代謝性酸中毒的定義,代謝性酸中毒的治療

一、代謝性酸中毒是什么意思

代謝性酸中毒是最常見(jiàn)的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低(

人體動(dòng)脈血液中酸堿度(pH)是血液內(nèi)H濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，正常為7.35～7.45，平衡值為7.40。碳酸碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對(duì)，代謝性酸負(fù)荷時(shí)，H與HCO3-結(jié)合成H2CO3，H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過(guò)呼吸排出體外，使血液中HCO3-與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變,可是代償是有限度的，如果超過(guò)了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，酸中毒將進(jìn)一步加劇。代謝性酸中毒是最常見(jiàn)的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3-降低(

不外乎H+產(chǎn)生過(guò)多、排出受阻，或者HCO3-丟失過(guò)多。常見(jiàn)于腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過(guò)多，或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，脂肪分解過(guò)多，酮體積累;腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，大量HCO3-由消化道中丟失;急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。

當(dāng)體內(nèi)H+升高后，除體液緩沖系統(tǒng)作用外，主要由肺和腎調(diào)節(jié)。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。當(dāng)HCO3-減少時(shí)，H2CO3相應(yīng)增高，離解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相應(yīng)減少以代償;腎臟通過(guò)排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍屬正常，稱為代償性代謝性酸中毒，若兩者比值不能維持正常，PH降至7.35以下則為失代償性代謝性酸中毒。

二、代謝性酸中毒有哪些表現(xiàn)特征

1. 心血管系統(tǒng)酸中毒

本身對(duì)心率的影響呈雙向性。嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常，心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。酸中毒對(duì)小動(dòng)脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對(duì)小動(dòng)脈，一方面因?yàn)閮翰璺影贩置谠黾邮蛊涫湛s，另一方面H本身則造成小動(dòng)脈舒張，嚴(yán)重酸中毒時(shí)，后一種作用超過(guò)前一種。

2. 呼吸系統(tǒng)

表現(xiàn)為呼吸加快加深典型者稱為Kussmaul呼吸。因?yàn)樗嵫Y通過(guò)對(duì)中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。

3. 胃腸系統(tǒng)

可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對(duì)乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。

4. 其他

血pH值下降時(shí)，K容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血K輕度上升;但實(shí)際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。

三、代謝性酸中毒應(yīng)該怎樣治療

1、積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。

2、給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正。一般多用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3-，去緩沖H+。乳酸鈉也可用，不過(guò)在肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)不用，因?yàn)槿樗徕c經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethylAminomethaneTHAM或Tris)近來(lái)常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子結(jié)構(gòu)式為(CH2OH)3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸鈉相當(dāng)于9mmol的HCO3-，1gTHAM相當(dāng)于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。臨床上可先補(bǔ)給計(jì)算量的1/2～1/3，再結(jié)合癥狀及血液化驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)堿量。在糾正酸中毒時(shí)大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時(shí)注意糾治低鉀。

3、處理酸中毒時(shí)的高鉀血癥和病人失鉀時(shí)的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時(shí)，H+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K+則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見(jiàn)于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。

嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。

四、代謝性酸中毒應(yīng)該怎樣去預(yù)防

代謝性酸中毒、代償情況、嚴(yán)重程度以及是否合并其他水電解質(zhì)酸堿紊亂決定預(yù)后。輕者可無(wú)癥狀，或僅感疲乏無(wú)力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸，合并循環(huán)功能障礙，甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。

1、代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補(bǔ)堿是治標(biāo)，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病。

2、輕癥酸中毒，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補(bǔ)堿。重癥者應(yīng)及時(shí)糾正酸中毒，在補(bǔ)堿治療過(guò)程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化，當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用堿性藥物。

3、代謝性酸中毒時(shí)，血清K可偏高，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后，可出現(xiàn)低血K，手足抽搐，應(yīng)注意補(bǔ)K。

代謝性酸中毒、代償情況、嚴(yán)重程度以及是否合并其他水電解質(zhì)酸堿紊亂決定預(yù)后。輕者可無(wú)癥狀，或僅感疲乏無(wú)力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸，合并循環(huán)功能障礙，甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。

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