抗srp肌病可以治嗎

SRP中實(shí)現(xiàn)MSAA很簡單。我們先在 CustomRenderPipelienAsset 中添加對(duì)應(yīng)的枚舉，MSAA默認(rèn)關(guān)閉：

在 CameraRenderer 中，我們和后處理效果一塊使用即可。在 Setup 中，如果開啟后處理模塊，我們?cè)O(shè)置MSAA采樣數(shù)，并將其應(yīng)用到我們的渲染目標(biāo)的聲明，位于最后一個(gè)參數(shù)中：

默認(rèn)采樣數(shù)為1，如果設(shè)置了MSAA，那么使用對(duì)應(yīng)的采樣數(shù)。

關(guān)閉MSAA和4xMSAA:

目前的MSAA只處理了顏色緩沖，如果想應(yīng)用于深度我們需要分開設(shè)置。

注意MSAA想得到較好的效果是比較耗能的，之后會(huì)嘗試增加TAA之類的抗鋸齒方法。

縮放渲染可用于調(diào)整渲染的分辨率。在 CustomRenderPipelienAsset 中添加相應(yīng)的浮點(diǎn)變量：

在 CameraRenderer 中，我們添加一個(gè)布爾變量來確定是否使用縮放渲染：

Render 中確定是否使用縮放：

注意在編輯器窗口中我們就不使用縮放了，以免耗能，在 PrepareForSceneWindow 中將布爾值設(shè)為false:

如果設(shè)置縮放渲染的話，就使用縮放數(shù)值調(diào)整緩沖大小，否則使用原攝像機(jī)的視口大小即可：

在 Setup 中應(yīng)用，調(diào)整渲染目標(biāo)的緩沖大?。?br>
在 Render 中，我們也將緩沖大小傳入 postFXStack.Setup 中。對(duì)于發(fā)光效果，我們可以設(shè)置一個(gè)布爾值來控制是否引用縮放，在 PostFXSettings 中設(shè)置 BloomSettings 結(jié)構(gòu)體：

DoBloom 中，根據(jù)是否忽略縮放來調(diào)整緩沖大小：

對(duì)應(yīng)的地方應(yīng)用即可。

對(duì)于后處理，我們額外添加一個(gè)縮放pass來進(jìn)行渲染縮放：

一個(gè)很簡單的復(fù)制pass。

在 DoColorGradingAndToneMapping 的最后，根據(jù)緩沖大小的設(shè)置決定使用不同的pass：

0.5和2：

對(duì)抗合成酶綜合征的治療除治療肌炎外，還應(yīng)強(qiáng)調(diào)對(duì)間質(zhì)性肺炎的治療，主要是應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和(或)細(xì)胞毒藥物，前者能抑制炎癥和免疫過程，對(duì)以炎癥為主的早期有效，通常作為首選藥物，在急性惡化期，可用潑尼松龍[初期量為1mg/(kg·d)，3天]，或用甲基潑尼松龍沖擊治療(500~1000mg/d，3天)，以后用潑尼松維持治療如20~60mg/d，但療效多不能長久維持，易復(fù)發(fā)。有學(xué)者提出，有抗合成酶綜合征的皮肌炎患者使用激素的劑量不宜太大，療程不宜太長，以免并發(fā)或加重肺部感染，并建議盡早合用免疫抑制劑以使激素順利減量。如出現(xiàn)廣泛纖維化期則使用類固醇激素并不能改善預(yù)后狀態(tài)，故主要應(yīng)用鎮(zhèn)咳藥物和吸氧等對(duì)癥治療，也可服用或吸入少量類固醇激素或口服秋水仙堿0.6g/d治療。Peters等總結(jié)了23例肺纖維化患者應(yīng)用秋水仙堿的結(jié)果，從臨床表現(xiàn)和肺功能看，22%的患者有了改善，39%的患者病情穩(wěn)定無進(jìn)展，值得注意的是這23例患者中有18例是用過糖皮質(zhì)激素治療仍進(jìn)行性惡化者，因此，療效還是令人滿意的。
對(duì)糖皮質(zhì)激素和秋水仙堿均無效者，可用環(huán)磷酰胺[1~2mg/(kg·d)]、硫唑嘌呤(50~100mg/d)或環(huán)孢霉素A等。另外，細(xì)胞因子抑制劑如白介素-1抑制劑、腫瘤壞死因子-α抑制劑、轉(zhuǎn)化生長因子-β抑制劑、抗氧化劑如谷胱甘肽、抗黏附分子抗體如抗CD11單克隆抗體、γ-干擾素等正在實(shí)驗(yàn)階段。與其他肌炎特異性抗體如抗信號(hào)識(shí)別顆粒抗體(抗SRP抗體)相比，抗合成酶綜合征患者對(duì)激素反應(yīng)較好，5年存活率為60%。但與抗合成酶抗體陰性患者相比，抗體陽性患者的治療效果相對(duì)較差，且撤藥后容易復(fù)發(fā)。預(yù)后不佳的因素包括類固醇反應(yīng)差、發(fā)病年齡晚和間質(zhì)性肺炎嚴(yán)重等。

皮肌炎都有皮膚病變。在臨床上皮膚的病變差異較大，并且皮損程度與肌肉病變程度也常不平行，發(fā)生時(shí)間也不一定，皮損和肌炎可以同時(shí)發(fā)生，也可以先后發(fā)生，同時(shí)發(fā)生者約占25%，皮損發(fā)生在前約占50%，而首先發(fā)生肌無力現(xiàn)象者僅占15%。 1、肌肉病變 幾乎所有患者都累及橫紋肌而出現(xiàn)肌無力現(xiàn)象。任何部位的肌肉均可發(fā)病，但以四肢近端肌肉，頸部屈肌，脊柱旁肌肉，咽部肌肉等受累最為常見，偶見面部肌肉受累。本病起病多較隱襲，病情大多于數(shù)周或數(shù)月發(fā)展至高峰，一般病人從感到無力到去醫(yī)院就診多為3-6個(gè)月;少數(shù)是急性或亞急性發(fā)作。患者除有肌無力外，還伴有肌痛和(或)肌肉壓痛。 疾病早期，患者跑步、下蹲起立、爬樓登高等感覺困難，以后逐漸加重，進(jìn)而出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)，易跌倒，無人幫扶很難自己爬起。特別是當(dāng)肩胛帶及上肢近端肌肉受損時(shí)，患者抬臂困難，不能舉物，甚至發(fā)展為不能梳頭、穿衣等。近端肌無力現(xiàn)象初起持續(xù)性進(jìn)展，以后呈自發(fā)緩解和逐漸加劇交替狀態(tài)，大約有50%的病人可累及頸部肌群，表現(xiàn)為頸曲肌無力，患者平臥不能抬頭。若咽部肌群受損，可出現(xiàn)吞咽困難，語言不清，有的甚至可造成攝入液從鼻孔流出。若呼吸肌受損無力，可造成呼吸困難等癥狀。 病情進(jìn)一步發(fā)展，可由肌無力發(fā)展為肌肉萎縮，但在疾病早期，肌無力和肌肉萎縮現(xiàn)象并不平行。當(dāng)肌肉萎縮后，肌纖維變性發(fā)硬，觸之有柔韌感。約有10%的患者，可出現(xiàn)肌纖維化，使關(guān)節(jié)攣縮而影響關(guān)節(jié)功能。多數(shù)患者有肌痛，可為自發(fā)痛，也可為運(yùn)動(dòng)痛或觸壓痛。當(dāng)有廣泛性肌炎時(shí)，患部肌群腫脹、肌無力和肌痛都較明顯。罕見爆發(fā)型肌炎，可致橫紋肌溶解，出現(xiàn)大量肌紅蛋白尿，造成腎功能衰竭。 肌無力是肌炎和皮肌炎的主要表現(xiàn)，臨床上為了衡量病情和觀察療效，肌力情況通常用6級(jí)表示。 0級(jí)：完全癱瘓; 1級(jí)：肌肉可輕微收縮，但不能產(chǎn)生動(dòng)作; 2級(jí)：肌體可在平面上移動(dòng)，但不能抬起; 3級(jí)：肌體能抬離平面，但不能負(fù)重; 4級(jí)：肌體能抗阻力運(yùn)動(dòng)，能做各種動(dòng)作，但肌力有不同程度的減弱; 5級(jí)：正常肌力。 2、皮膚病變 皮肌炎都有皮膚病變。在臨床上皮膚的病變差異較大，并且皮損程度與肌肉病變程度也常不平行，發(fā)生時(shí)間也不一定，皮損和肌炎可以同時(shí)發(fā)生，也可以先后發(fā)生，同時(shí)發(fā)生者約占25%，皮損發(fā)生在前約占50%，而首先發(fā)生肌無力現(xiàn)象者僅占15%。皮肌炎(DM)的皮疹呈多樣性，但典型皮疹為面、頸、前胸上部V字區(qū)彌漫性紅斑(又稱紅皮病)，以及關(guān)節(jié)伸側(cè)面紅斑鱗屑性皮疹，疹中間部位可以出現(xiàn)萎縮。60~80%的DM病人在掌指關(guān)節(jié)及近端指間關(guān)節(jié)，亦或在肘關(guān)節(jié)，膝關(guān)節(jié)伸面及內(nèi)踝等處可出現(xiàn)紅色或紫紅色，米粒至綠豆大小，圓形、扁平或尖頂丘疹，稱Gottron丘疹，頗具特征性?；颊呱涎鄄€可出現(xiàn)特殊的淡紫色腫脹，稱為向陽性皮疹，也是本病的特征之一。 3、心臟病變 尸檢資料顯示近1/4患者有心肌炎。動(dòng)態(tài)心電圖觀察PM/DM患者，多為ST-T改變?？沙霈F(xiàn)房性、室性心律失常，房室傳導(dǎo)阻滯或束枝傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭。激素對(duì)心臟病變有效，發(fā)生充血性心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯者預(yù)后較差。 4、肺部病變 臨床統(tǒng)計(jì)，大約5%~10%患者發(fā)生間質(zhì)性肺纖維化，出現(xiàn)肺功能障礙，氣短、呼吸困難。出現(xiàn)間質(zhì)性肺病的患者，臨床表現(xiàn)多種多樣。急性間質(zhì)性肺病可有發(fā)熱、干咳呼吸困難、紫紺，并不一定出現(xiàn)肌無力現(xiàn)象，但病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)呼吸衰竭，?？稍?個(gè)月內(nèi)死亡。 慢性間質(zhì)性肺病者起病緩慢而隱匿，出現(xiàn)干咳、進(jìn)行性呼吸困難，易伴發(fā)肺部感染，大多伴有肌無力現(xiàn)象，早期體征不明顯。肺部x線檢查，在急性期以毛玻璃、顆粒狀、結(jié)節(jié)狀陰影為主;在向纖維化過度時(shí)則以網(wǎng)狀、線狀為主;在晚期主要是輪狀或蜂窩狀陰影，可見肺實(shí)質(zhì)縮小，肺門增大，肺不張，胸膜增厚，胸腔積液，右心擴(kuò)大，心胸比例異常等表現(xiàn)。肺功能檢查呈順應(yīng)性下降。另外，由于咽部肌群無力，可出現(xiàn)咽下困難，易致吸入性肺炎。 5、惡性腫瘤相關(guān)PM/DM 惡性腫瘤的發(fā)生率約占PM和DM總數(shù)的10%左右。PM和DM可先于腫瘤1~2年出現(xiàn)，也可同時(shí)出現(xiàn)，或后于腫瘤出現(xiàn)。所患腫瘤多為肺、胃、結(jié)腸、乳腺、卵巢癌和淋巴瘤。因此，所有成人PM/DM患者，尤其是40歲以上患者都應(yīng)高度警惕腫瘤的發(fā)生和存在。腫瘤的存在是否使PM/DM難治，或者去除腫瘤是否容易使PM/DM治愈等問題尚不明確。 RONG>6、PM/DM與其他結(jié)締組織病重疊 約有15~30%的PM/DM患者重疊其他結(jié)締組織病。女性明顯高于男性，比例為9：1。重疊的其他結(jié)締組織病依次為系統(tǒng)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎。臨床上要嚴(yán)格按照診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，在重疊的疾病中，分清主次，以便采取正確手段和措施，積極進(jìn)行治療。 7、兒童PM/DM 從臨床資料分析，兒童患皮肌炎(DM)者居多，其特點(diǎn)是：(1)多伴發(fā)血管炎，出現(xiàn)消化道出血，胃腸黏膜壞死，胃腸穿孔或視網(wǎng)膜血管炎等;(2)起病較成年人急驟，肌水腫和肌病明顯;(3)后期大多發(fā)生皮下和肌鈣化、肌攣縮。 8、化驗(yàn)檢查 (1)血沉增快，白細(xì)胞正常或增高。 (2)肌酶譜：血肌酸磷酸激酶(CpK)最敏感，但醛縮酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶也有診斷價(jià)值，99%的患者有酶升高。肌炎的急性期肌酶譜升高，提示肌肉受損分解，病情好轉(zhuǎn)后下降。病程中多次檢測(cè)，連續(xù)觀察，可判斷肌炎的進(jìn)展和治療情況。 (3)尿肌酸測(cè)定：正常情況下，24小時(shí)尿肌酸排量少于200毫克，即小于4毫克/千克體重。PM/DM患者，24小時(shí)尿肌酸排出量可達(dá)2000毫克，而尿肌酐排量明顯減少。 (4)90%患者有肌電圖異常。典型表現(xiàn)為：A低波幅，短程多相波;B插入(電極)性激惹增強(qiáng)，表現(xiàn)為正銳波，自發(fā)性纖顫波;C自發(fā)性、雜亂、高頻放電。肌電圖示肌原性損害，對(duì)本病有診斷價(jià)值。 (5)肌活檢90%異常，表現(xiàn)為肌纖維變性或空泡性壞死，肌纖維粗細(xì)不一，有再生現(xiàn)象，間質(zhì)有炎性細(xì)胞浸潤和纖維化。 (6)自身抗體：抗Jo-1抗體為特異性抗體，PM患者陽性率達(dá)30%，DM患者陽性率為10%左右。少數(shù)還可查到對(duì)PM/DM有特異性的PL-7，PL-12，SRP，M1-2，PM-Sc1抗體。不出現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡與系統(tǒng)性硬化癥的標(biāo)記性抗體。

包括肌炎特異性抗體（myositis-specific autoantibodies, MSAs）和肌炎相關(guān)性抗體（myositis associated autoantibodies, MAAs）兩大類。MSAs主要包括三種，即：抗氨基酰tRNA合成酶（aminoacyl-tRNA synthetase，ARS）抗體，抗信號(hào)識(shí)別顆?？贵w和抗Mi-2抗體。
（1）肌炎特異性自身抗體，具有高度選擇性，有獨(dú)特的臨床表現(xiàn)和基因表型。MSAs主要針對(duì)參與基因轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)翻譯和抗病毒的細(xì)胞核或胞質(zhì)內(nèi)蛋白。①氨基酰tRNA合成酶是一組特異性胞質(zhì)酶，參與蛋白質(zhì)合成?？拱被RNA合成酶抗體陽性的患者有相似的臨床癥狀，包括肌炎、間質(zhì)性肺炎、多關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱、雷諾現(xiàn)象和機(jī)械手，即所謂的抗合成酶抗體綜合征。其中Jo-1抗體是最常見的ARS抗體，也是最早被確定為特發(fā)性炎癥性皮肌病的特異性抗體。②信號(hào)識(shí)別顆粒是位于胞質(zhì)中的核糖核蛋白復(fù)合物?？筍RP抗體陽性患者有獨(dú)特的臨床特征和組織病理學(xué)特點(diǎn)?；颊叱Ｒ試?yán)重肌炎急性起病，肌酶顯著升高，對(duì)常規(guī)治療抵抗，死亡率較高等。但是該抗體陽性患者間質(zhì)性肺炎的發(fā)生率較低，而早期心臟受累較多見。③Mi-2抗體在PM中的陽性率為9%，在DM中為20%。該抗體多見于DM，而PM中較少見。Mi-2抗體陽性者均有典型DM皮損，包括Gottron丘疹，眼瞼水腫型紅斑，頸部V字區(qū)紅斑等，而肌炎輕微，間質(zhì)性肺炎的發(fā)生率降低，對(duì)治療較敏感。
（2）肌炎相關(guān)性自身抗體，是一類與特發(fā)性肌病相關(guān)，更常見于與特發(fā)性炎癥性肌病伴發(fā)的其他自身免疫病。其中抗Ku抗體是一種少見的抗核抗體，多見于系統(tǒng)性硬皮病與PM重疊綜合征。在不同類型的結(jié)締組織病中的分布和陽性率均有不同。與Ku抗體相關(guān)的常見臨床表現(xiàn)為雷諾現(xiàn)象、關(guān)節(jié)痛、食管返流和肌痛?？筆M-Scl抗體：與間質(zhì)性肺炎的發(fā)生、食道受累高度相關(guān)，往往提示預(yù)后不良。另外可以合并腫瘤，并有機(jī)械手，雷諾現(xiàn)象以及關(guān)節(jié)痛等癥狀。 已被公認(rèn)為治療IIMs的首選藥物，但有關(guān)類固醇激素的制劑選擇、治療的開始劑量、給藥方式以及減量速度等多為經(jīng)驗(yàn)性，缺少循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。常用的類固醇激素為強(qiáng)的松。由于地塞米松容易引起類固醇肌病，故一般避免采用。近年來，大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊療法也被用于治療重癥IIMs。
（1）開始劑量及用法：強(qiáng)的松治療的開始劑量一般為1mg/(kg·d)，成人為60～100mg/d，可以分3次服用或一次頓服。兒童用量通常為2mg/(kg·d)。一些病情嚴(yán)重的患者可采用大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療，成人每日靜脈滴注500～1000mg，連續(xù)3天，繼之用強(qiáng)的松60mg/d。
（2）激素減量與療效判斷：開始劑量一般要持續(xù)1～3個(gè)月，多數(shù)為4～6周，如果CK無明顯下降，可延長至2～3個(gè)月，若此時(shí)CK和臨床癥狀仍無改善，多提示類固醇治療無效或應(yīng)重新考慮肌炎的診斷。減量時(shí)應(yīng)遵循的原則是減量的速度隨劑量的減少而減慢。開始減5mg，服1周；再減5mg，服2周；再減5mg，服3周，依次類推，至30mg/d時(shí)，每次減2.5mg，直至10～15mg/d的維持量。若初始劑量為60mg/d，則總減量時(shí)間為55周（約為1年）?？筛鶕?jù)療效和類固醇的副反應(yīng)情況，適當(dāng)調(diào)整減量速度，達(dá)到以最小劑量在最短時(shí)間內(nèi)取得最佳療效。類固醇治療的療效判定要結(jié)合血清CK水平和臨床肌力檢查。如果類固醇治療有效，CK下降一般早于肌力改善4～6周，因此早期療效評(píng)估主要依賴血清CK水平監(jiān)測(cè)而非臨床肌力檢查。如果在減量過程中癥狀復(fù)發(fā)應(yīng)暫緩減量或重新增加至初始劑量。
（3）副作用：常見的副作用包括庫興氏綜合征、消化道潰瘍、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、缺血性股骨頭壞死及機(jī)會(huì)感染。在應(yīng)用類固醇的同時(shí)應(yīng)加用抗胃酸制劑、補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣，建議患者低糖、低脂、高蛋白飲食。 絕大多數(shù)PM/DM患者經(jīng)合理的類固醇治療后可取得滿意療效，但約有20%的患者對(duì)類固醇治療無效或不能耐受，稱為難治性IIMs。主要包括以下情況：①應(yīng)用強(qiáng)的松60～100mg/d，1～2個(gè)月內(nèi)未出現(xiàn)血清CK下降或肌力改善，即所謂“類固醇抵抗”（steroid resistance）現(xiàn)象；②激素依賴型，類固醇治療有效，但減量后即復(fù)發(fā)，致使不得不長期應(yīng)用大劑量強(qiáng)的松維持治療，如果超過3～6個(gè)月，就容易出現(xiàn)不良反應(yīng)而被迫中斷治療。此外對(duì)于類固醇抵抗的患者，還應(yīng)該重新考慮IIMs的診斷，注意排除肌營養(yǎng)不良繼發(fā)炎癥浸潤的可能。③患者無法忍受激素副作用如嚴(yán)重原發(fā)性高血壓病、糖尿病、消化道出血等，或有禁忌癥。難治性IIMs的治療，可依次選用以下方法：
（1）硫唑嘌呤（AZA）：常用劑量為2～3mg/(kg·d)，一般成人劑量為100～200mg/d。半數(shù)患者有效，治療2個(gè)月時(shí)開始顯效，6～9個(gè)月療效顯著，減量速度為每月25mg，病情緩解后，維持量為50mg/d。為減少強(qiáng)的松用量，有時(shí)一開始就采用AZA和強(qiáng)的松聯(lián)合治療，待臨床癥狀改善后，將強(qiáng)的松減至15mg/d。AZA的副作用大小與劑量有關(guān)，2mg/(kg·d)副作用很小。常見的有惡心、嘔吐、骨髓抑制、機(jī)會(huì)感染和出現(xiàn)惡性病變。
（2）甲氨喋呤（MTX）：成人口服劑量為7.5mg～10mg/周，1次給藥，也可以分3次給藥，每次2.5mg，每次間隔12小時(shí)，以后每周增加2.5mg，直到每周20～25mg。至少用藥4～6周才能見效，有時(shí)需4個(gè)月，它能較好地控制肌肉炎癥，也能改善DM皮膚癥狀，較硫唑嘌呤易耐受，在類固醇治療無效的患者中，約有60～75%對(duì)MTX 有效。由于其顯效較AZA快，因此也有主張將其作為非類固醇治療的首選藥物。減量方法是將每周劑量減少或延長給藥時(shí)間。一般按減少總量的25%遞減或延長用藥間隔時(shí)間，開始為2周給藥1次，以后改為每月給藥1次。如果與類固醇聯(lián)合應(yīng)用，減藥時(shí)應(yīng)先減類固醇，以后再減MTX。MTX的主要副作用有骨髓抑制、胃炎、腹瀉、皮疹、感染、肝炎、惡性腫瘤等。對(duì)肥胖、糖尿病、腎病、老年及嗜酒者有一定危險(xiǎn)，應(yīng)慎用。另外，在MTX治療過程中可能會(huì)出現(xiàn)MTX相關(guān)性過敏性肺炎或肺纖維化，臨床上很難將其與PM/DM引起的間質(zhì)性肺炎相區(qū)別，尤其對(duì)于快速進(jìn)展性病例。硫唑嘌呤和MTX單獨(dú)治療無效時(shí)也可給予二者聯(lián)合治療，效果較單獨(dú)治療好，這兩種藥物也是治療PM/DM主要的非激素類免疫抑制劑。
（3）環(huán)磷酰胺（CTX）：口服劑量為50～200mg/d。有報(bào)告大劑量沖擊治療可增加療效，減少副作用。方法為1000mg CTX加入500～1000ml生理鹽水中，靜脈點(diǎn)滴，每周一次，用前檢查血常規(guī)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)小于3.0×109/L時(shí)停用，一周后復(fù)查，恢復(fù)后繼續(xù)應(yīng)用，總量8～10g。CTX的副作用為出血性膀胱炎、骨髓抑制、潛在性致癌作用及機(jī)會(huì)感染等。CTX療效不肯定，且副作用較大，多數(shù)學(xué)者推薦僅局限于治療伴有間質(zhì)性肺病和(或)病情嚴(yán)重的PM/DM患者。
（4）靜脈用免疫球蛋白：用于難治性肌炎或重癥患者首次治療時(shí)與強(qiáng)的松聯(lián)合應(yīng)用。用法為 400 mg/(kg·d)，連用5天。每月一次，一般在2次輸注后即可見效，平均療程為4個(gè)月。主要副作用為無菌性腦膜炎、一過性惡心、頭痛和嘔吐。