澳大利亞沃爾特與伊麗莎霍爾醫(yī)學(xué)研究所科學(xué)家最近發(fā)現(xiàn)了一種很有前景的方案,可用于治療由一種最常見致癌蛋白所導(dǎo)致的癌癥。
myc是一種最常見的致癌蛋白,其生長(zhǎng)、擴(kuò)散會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變,形成多種癌癥。在70%的人類癌癥中,包括許多白血病和淋巴瘤,其myc水平異乎尋常的高,這會(huì)迫使細(xì)胞反常地高速生長(zhǎng)而導(dǎo)致癌變。
新研究由沃爾特與伊麗莎霍爾醫(yī)學(xué)研究所的吉瑪凱利博士、安德里斯?斯特拉瑟教授等人負(fù)責(zé)。他們審查了有著高水平myc的細(xì)胞是怎樣生存和生長(zhǎng)的,結(jié)果發(fā)現(xiàn),如果缺乏一種叫做mcl-1的蛋白質(zhì),高水平myc的淋巴瘤就無法長(zhǎng)期存活,這種mcl-1蛋白質(zhì)能讓細(xì)胞長(zhǎng)久生存。
該研究以他們30多年的研究為基礎(chǔ),他們一直在追查myc怎樣驅(qū)動(dòng)癌癥發(fā)展、怎樣調(diào)控正常細(xì)胞和癌變細(xì)胞生存。
“多年前我們就知道,bcl-2蛋白質(zhì)家族的某些成員能提高細(xì)胞的生存能力,并與myc合作,共同促進(jìn)癌癥發(fā)展。但至今我們還不知道在bcl-2家族中,哪個(gè)成員對(duì)myc驅(qū)動(dòng)癌癥的存活和生長(zhǎng)最為重要。”凱利說,“我們發(fā)現(xiàn),通過滅活一種叫做mcl-1的蛋白,能殺死有高水平myc的淋巴瘤細(xì)胞。而且令人興奮的是,與健康細(xì)胞相比,淋巴瘤細(xì)胞對(duì)于mcl-1功能的降低更敏感得多。這表明在將來的醫(yī)療中,遏制mcl-1能有效治療那些myc表達(dá)水平高的癌癥,而其副作用對(duì)體內(nèi)正常細(xì)胞來說是可以承受的?!?/p>
斯特拉瑟也表示,這一發(fā)現(xiàn)令人興奮,mcl-1抑制劑有希望很快用于臨床,“在多種血液癌癥和固體腫瘤中,mcl-1水平也很高,所以瞄準(zhǔn)mcl-1開發(fā)潛在抗癌藥也有吸引力”。
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