科學家首次找到精神分裂基因變異證據(jù)(什么是精神分裂?)

精神分裂癥起因至今仍然成謎，不過一項最新研究發(fā)現(xiàn)，影響腦細胞連結的基因變異會增加患精神分裂癥的風險，是科學界首次發(fā)現(xiàn)基因可能引致精神分裂癥的證據(jù)。專家希望研究有助找出精神分裂癥的治療方法，甚至是預防途徑。

研究由美國國家精神衛(wèi)生研究院資助，科學家首先分析700名已故人士及6.5萬人的基因，發(fā)現(xiàn)當中患有精神分裂癥的人，體內名為c4的基因都不約而同出現(xiàn)變異。科學家之后在白老鼠上進行實驗，發(fā)現(xiàn)此基因與腦部修剪神經(jīng)突觸的過程有關。神經(jīng)突觸是神經(jīng)元或腦細胞之間的連結，大腦會透過修剪不常用的突觸來增加神經(jīng)網(wǎng)絡運作效率，但若過度修剪可能引發(fā)問題。

參與研究的美國哈佛大學及麻省理工學院發(fā)聲明指出，研究或有助解釋為何精神分裂癥患者突觸較少，以及大腦皮質較薄。大腦皮質是腦部最外層部分，與學習及記憶有關。專家強調，這不代表過度修剪神經(jīng)突觸會引致精神分裂癥，但可能會與其他因素增加患上精神分裂癥的風險。

什么是精神分裂?

精神分裂癥遺傳嗎？

北京回龍觀醫(yī)院副主任醫(yī)師 郝學儒

在臨床工作中經(jīng)常會遇到患者家屬問這樣的問題：“精神分裂癥會遺傳嗎？”、“我們家從沒有人患精神病，他怎么會得這??？”、“他能結婚嗎？”、“我的孩子將來會得精神分裂癥嗎？”等等。面對患者家屬焦慮的表情，回答這些問題并不難，只要我們弄清楚什么是遺傳病？什么是遺傳傾向？上述問題的答案就清楚了。
所謂遺傳病是指遺傳物質發(fā)生改變（突變或畸變）所引起的疾病，簡稱為遺傳病。遺傳病通常有遺傳性、終生性、家庭性、先天性等特點。如19世紀英國維多利亞女王家庭就是一個著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通過攜帶致病基因的女兒的聯(lián)姻，將血友病傳給了歐洲的一些皇族，從而產(chǎn)生了一系列的血友病患者和血友病基因攜帶者。國內外大量精神分裂癥的遺傳學研究只能表明精神分裂癥的發(fā)生與遺傳有關，而不能斷定精神分裂癥屬于遺傳病。從精神分裂癥的家譜調查資料中發(fā)現(xiàn)精神病患者家屬的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂癥患者與健康人婚配，所生子女中患精神分裂癥幾率為16.4％，男女雙方均為精神分裂癥者所生子女患精神分裂癥幾率為39.2％。由此看來，精神分裂癥確實有一定的遺傳傾向，但并非所有的精神分裂癥患者所生的子女都患精神分裂癥。因此，建議處于生育年齡的病人，可以結婚，但不宜生育子女。
目前，心理專家共識的觀點是精神分裂癥是遺傳素質和環(huán)境中生物學和社會心理因素共同作用下發(fā)生的。所以，我們在日常工作和生活中要為這些易感人群提供一個良好的生活和工作環(huán)境，減少對他們的不良刺激，從而降低精神分裂癥的發(fā)病率和復發(fā)率。

精神分裂癥

概述

精神分裂癥是一組病因未明的精神病，具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協(xié)調以及精神活動與環(huán)境不協(xié)調為特征的一種最常見的精神病。多起病于青壯年，一般無意識障礙及智能障礙，病程多遷延。

19世紀中葉以來，歐洲精神病學家將本病不同癥狀分別看成獨立的疾病。如法國Morel（1857）建議，將無外界原因而在青年發(fā)生的精神衰退病例稱之為早發(fā)性癡呆。德國 Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙并伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張癥。Hecker（1871）則將發(fā)生于青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春癡呆，并指出多見于青年人，常以衰退為轉歸。1896年，德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上，認為上述不同描述并非獨立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發(fā)生在青年，最后發(fā)展成衰退，故合并上述類型命名為早發(fā)性癡呆，首次作為疾病單元來描述。

20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler，1911）對本病進行了細致的臨床學研究，指出情感、聯(lián)想和意志障礙是本病的原發(fā)性癥狀，而中心問題是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的結局并非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂癥。E.布魯勒的精神分裂癥概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發(fā)性癡呆較為廣泛。

由于本病的病程經(jīng)過和轉歸的不同，以后有的學者建議將精神分裂癥分為過程性精神分裂癥和精神分裂癥樣反應，又有分核心型和周圍型的。至于疾病的本質，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來，由于病因沒有解決，精神分裂癥究竟是一個疾病單元還是具有相同癥狀特點的一組疾病，是一個長期以來有爭論的問題，有待于遺傳、生化、腦結構形態(tài)、臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明。

流行病學

本病的患病率是精神病中患病率最高的一種。在我國城市患病率為7.11‰，農(nóng)村為4.26‰。城市明顯高于農(nóng)村。兩性患病率大致相等。本病多在青壯年發(fā)病，最常見于15至35歲，有50%的病人在20～30歲發(fā)病，少見于10歲前（兒童精神分裂癥）與40～50歲以后（晚發(fā)精神分裂癥）。發(fā)病年齡與臨床類型有關，偏執(zhí)型發(fā)病年齡較晚、緊張型次之、青春型及單純型最小。起病以亞急性與慢性居多。病程多呈持續(xù)進展，可導致社會適應能力的下降甚至精神衰退，若能早期發(fā)現(xiàn)，早期給予充分合理的治療，多數(shù)病人可取得不同程度的療效，故預后尚可樂觀。

病因和發(fā)病機理

精神分裂癥的病因至今未明。實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協(xié)助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內外學者積累了不少有參考價值的資料。從現(xiàn)有資料分析，本癥是一種具有遺傳基礎的疾病，外界環(huán)境中的生物、心理社會以及環(huán)境因素對發(fā)病都可有一定影響。部分病人具有腦結構形態(tài)和發(fā)生上的改變。

1、根據(jù)專家調查，發(fā)現(xiàn)本病患者近親中的患病率比一般居民高數(shù)倍，與患者血緣越親近，精神分裂癥的預期發(fā)病率越高。孿生子的研究與寄養(yǎng)子的研究結果也是一致的。

2、腦電圖研究
多年來許多學者研究精神分裂癥病人的腦電圖，但結論不一。一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發(fā)性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發(fā)現(xiàn)。

3、社會環(huán)境因素
精神分裂癥多發(fā)生在經(jīng)濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區(qū)分布特點所證實。我國1982年調查資料表明，經(jīng)濟水平低的居民的患病率是經(jīng)濟水平高的居民的兩倍。某些發(fā)病率調查資料，亦發(fā)現(xiàn)有同樣趨勢。Hollingshead等（1958）在New Baven社區(qū)調查，統(tǒng)計半年內的發(fā)病率，發(fā)現(xiàn)社會低階層人群的發(fā)病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英國發(fā)病率調查資料，得出了同樣結論。而躁郁癥則未見這種分布特點。推測這可能與經(jīng)濟水平低,社會階層低的人群，社會生活環(huán)境差，生活動蕩，職業(yè)無保障等心理社會應激的負荷大有關，在遺傳素質的基礎上容易發(fā)病。

4、軀體生物學因素
丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂癥的166名子女，進行了前瞻性調查，發(fā)現(xiàn)這一組高危人群長大后是否患精神分裂癥與出生時的并發(fā)癥如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂癥者，67％在出生時有某種合并癥。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂癥取決于環(huán)境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查，發(fā)現(xiàn)胎兒于第4～6個月暴露于A2病毒流行者，成年時患精神分裂癥者明顯高于對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經(jīng)發(fā)育的危險因素有關。

5、神經(jīng)生化病理假說
精神分裂癥的發(fā)生可能是由于體內代謝異常，產(chǎn)生有毒的中間產(chǎn)物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由于腦生化研究，發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)單胺類等遞質在保持和調節(jié)正常精神活動中起重要作用。某些精神藥物或抗精神病藥物的治療作用，與某些遞質或受體的功能有密切關系，因此提出種種假說：如中樞5－HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動過度假說，受到較大的重視。因為吩噻嗪類和丁酰苯類藥物能較有效地控制精神分裂癥的癥狀，其藥理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現(xiàn)與精神分裂癥十分相似的某些癥狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動劑。用同位素與受體結合的方法，發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經(jīng)阻滯劑的結合力明顯高于對照組病人，說明精神分裂癥病人突觸后DA受體有增敏現(xiàn)象。最近報道用PET利用放射性示蹤物上發(fā)射出來的正電子輻射，對腦生化代謝和受體功能進行檢查。除發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多（未服抗精神癥藥物的病人），支持D2受體功能過度的假說。與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數(shù)報告慢性精神分裂癥血小板單胺氧化酶活性低于正常對照。

6、腦結構研究：
CT和MRI的研究，發(fā)現(xiàn)約30％～40％精神分裂癥病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見于初次發(fā)病的早期精神分裂癥病人或精神分裂癥高發(fā)家庭子女發(fā)病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的反映。最近的研究資料，除發(fā)現(xiàn)腦室擴大，且以前額角最為明顯外，并發(fā)現(xiàn)胼胝體有明顯的發(fā)育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性癥狀，對治療不敏感。根據(jù)以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂癥Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性癥狀為主（幻覺、妄想），對神經(jīng)阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎；Ⅱ型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性癥狀為主，對神經(jīng)阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。

由于D2受體主要集中在紋狀體， PET和尸檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂癥的思維、意志等障礙是神經(jīng)生化和精神病理研究者十分關注的問題。

近年來根據(jù)神經(jīng)生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設。
Carlson（1990）提出精神分裂癥是由于皮質下DA功能亢進和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說。其根據(jù)是PCP（Phencyclidine）是一種擬精神病藥物，可產(chǎn)生模擬精神分裂癥的癥狀。PCP的主要作用部位是谷氨酸受體，它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑。

Robbins等（1990）提出精神分裂癥的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖（FDG）對精神分裂癥進行PET的研究資料，多數(shù)均發(fā)現(xiàn)額葉、基底神經(jīng)節(jié)和顳葉3個腦區(qū)的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經(jīng)病理變化的絕大多數(shù)報告亦均發(fā)現(xiàn)位于額葉。

從現(xiàn)有資料可以看出：精神分裂癥是一種具有遺傳基礎的疾病，環(huán)境中的生物、心理和社會環(huán)境因素對發(fā)病具有一定影響。部分病人具有腦結構和發(fā)生上的異常。遺傳的傳遞方式。環(huán)境因素的作用以及腦結構形態(tài)異常，神經(jīng)生化變化和臨床特點的關系有待進一步闡明。

臨床表現(xiàn)
（一）特征性精神癥狀

1．聯(lián)想障礙
思維松弛（思維散漫）、破裂性思維、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維涌現(xiàn)（強制性思維）或思維內容貧乏及病理性象征性思維。

2．情感障礙
情感淡漠、遲鈍、情感不協(xié)調（不恰當）及情感倒錯或自笑（癡笑）。

3．意志活動減退
少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性；意向倒錯等。

4．其他常見癥狀
妄想：特點多為不系統(tǒng)、泛化、荒謬離奇；原發(fā)性妄想（妄想知覺）；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動癥等一級癥狀及緊張癥癥候群等。

（二）常見臨床類型

1．偏執(zhí)型精神分裂癥
又稱妄想型，是世界上大部分地區(qū)最常見的精神分裂型癥類型。在我國約占住院及流行學群體調查病人的50％以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現(xiàn)相對穩(wěn)定，常以偏執(zhí)性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張癥狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等“陰性”癥狀雖也常見，但不構成主要臨床相。自發(fā)緩解者少，治療效果較好。

2．青春型精神分型癥
較常見。此型多始發(fā)于15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發(fā)展較快。主要癥狀是思維內容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協(xié)調。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮沖動行為及本能意向亢進?；糜X妄想片斷零亂，精神癥狀豐富易變。預后較差，部分病人“陰性”癥狀發(fā)展迅速。

3．緊張型精神分裂癥
國外發(fā)達國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發(fā)病。主要臨床相為病人言語運動受抑制，表現(xiàn)為木僵狀態(tài)或亞木僵狀態(tài)，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現(xiàn)，主要癥狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強癥、被動服從和持續(xù)言語、緊張性興奮表現(xiàn)為突發(fā)而短暫性劇烈的興奮發(fā)作，無目的地砸破東西。本型可有自發(fā)緩解，治療效果較其他型好。

4．單純型精神分裂癥
較少見，本型青少年起病，發(fā)病緩慢，持續(xù)進行，病情自發(fā)緩解者少，早期可出現(xiàn)類神經(jīng)衰弱癥狀，但自知力差，不主動就醫(yī)。主要臨床表現(xiàn)為日益加重的孤僻、被動、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由于妄想和幻覺等精神病性癥狀不明顯，往往不易早期發(fā)現(xiàn)，是難于確定診斷的一個類型。在治療上較困難，對抗精神病藥不敏感，放預后最差。

5．未定型精神分裂癥
臨床上不符合上述四型，部分癥狀同時存在或難以分型者。并不少見，又稱混合型。

6．精神分裂癥后抑郁
當精神分裂癥癥狀部分或大部分已控制后，部分病人出現(xiàn)抑郁狀態(tài)，可持續(xù)較久。

7．殘留型精神分裂癥
精神分裂癥陽性癥狀已基本消失，殘余個別陽性癥狀，個別陰性癥狀，人格改變，社會功能恢復較好。

8．衰退型精神分裂癥
以精神衰退為主要臨床表現(xiàn)，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。

9．其他型精神分裂癥
符合精神分裂癥診斷標準，但不符合上述八個亞型的診斷標準者。

起病形式、病程和預后

起病可急、亞急或慢性，以慢性和亞急性者居多。病程經(jīng)過有持續(xù)和間斷發(fā)作兩類。前者病程慢性遷延，逐漸出現(xiàn)精神衰退；后者病程在精神癥狀急劇出現(xiàn)一段時間后，間隔以緩解期；少數(shù)發(fā)作一次緩解后終生不復發(fā)。

預后與多種因素有關：起病較急，有明顯的誘因，起病年齡較晚，病前性格無明顯缺陷，家族遺傳史不明顯，病程為間歇性發(fā)作，陽性癥狀占優(yōu)勢者以及偏執(zhí)型和緊張型預后較好。而慢性起病，無明顯誘因，發(fā)病于兒童或青少年，病前性格內向，精神分裂癥家族史陽性，病程呈遷延進展，單純型或青春型，陰性癥狀占優(yōu)勢者等則預后較差。

診斷和鑒別診斷

精神分裂癥的診斷主要根據(jù)臨床特點，當前診斷建立在臨床學基礎上。限于現(xiàn)象學診斷，尚無肯定的實驗方法協(xié)助診斷。

（一）診斷要點如下

1．包括可靠的病史與精神檢查，病人表現(xiàn)有特征性的思維和知覺障礙，情感不協(xié)調、平談以及意志活動缺乏等癥狀。

2．社會適應能力下降，包括社交、日常生活、工作和學習。

3．意識清晰，智能完好，但自知力不全或喪失。

4．病程有緩慢發(fā)展，遷延不愈的趨勢，活動期精神病性癥狀持續(xù)不短于1個月，包括前驅期癥狀不短于3個月。

5．無特殊陽性體征。

（二）鑒別診斷

本病需要與下列疾病進行鑒別：

1．神經(jīng)衰弱
主要與精神分裂癥單純型鑒別，鑒別要點為單純型病人無自知力，無治療要求。

2．強迫性神經(jīng)癥
精神分裂癥病人的強迫癥狀內容較荒謬離奇、多變，病人對強迫性體驗的情感不鮮明，自知力不完整，求治不主動。

3．躁狂癥
急起發(fā)病并表現(xiàn)為興奮話多的精神分型癥青春型應與躁狂癥鑒別。前者多為不協(xié)調性言語運動性興奮；后者為協(xié)調性精神運動興奮。

4．抑郁癥
精神分裂癥的緊張性木僵應與抑郁性木僵鑒別。前者接觸困難、表情呆板，情感淡漠；后者是嚴重抑郁之情感活動。

5．反應性精神病
精神分裂癥偏執(zhí)型應與反應性妄想狀態(tài)相鑒別。后者有精神刺激因素，病人病情圍繞起病的精神刺激，情感反應鮮明，愿談創(chuàng)傷后之情感體驗，令人同情。

6．偏執(zhí)性精神病
本癥偏執(zhí)型病人的妄想內容可變化不定或往往是荒謬或離奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系統(tǒng)性、多伴有幻聽。而偏執(zhí)性精神病人以系統(tǒng)妄想為主要癥狀，內容比較固定，很少伴有幻覺，如有短暫幻覺也與妄想聯(lián)系較密切，在不涉及妄想情況下，不表現(xiàn)明顯的精神異常。

7．癥狀性精神?。ㄖ杠|體、感染、中毒所致的精神障礙）
癥狀性精神病人常見意識障礙，癥狀有晝輕夜重的波動性，可有恐怖性的幻視，均有助于鑒別診斷。

8．腦器質性精神病
腦器質性精神病具有智能障礙與相應的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。尤應警惕近年來較多見的散發(fā)性腦炎。主要表現(xiàn)為亞木僵狀態(tài)，部分病人神經(jīng)系統(tǒng)體征出現(xiàn)比精神癥狀晚，腦電圖呈彌散性異常，仔細觀察與分析，可有不同程度意識障礙，小便失禁等。

9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次發(fā)作中，明顯而確實的分裂性癥狀和情感性癥狀同時出現(xiàn)或相距時間很近，因而該發(fā)作既不符合精神分裂癥，亦不符合抑郁或躁狂發(fā)作的標準，此時方可作出分裂情感性障礙的診斷。

10．人格障礙
分裂型、分裂樣、邊緣型及偏執(zhí)型人格障礙應與精神分裂癥加以鑒別診斷。人格障礙一般沒有精神癥狀，即使有一些也是短暫的，主要應從病人的人格發(fā)展過程去分析，且缺少病程性的臨床過程，這對鑒別診斷是極為重要的。

治療

在精神分裂癥的治療中，精神藥物治療為關鍵性治療。支持性心理治療及改善社會心理環(huán)境，改善病人的心境也具有重要意義，一般是在病人病情好轉時與藥物治療相結合進行。病情緩解期或慢性階段，除適量藥物治療外，環(huán)境、心理治療和社會支持十分必要，特別是對病人的社會康復，預防病人的衰退，以及提高病人適應社會的生活能力起著重要作用。急性階段的安全護理及慢性階段或康復期的家庭監(jiān)護也很必要。

一、藥物治療

選用藥物治療時特別是確定首選藥時宜慎重而周密地考慮藥物的靶癥狀、精神分裂癥的臨床類型、病程特點，病人處于急性或慢性階段，以及主要以陽性癥狀為主還是以陰性癥狀為主，病人的軀體狀況、年齡特點及既往藥物治療的成敗經(jīng)驗與教訓也不應忽視。

（－）急性期治療

1．氯丙嗪適用于有精神運動性興奮和幻覺妄想狀態(tài)的各種急性精神分裂癥病人。治療劑量每日300～400mg，因鎮(zhèn)靜作用較強，宜緩慢遞增劑量并可分為每日2～3次服用。

2．奮乃靜適用于年老、軀體情況較差的患者。適應癥基本上同氯丙嗪。治療劑量門診以每日20～40mg為宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，鎮(zhèn)靜作用比氯丙嗪輕，少見體位性低血壓。

3．三氟拉嗪除有抗幻覺妄想作用外，對陰性癥狀也有一定療效，無鎮(zhèn)靜作用而有興奮、激活作用。治療劑量每日為20～40mg，分2次服用。

4氟奮乃靜適應癥大致同三氟拉嗪，治療劑量為每日10～30mg。長效制劑氟奮乃靜癸酸酯（FD）適用于鞏固療效，預防復發(fā)的維持治療，或有明顯的精神癥狀而拒服藥、對治療不甚合作的病人。治療劑量為25～50mg每2周肌注1次；維持劑量為25mg每3～6周注射1次。

5．氟哌啶醇本藥既有迅速控制急性興奮，對慢性癥狀亦有一定療效。長效制劑氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般劑量為每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治療適應癥與療程同F(xiàn)D。

6．氯氮平本藥有比氯丙嗪更強的鎮(zhèn)靜作用，既能迅速控制急性興奮，控制幻覺妄想，對慢性癥狀亦有一定療效。治療劑量每日300～400mg分2～3次服用。該藥能降低血液白血球與粒細胞，故治療前及治療過程中每2～3周后復查周圍血白血球與分類，及時發(fā)現(xiàn)及時停藥。

7．舒必利適用于治療以陰性癥狀為主的慢性精神分裂癥與精神分裂癥緊張型，因該藥具有興奮、激活作用，同時具有抗抑郁作用，治療量每日800～1200mg，分2～3次服用。

8．五氟利多本藥為長效口服藥，適用于對治療不合作、拒服藥的精神分裂癥病人，便于暗服。治療劑量20～40mg每周一次或三天一次，維持治療用量可每周一次，每次20～40mg。

（二）慢性期或長期維持治療

在急性發(fā)作的精神癥狀緩解后，較難預測是否將有復發(fā)或病程轉為慢性者應作此治療。DSM一Ⅲ一R資料統(tǒng)計，2年內用藥維持治療的病人復發(fā)率為40％；不用藥鞏固者為80％。為預防復發(fā)，第一次發(fā)作后，藥物維持劑量不宜短于一年。如果病人為第二次發(fā)作（即第一次復發(fā)）則藥物維持量宜持續(xù)2～3年，如系第三次發(fā)作，則不宜輕易停藥。維持治療的藥物劑量應逐漸減量，以最小的有效劑量為宜。一般為急性期治療量的1／4或1／5，治療劑量高的病人可減至1／10。

（三）休克治療及其他

緊張型精神分裂癥、精神分裂癥伴有明顯抑郁癥狀者及某些精神分裂癥病人經(jīng)多種抗精神病藥物治療，而療效不佳者可選擇電休克治療，或胰島素休克治療或低血糖治療。電休克治療一般療程限6～12次為宜。胰島素休克治療或胰島素低血糖治療一般以40～60次左右為宜，可根據(jù)具體病例必要時適當增加次數(shù)。

（四）環(huán)境、心理治療和社會支持

本項治療對精神活動的社會康復、減少和預防精神衰退十分重要。無論住院病人的住院環(huán)境或出院病人的社區(qū)環(huán)境、工療娛療、集體（團體）心理治療、妥善解決家庭矛盾與就業(yè)及開展家庭心理治療，對減少復發(fā)、社會康復均起積極作用。

（五）護理

急性期主要是作好病人的安全護理。近年來精神科臨床醫(yī)護工作者觀察到精神分裂癥病人的自殺或傷人最難預防。因此，無論對住院病人或門診病人均應提高預防病人自殺與傷人的警惕性。DSM一Ⅲ一R資料統(tǒng)計，50％的精神分裂癥病人有自殺企圖，10％自殺身亡。慢性期主要是作好病人的心理護理工作及家庭康復護理工作。
參考資料：《健康時報》

專家解析精神病遺傳幾率有多大

目錄：

第一章：專家分析的精神疾病遺傳概率是多少？

第二章：預防精神病是大勢所趨。

第三章：精神病人的護理及預防復發(fā)的要點。

當今社會，很多人因為其他壓力而患上心理疾病。一旦患上這種疾病，會給他們的家庭帶來很大的傷害。很多人都有這個疑問：精神疾病會遺傳嗎？今天，邊肖向大家揭示了這個疑問，并告訴你一些預防精神疾病的方法和精神病人日常護理的要點。

專家分析精神病的遺傳概率有多大？

精神疾病會遺傳嗎？

腦損傷的程度決定了精神疾病的類型。

近5-10年來，國外醫(yī)學界越來越傾向于將精神疾病視為大腦的一種發(fā)育障礙。發(fā)育和遺傳之間有密切的關系。遺傳會影響正常發(fā)育或造成偏差。一旦出現(xiàn)偏差，就會帶來行為和情緒的異常。

大腦發(fā)育的偏差在不同的年齡段有不同的癥狀。兒童自閉癥與遺傳密切相關。發(fā)病年齡早，五歲前就能明確診斷。這是因為基因缺陷在疾病中起著很大的作用，很快就會暴露出來。

另一種發(fā)病早的是注意缺陷多動障礙(ADHD)，基本上在5歲之前就能檢測出來。5-10歲的孩子行為和情緒控制能力最弱，可能會出現(xiàn)焦慮、抑郁，或者品行障礙和反社會行為。這是因為孩子大腦中負責興奮的那些部分發(fā)育得更早，但有效性較差，其完善程度至少要在15歲以上。在13-10歲這個年齡段，情感障礙、精神分裂癥、焦慮癥等等相繼出現(xiàn)?？梢哉f，精神疾病與大腦發(fā)育的不完善有這樣或那樣的關系，遺傳在很大程度上決定了大腦的發(fā)育。

這一觀點還有其他證據(jù)。有學者對高危人群做過專門研究。所謂高危人群，是指有陽性家族史(部分父母、兄弟姐妹明確診斷有精神疾病)和部分前驅癥狀(情緒和行為與常人不同)的人群。學者們選擇了291名高危個體與134名健康人進行對比。經(jīng)過兩年半的持續(xù)跟蹤研究發(fā)現(xiàn)，三分之一的高危個體已經(jīng)轉化發(fā)展為各種精神障礙，而健康個體幾乎沒有患病。轉化型癲癇障礙包括精神分裂癥、情感障礙和其他嚴重精神疾病。顯然，并不是所有的高危人群都會發(fā)展成精神分裂癥。剩下的高危人群有的還健康，有的還處于前驅癥狀，有的發(fā)展成非精神病性精神障礙，如焦慮癥、人格缺陷等。可見遺傳轉化導致的種類很多。同樣，精神分裂癥和情感障礙患者可以用抗精神病藥物治療，所謂異病同治，效果不錯。

精神疾病的遺傳概率有多大？

同卵雙胞胎的遺傳基礎幾乎是相同的。它們都是由一個受精卵分裂而來的。因此，科學家通過同卵雙胞胎的常見疾病來計算遺傳風險程度。從而導致精神分裂癥的遺傳率高，是精神病中的嚴重腦損傷，大腦發(fā)育存在多層面的缺陷。同卵雙胞胎精神分裂癥的共病率約為48%，也就是說，如果雙胞胎中有一個患病，另一個患病的可能性為48%。而異卵雙胞胎(兄弟姐妹)的共病率相對較低，為17%。

精神分裂癥的遺傳風險低于情感障礙。抑郁癥的發(fā)病率不僅取決于大腦缺陷，還取決于心理社會因素。比如汶川地震，給很多人造成了創(chuàng)傷。有的人幾天后調整好心情，有的人幾個月后調整好，有的人幾年都走不出陰影。那些無法恢復的人可能大腦中有更多的生物缺陷。

這里需要區(qū)分一個概念：功能性精神疾病包括兩大部分：重度精神疾病(精神分裂癥、情感障礙等。)和焦慮癥(焦慮、社交恐懼癥、強迫癥等。).嚴重的精神疾病更多的是生物缺陷造成的，很可能與遺傳有關，而焦慮癥更可能是大腦疲勞的現(xiàn)象。兩個——洼地之間有一座橋。抑郁癥兼具精神病和焦慮的特征，生物缺陷和心理社會因素均可致病。隨著社會的發(fā)展，抑郁癥的發(fā)病率越來越高，精神分裂癥的發(fā)病率相對穩(wěn)定，這也證明了生物因素和心理社會因素的作用。

臨床上經(jīng)常有人問這樣一個問題：如果父母患有精神分裂癥，他們的后代患病的可能性有多大？

結果顯示，如果父母雙方都患病，孩子患病的風險最高，約為46%。如果父母一方患病，孩子患病的風險為13%。當然，這些數(shù)字指的是那些病情嚴重、恢復不好的病例。如果精神分裂癥患者恢復良好，社會功能正常，能夠結婚，其后代患病風險較低。所以作者在回答精神分裂癥患者及其家屬的問題時，經(jīng)常會說“如果恢復良好，后代患病的風險在5%-10%之間。社會功能恢復得越好，你的狀態(tài)就越好，后代的風險就越低。”

情緒障礙的遺傳風險相似，而抑郁癥的情況更樂觀。

優(yōu)生學的幾個原則

首先，任何人(包括健康人)生孩子越早越好。時間越長，潛在的基因缺陷就會越多。英國一項研究表明，如果一個40歲以上的男人想要一個孩子，這個孩子比一般人群更容易患自閉癥。人的基因是動態(tài)變化的。隨著年齡的增長，基因的損傷和缺陷會越來越多。

其次，如果精神病人想要孩子，他們的遺傳風險確實高于一般人群，但畢竟90%左右是正常的，只有5%-10%會生病。所以，患者和家屬不要灰心。精神疾病的遺傳與患者自身的狀態(tài)有關，與病情和功能的恢復有關。所謂恢復良好，就是生病的學生可以上學，生病的工人可以正常工作，生病的家庭主婦可以承擔家務。癥狀是次要的，功能是主要的。

有些患者病情好轉后又復發(fā)了，這是應該高度關注的情況。精神疾病是大腦缺陷和不完美導致的疾病。它的治療只能是長期的，難以治愈的，只能是可控的，就像糖尿病和高血壓一樣。認識到這一點很重要。如果反復復發(fā)，功能缺陷會越來越嚴重。

預防精神病是大勢所趨。

在過去的100年里，醫(yī)學的發(fā)展改善了許多疾病的治療。比如冠心病的死亡率大大降低，傳染病得到了很好的控制。但其對精神疾病的貢獻并不顯著，精神疾病的結局也沒有太大變化。原因是我們的治療必須等到病情被允許暴露。此時功能缺陷明顯，功能恢復非常困難。

所以，對于精神疾病，關鍵不在于治愈，而在于高危個體的預防，從而預防疾病的發(fā)作。這是未來的治療趨勢。換句話說，如果干預能夠推進，可能真的會改變精神疾病的現(xiàn)狀。

我們來對比一下冠心病的預防和治療。早期可以通過家族史、運動心電圖、血液中的一些生化檢查等來識別高危個體。發(fā)現(xiàn)后也確定了它的干預措施，包括控制飲食，增加運動，服用阿司匹林類藥物，加上一些控制血脂的藥物，可以大大降低冠心病的風險。

但對于精神分裂癥來說，早期確診一直是個難題。即使患者已經(jīng)出現(xiàn)了精細的認知功能缺陷，思維異常，行為孤僻、孤僻，性格發(fā)生了改變，原本活潑的人突然無緣無故地變得孤僻、敏感、多疑，仍然缺乏有效的干預措施。只有明確診斷為精神病后，才能進行一系列的藥物治療和心理社會干預。

可見，要像預防心血管疾病一樣，想辦法預防心理疾病，預防高危人群。不久前，美國國家精神衛(wèi)生研究所主席在《自然》雜志上發(fā)表的文章《精神分裂癥的再思考》指出，對精神分裂癥作為一種神經(jīng)發(fā)育障礙的重新思考，不同于過去100年的認知，我們正在經(jīng)歷一場觀念的轉變，這可能會給未來帶來防治的新曙光。

精神病人的護理及預防復發(fā)的要點

第一，患者和家屬要了解一些心理健康知識和概念，提高自我防御能力。

二、正確對待自己的疾病，處理好身邊的人際關系，更好地適應社會、家庭生活和工作。

第三，樹立信心，消除思想顧慮和自卑。樹立正確的人生觀，增強適應和自我調節(jié)能力。

第四，嚴格按時按醫(yī)囑服藥。不要認為這病很輕。身體好了就擅自減藥或停藥。你要經(jīng)常和醫(yī)生保持聯(lián)系，醫(yī)生會根據(jù)你的病情指導你調整減量和停藥。

5.進行適當?shù)捏w育鍛煉和娛樂活動，盡可能多的工作。戒酒，控煙，注意休息，避免精神刺激，保持心態(tài)平衡。

6.很多患者在秋冬或春季容易反復發(fā)病，這與氣候變化和患者一時無法適應有關。所以，在季節(jié)變換的時候，及時添加衣物，平時加強體育鍛煉，也可以預防或減少發(fā)病。

總結：綜上所述，我們知道精神疾病的遺傳概率是很高的。所以做好心理疾病的預防是大勢所趨。希望以上提到的邊肖能對大家有所幫助！(文章原載于《心理與健康》，序號：2012年3月，作者王傳越，版權歸作者所有；轉載目的在于傳遞更多信息，不代表360常識網(wǎng)贊同其觀點，對其真實性負責。如涉及內容、版權等問題，請盡快聯(lián)系我們，我們將盡快刪除內容)

本文地址:http://www.soujuw.cn/jiankang/114116.html.

聲明： 我們致力于保護作者版權，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡，轉載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權益，請立即通知我們(管理員郵箱：602607956@qq.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 飯后不宜運動的原因,為什么飯后不能馬···

下一篇: 補腎養(yǎng)血水果,補腎養(yǎng)血吃什么比較好