)老老實(shí)實(shí)地占據(jù)著肺泡，它會(huì)趁機(jī)反流入血液中，引起動(dòng)脈血二氧化碳水平升高，稱為高碳酸血癥。
高碳酸血癥引起大腦血流量增加，細(xì)小的血管透過(guò)性增加，血液中水分漏出到血管外，引起腦水腫、腦組織壓力升高。患者表現(xiàn)為頭痛、頭昏、睡眠規(guī)律改變，白天多睡、夜間興奮，也可以躁動(dòng)、煩躁、精神錯(cuò)亂、胡言亂語(yǔ)等。隨著二氧化碳水平升高，腦水腫加重，神經(jīng)精神癥狀加重，表現(xiàn)為神志淡......>>

問(wèn)題五：( )慢性阻塞肺氣腫主要原因? 慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理是多種因素形成的。引起慢性阻塞性肺氣腫最常見的病因是慢性支氣管炎;其次是支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、職業(yè)性肺病(如矽肺、煤塵肺等);此外，長(zhǎng)期吸煙、大氣污染、長(zhǎng)期吸入有害化學(xué)氣體和粉塵等，都是引起慢性氣道阻塞，進(jìn)而發(fā)展成為肺氣腫的原因。
慢性阻塞性肺氣腫的形成是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程。由于支氣管的慢性炎癥，使支氣管內(nèi)膜肥厚，管壁纖維化，細(xì)支氣管腔變得狹窄和不完全阻塞;終末細(xì)支氣客狹窄時(shí)，吸氣期因胸廓及肺組織擴(kuò)張，該支氣管尚能隨之舒張，
故氣體較易進(jìn)入各部肺泡，而呼氣期胸廓和肺回縮，這時(shí)本來(lái)已經(jīng)狹窄和部分阻塞的終末細(xì)支氣管即趨向萎陷，變得更為狹窄，因而氣體呼出障礙，故形成了吸入氣體多，呼出氣體少，致使終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端和所屬肺泡群氣體滯留，過(guò)度充氣和膨脹;

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