老年人播散性血管內(nèi)凝血如何護理,怎么治療老年人播散性血管內(nèi)凝血

一、老年人播散性血管內(nèi)凝血的飲食護理

老年人播散性血管內(nèi)凝血一般護理

1、臥床休息，保持病室環(huán)境安靜清潔。

2、給予高營養(yǎng)，易消化食物，應根據(jù)原發(fā)疾病調整食品的營養(yǎng)成分和品種。進食營養(yǎng)、易消化、富含維生素C的食物，避免粗硬食物刺激胃粘膜。

3、協(xié)助翻身，每2小時1次，避免拖拉動作增加皮膚與床的磨擦。

4、保持皮膚清潔、干燥。

老年人播散性血管內(nèi)凝血飲食宜忌

飲食適宜：1宜吃止吐的食物；2宜吃堿性的食物；3宜吃保護胃粘膜的食物。

宜吃食物宜吃理由食用建議

檸檬檸檬的氣味可以起到止吐的作用，也具有清熱解毒抗菌的作用，對患者身體緩解是有幫助的。每天泡水350-500毫升為宜。

水果蘋果是屬于堿性的食物，可以起到中和胃酸的作用，減少反酸，惡心等癥狀，可以起到緩解病情的作用。每天1-2個為宜。兩餐之間食用為佳

牛奶牛奶是具有保護胃粘膜的作用的，富含有多重優(yōu)質蛋白質和人體必需的礦物質元素，增強人體免疫力，對患者的恢復有幫助。每天350-500毫升為宜。熱飲為佳

飲食禁忌：1忌吃辛辣刺激的食物；如辣椒、花椒、韭菜、大蒜；2忌吃產(chǎn)氣的食物；如洋蔥、紅薯、芋頭、土豆；3忌吃酸性的食物；如奶酪、蛋黃。

忌吃食物忌吃理由忌吃建議

辣椒辣椒是具有較大的刺激性的，容易刺激胃粘膜，加重胃酸的分泌，加重患者反酸，惡心等胃腸道反應癥狀，不利于患者恢復。宜吃清淡的食物。

洋蔥洋蔥是屬于容易產(chǎn)氣的食物，容易導致腸道脹滿，導致胃腸道反應癥狀加重，不利于患者身體的恢復。宜吃清淡不產(chǎn)氣的食物。

蛋黃蛋黃是屬于酸性的食物，加重胃酸對胃粘膜的刺激，不利于患者身體的恢復。宜吃堿性的食物。

二、老年人播散性血管內(nèi)凝血該怎么治療

1.原發(fā)病的處理 原發(fā)病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發(fā)病，如產(chǎn)科的胎死宮內(nèi)、子癇等，終止妊娠并清除子宮，病情即可顯著好轉。

2.改善微循環(huán) 擴容，吸氧，糾正酸中毒，給予血管擴張劑等。

3.抗凝治療 適時應用抗凝，減輕器官損傷并改善其功能，特別是在病因持續(xù)存在的情況下。

(1)肝素：臨床多應用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內(nèi)有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。

劑量：按每公斤體重5～10U/h靜脈滴注，如治療后APTT縮短，F(xiàn)DP和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效;如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現(xiàn)滿意效果;如應用后APTT反而延長，應減少肝素用量。肝素治療應持續(xù)至原發(fā)病清除或得到控制。

肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。注入體內(nèi)后不與內(nèi)皮細胞膜結合，皮下注射后生物利用度較高。LMWH能促使內(nèi)皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎應用，腎衰患者應用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。

禁忌證：①DIC晚期，明顯纖溶亢進;②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術后或創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者。

肝素應用時的檢測：普通肝素應用時凝血時間(CT，試管法)不應超過30min;控制APTT不超過60～100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗，一般可按1∶1用藥，每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U。

(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除紅細胞和血小板聚集，并可疏通微循環(huán)，擴充血容量，用于早期DIC及輕癥患者。

(3)AT-Ⅲ：可加強肝素的抗凝效果，文獻報道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)， 1～2次/d用藥，連用數(shù)天。

4.補充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血，故輸注凝血因子和血小板，同時應用肝素是安全的。目前多用成分輸血，常用的有：

(1)新鮮冰凍血漿(FFP)：含有豐富的凝血因子。

(2)血小板濃縮液：血小板計數(shù)低于20×109/L，或有顱內(nèi)出血傾向時應及時補充血小板。

(3) 凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期長，可每2～3天輸1次，達到正常水平即可停用。但有人主張不用，因為DIC時是多個凝血因子缺乏，只給凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血，反而影響病理觀察。

5.纖溶抑制劑 只可用于纖溶亢進期，如氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)100～200mg，2～3次/d，靜脈輸注。

6.抗血小板藥物 DIC時均有血小板凝集活化，使用肝素時聯(lián)合應用抗血小板藥有利于阻斷DIC的進展。常用的藥物有噻氯匹定250mg，2次/d。

7.腎上腺皮質激素 DIC時無常規(guī)應用指征，應視原發(fā)病情況而定。對各種變態(tài)反應性疾病或合并有腎上腺皮質功能不全者可應用。

三、老年人播散性血管內(nèi)凝血有哪些癥狀

DIC發(fā)生后其主要癥狀、體征與原發(fā)病有關。應強調DIC為一動態(tài)發(fā)展過程，在疾病發(fā)展的不同階段，臨床表現(xiàn)有很大差異。根據(jù)機體凝血和纖溶系統(tǒng)的不同狀態(tài)可分為3期。

1.高凝期。往往僅在實驗室檢查時發(fā)現(xiàn)血液凝固性增高，急性型很難發(fā)現(xiàn)，慢性型較明顯。

2.消耗性低凝期。

(1)出血：由于血漿凝血因子和血小板大量消耗，臨床上可見出血癥狀明顯。其特征是出血的廣泛程度和嚴重程度不能用原發(fā)病解釋。出血常見的部位是皮膚、腎、胃腸道，穿刺、手術部位和術后廣泛滲血等。早期有出血點、瘀斑，晚期可見大量瘀斑等。

(2)微血管栓塞：因受累血管不同而癥狀各異，皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內(nèi)微血管受累可出現(xiàn)呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧、水腫，臨床上可出現(xiàn)嗜睡、驚厥甚至昏迷等表現(xiàn)。

(3)休克：是DIC較早出現(xiàn)的癥狀，用原發(fā)病不易解釋，抗休克治療效果較差。其原因主要為：①微血栓形成使回心血量減少，心排血量下降;②DIC時，Ⅻ因子被活化，生成激肽釋放酶，緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出，循環(huán)血容量下降;③低凝狀態(tài)引起出血使血容量進一步減少;④血液濃縮，血漿黏稠度增加;⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痙攣，加重休克。

(4)微血管病性溶血：DIC時微血管內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白絲，導致紅細胞機械性損傷，出現(xiàn)紅細胞變形、碎片，嚴重時出現(xiàn)微血管病性溶血性貧血。

3.繼發(fā)纖溶期。臨床出血廣泛且嚴重，主因消耗大量凝血因子，血液處于低凝狀態(tài)，且繼發(fā)纖溶亢進。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病繼續(xù)惡化。

4.臨床分型。根據(jù)病程長短分為：

(1)急性型：發(fā)病快，數(shù)小時或1～2天，出血癥狀重，病情兇險。

(2)慢性型：病程可達數(shù)月，很少有臨床癥狀，多表現(xiàn)為實驗室檢查異常，如血小板計數(shù)減少。FDP增高，3P試驗陽性等。

四、老年人播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機制是怎樣的

許多疾病發(fā)生發(fā)展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)的平衡，體內(nèi)即可出現(xiàn)止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。

1.活化內(nèi)外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產(chǎn)生內(nèi)毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創(chuàng)傷等引起血管內(nèi)皮細胞廣泛受損，血管基底膜及膠原纖維暴露，激活因子ⅩⅢ，從而激活內(nèi)源性凝血途徑;與此同時，手術、嚴重創(chuàng)傷時釋放的組織因子(TF)、病理性促凝物進入血液循環(huán)后，在鈣離子的參與下，TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ復合物，繼而激活外源性凝血途徑。內(nèi)、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa，后者與Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原復合物，使凝血酶原轉變?yōu)槟?繼之使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，在微血管內(nèi)形成血栓。

2.單核-吞噬系統(tǒng)功能受損 在內(nèi)毒素、炎性細胞因子和補體活化的刺激下，單核巨噬細胞表面可表達活化TF，并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表達，并通過抑制內(nèi)皮細胞凝血調節(jié)蛋白(TM)的生成，減少蛋白C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了單核-吞噬系統(tǒng)對活化凝血因子的清除，也促進了血液的凝固。

3.抗凝機制減弱 正常凝血時機體有復雜的抗凝系統(tǒng)拮抗，通過體液和細胞兩方面起作用，保證血液在血管內(nèi)流通：內(nèi)皮細胞分泌TM與凝血酶結合，消除了凝血酶對Ⅻ因子、纖維蛋白原和血小板的促凝作用。內(nèi)皮細胞還分泌一種組織因子途徑抑制物(TFPI)，可滅活TF/Ⅶa復合物并抑制Ⅹa活化，對維持微循環(huán)灌注起一定作用。病理狀態(tài)下，內(nèi)皮細胞受損，TM作用減弱，從而使凝血酶的促凝活性增強，加速凝血;同時TM減少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑;促凝物質進入血液循環(huán)，過度消耗TFPI，也是DIC發(fā)生的機制之一。

4.纖維蛋白溶解的啟動與增強 隨著體內(nèi)微血栓的廣泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白的同時活化ⅩⅢ因子，并激活纖溶酶;凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時脫下的碎片也可激活纖溶酶;血管內(nèi)皮受損時釋放tPA，也可激活纖溶酶并加強纖溶過程。纖溶酶原活化后可消化纖維蛋白原及纖維蛋白，形成相應的降解產(chǎn)物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，從而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏導致的出血。

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