日本科學(xué)家對(duì)正處于大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)階段的胎兒期小鼠進(jìn)行hdac6抑制劑投藥,進(jìn)行后續(xù)觀察時(shí)可以發(fā)現(xiàn),這些小鼠的神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)恢復(fù)正常,多動(dòng)、重復(fù)動(dòng)作、適應(yīng)新環(huán)境能力等問(wèn)題均得到恢復(fù)。
在過(guò)往針對(duì)自閉癥等發(fā)展性障礙以及精神分裂癥等精神疾患的研究中,科學(xué)家已經(jīng)證明細(xì)胞骨架(cytoskeleton)和細(xì)胞中心體(centrosome)相關(guān)的蛋白質(zhì)突變與這些疾病的發(fā)病存在關(guān)聯(lián)性,但是神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)以及精神疾患發(fā)病的具體分子機(jī)制一直未能探明。
日本東京藥科大學(xué)生命科學(xué)部的福田敏史講師、柳茂教授等人組成的團(tuán)隊(duì)在過(guò)去的研究中成功發(fā)現(xiàn)了能夠與精神疾患相關(guān)蛋白disc1相結(jié)合的新型蛋白camdi,此后又有其他科研團(tuán)隊(duì)證實(shí)了camd1遺傳基因很有可能就是導(dǎo)致嚴(yán)重精神疾病的遺傳風(fēng)險(xiǎn)基因,camd1突變與精神疾病患者的異常行為有著關(guān)聯(lián)性。
研究人員事先制作出了camdi基因缺損小鼠,在對(duì)其進(jìn)行解析時(shí)發(fā)現(xiàn),這種小鼠的大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)遲緩,這種現(xiàn)象同時(shí)也是造成發(fā)展性障礙的要因之一。對(duì)小鼠進(jìn)行行為觀察時(shí)可以發(fā)現(xiàn),它們存在多動(dòng)、重復(fù)動(dòng)作、無(wú)法適應(yīng)新環(huán)境、缺乏社交性等典型的自閉癥行為。此外,研究人員還發(fā)現(xiàn)camd1能夠?qū)θヒ阴;敢种苿﹉dac6的酶活性進(jìn)行控制。camdi基因缺損會(huì)造成hdac6的異常活躍,直接導(dǎo)致調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)的中心體未成熟,神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)變得遲緩。
在進(jìn)行進(jìn)一步研究時(shí),小組成員對(duì)正處于大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)階段的胎兒期小鼠進(jìn)行hdac6抑制劑投藥,進(jìn)行后續(xù)觀察時(shí)可以發(fā)現(xiàn),這些小鼠的神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)恢復(fù)正常,多動(dòng)、重復(fù)動(dòng)作、適應(yīng)新環(huán)境能力等問(wèn)題均得到恢復(fù)。
在hdac6酶活性抑制劑中,有一種名為“saha(別名:伏立諾他、vorinostat)”的皮膚t細(xì)胞淋巴瘤治療藥已經(jīng)獲得了廣泛的認(rèn)可,在進(jìn)行藥物重定位(drug repositioning)后將有望作為精神疾患治療藥進(jìn)行使用。研究人員稱將探討進(jìn)行saha應(yīng)用實(shí)驗(yàn),力爭(zhēng)確認(rèn)新型療法。
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